人疱疹病毒8型—Kaposi肉瘤相关疱疹病毒及其相关疾病的研究进展

Kaposi肉瘤相关疱疹病毒 ,又称人疱疹病毒 8型 ,是近来发现的一种新的肿瘤病毒 ,它参与了Kaposi肉瘤的发病机制 ,并与某些血液疾病 ,如原发性渗出性淋巴瘤及多中心Castleman病等有关。此病毒的一系列病毒基因能干扰细胞的生长和分化 ,但确切的致瘤因素仍在研究中。

Kaposi肉瘤相关疱疹病毒感染诱导LYN表达在其发病中的作用!

目的探讨Kaposi肉瘤相关疱疹病毒(kaposi’s sarcoma associated herpesvirus,KSHV)感染对v-yes-1Yamaguchi肉瘤病毒相关同源癌基因(v-yes-1 Yamaguchi sarcoma viral related oncogene homolog,LYN)表达的影响,及其在卡波氏肉瘤(kaposi’s sarcoma,KS)发病机制中的作用。方法采用酶灌注法原代培养脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),运用免疫细胞化学检测CD34和CD31以验证HUVECs。从BCBL-1中提取KSHV病毒感染HUVECs,显微镜下观察细胞形态并拍照,PCR扩增KS330_(233)证实感染成功。采用Western blot检测LYN表达及p-PI3K和p-AKT水平。结果HUVECs中CD 31胞膜阳性和CD 34胞浆阳性,说明酶灌注法取得的细胞为HUVECs。KSHV感染HUVECs后细胞变为长梭形,LYN表达增高,同时p-PI3K和p-AKT水平也增高。结论 KSHV感染HUVECs促进LYN表达,且可能通过促进p-PI3K和p-AKT水平增高而活化PI3K/AKT信号通路。

用抑制性差减杂交构建新疆Kaposi肉瘤差异表达基因文库

目的:分离卡波氏肉瘤(Kaposi's sarcoma,KS)差异表达基因,并建立相应的cDNA文库,为从分子水平揭示KS发病机制打下良好基础.方法:采集KS肉瘤及来源于同一患者的正常皮肤组织,抽提总RNA,逆转录酶合成dscDNA,经Rsa I酶切,与2种不同的接头衔接,分别以正常组织和肿瘤组织作为tester和driver,进行双向抑制性差减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH),初步筛选KS肉瘤与正常皮肤差异表达基因,将差异基因PCR扩增,产物与pGEM-Teasy克隆载体连接,转化DH5α大肠杆菌,采用蓝白斑筛选,获得白色阳性克隆菌落,并煮沸破菌,PCR扩增出未知基因片段.结果:差减得到差异基因片段多位于200～500bp,成功构建了2个分别代表在KS肿瘤组织中表达上调和下调的基因文库.结论:经双向抑制性差减杂交获得了KS差异表达基因文库.抑制性差减杂交是一种快速、方便、有效的建立差异基因文库的方法.

Kaposi肉瘤组织发生的研究

探讨地方性和AIDS相关Kaposi肉瘤的组织发生。方法:以FⅧRAg、CD34、Vimentin、Actin和Desmin作一抗,对21例地方性和9例AIDS相关Kaposi肉瘤作了免疫组化标记。根据组织学特征,把Kaposi肉瘤分为血管瘤样型、混合型和梭形细胞型。结果:FⅧRAg和CD34在病变周围的正常血管强阳性表达,淋巴管不表达。FⅧRAg在Kaposi肉瘤组织内血管成分表达强,裂隙样结构和梭形细胞表达弱或不表达;CD34在血管成分和梭形细胞皆呈阳性或强阳性表达;Vimentin在血管成分和梭形细胞皆呈阳性或强阳性表达;Actin在病变组织内的厚壁血管表达,薄壁血管、裂隙样结构和梭形细胞不表达。Desmin在Kaposi肉瘤组织表达阴性。组织形态学显示,病变组织内的血管样和腔隙样结构内皆充满血细胞,为血管内皮细胞起源的证据。结论:Kaposi肉瘤起源于血管内皮细胞,梭形细胞和血管内皮细胞同源。

14例Kaposi肉瘤临床与病理分析

目的：为了提高对Ｋａｐｏｓｉ肉瘤临床病理特征的认识，减少误诊和漏诊。方法：对１４例Ｋａｐｏｓｉ肉瘤进行了光镜观察。结果：病变主要发生在皮肤，呈多发性，最常累及四肢远端。病变由血管裂隙、肉瘤样间质、血管外红细胞溢出及含铁血黄素沉着所构成。结论：在同一病变中存在裂隙状血管、肉瘤样梭形细胞增生及血管外红细胞溢出与含铁血共素沉着是早期诊断及与纤维母细胞性病变和其他血管源性肿瘤区别的关键。

新疆经典型Kaposi肉瘤29例血清HHV-8 DNA的套式PCR检测

目的了解新疆经典型Kaposi肉瘤(Kaposi’ssarcoma,KS)患者血清中人类8型疱疹病毒(humanherpesivirus8,HHV8)感染的情况,以探讨HHV8感染与经典型KS发病之间的关系。方法采用套式PCR技术检测29例新疆经典型KS及68例正常对照的血清中HHV8感染的情况。结果25例KS(86.2%)检测到HHV8的DNA片断;正常对照中14例(20.6%)检测到HHV8的DNA序列,差异有显著性(χ2=36.412,P<0.001)。结论HHV8在新疆经典型KS的发病中发挥着非常重要的作用,但可能不是发病的唯一原因。

新疆Kaposi肉瘤16例免疫组化观察

以ＦⅧＲＡｇ、ＡＢＣ法对１６例新疆Ｋａｐｏｓｉ肉瘤病人瘤组织进行了免疫组化观察，结果不论组织学表现如何，Ｋａｐｏｓｉ肉瘤血管内皮全部阳性，部分缠结的校形细胞也呈明显阳性反应。作者认为Ｋａｐｏｓｉ肉瘤细胞积极参与了ＦⅧＲＡｇ的生物合成，并支持Ｋａｐｏｓｉ肉瘤起源于血管内皮和周细胞的观点。

经典型Kaposi肉瘤1例

经典型Kaposi肉瘤(CKS)在我国汉族人中罕见，我们对1例汉族CKS患者进行血清多种病毒抗体和性激素水平、细胞和体液免疫功能、电子显微镜和免疫组织化学等检查，以期了解CKS的病因和发病机理。

Kaposi肉瘤Bcl-2原癌基因产物的表达观察

Ｋａｐｏｓｉ肉瘤Ｂｃｌ－２原癌基因产物的表达观察普雄明①石得仁①沈大为②近年来有关细胞凋亡机制与肿瘤关系的研究已成为肿瘤分子生物学研究的一项重要内容，而Ｂｃｌ－２原癌基因产物可抑制细胞凋亡，观察其在某些肿瘤组织中的表达水平，对于研究细胞凋亡机制在肿瘤...

12例中国汉族人艾滋病相关型皮肤Kaposi肉瘤临床病理特征及治疗分析

目的:观察12例汉族人艾滋病(AIDS)相关型皮肤Kaposi肉瘤患者的临床、病理学特点及免疫学表型,探讨其有效治理的方法及预后因素。方法:回顾分析12例汉族人AIDS相关型皮肤Kaposi肉瘤患者临床、病理学特征及免疫学表型。结果:12例汉族人AIDS相关型皮肤Kaposi肉瘤患者HIV均阳性;12例患者的皮损主要表现为暗红或紫黑色的丘疹、斑块;病理表现为真皮内见片状或弥漫分布的棱形细胞浸润,增生活跃的血管多呈裂隙状,组织间隙见红细胞渗出,含铁血黄素沉积,有炎症细胞浸润;免疫组化结果如下:T细胞UCHL1(+),局部CD31(+),增生的血管内皮细胞factorⅧ(+),血管壁HHF-35(+),vimentin(+++),S-100蛋白(-),6例梭形细胞CD34(+++),1例梭形细胞CD34(-)。12例患者均使用高效抗反转录病毒治疗(HAART),4例皮损局限者手术切除,局部辅以微波,预后良好;另2例皮损局限者辅以微波治疗,皮损消退;6例全身泛发皮损者,其中5例辅以微波、1例联合化疗,5例患者的皮损缓解,1例死亡。结论:12例汉族人AIDS相关型皮肤Kaposi肉瘤患者与其他人群的AIDS相关型皮肤Kaposi肉瘤患者的临床、组织病理学及免疫学表现无明显差异。HAART是治疗AIDS相关型皮肤Kaposi肉瘤的必要手段。早期患者肉瘤直径小于2 cm,可给予手术切除肿物,微波治疗;肿物直径大于2 cm,可给予化疗和微波治疗。

新疆Kaposi肉瘤组织内巨细胞病毒抗原的检测报告

应用免疫组织化学方法，对１２例新疆Ｋａｐｏｓｉ肉瘤病人瘤组织进行了巨细胞病毒（ＣＭＶ）抗原的检测，结果全部呈阳性反应。而１０例正常皮肤组织和１０例皮肤纤维瘤组织均为阴性。从而支持ＣＭＶ感染与Ｋａｐｏｓｉ肉瘤的发生密切相关的观点。同时作者认为ＣＭＶ抗原检测对ＫＳ的组织学诊断可能是一个十分有用的免疫组化标记。

新疆Kaposi肉瘤组织内EBV、HHV-8双重感染的调查

应用PCR方法，对20例新疆Kaposi肉瘤病理组织进行了EBV和HHV－8双重感染的调查。结果：20例Kaposi肉瘤病理组织中14例检出HHV－8DNA（70％），EBV均为阴性。正常皮肤对照：10例这两种疱疹类病毒均为阴性。作者认为新疆Kaposi肉瘤的发生与EBV的相关性很小，但明显与HHV－8感染有关，但是否HHV－8感染就是新疆Kaposi肉瘤发生的决定因素，仍需进一步研究。

经典型Kaposi肉瘤1例

患者男，51岁。因双下肢紫红斑、结节10余年，加重伴溃疡2月余，于2007年4月12日来我院就诊。患者10年前无明显诱因双小腿、双足多处出现大小不等的紫红色斑块、结节．易出血，疼痛不明显，在多家医院先后予激光、外用氟尿嘧啶治疗后好转，但反复发作。患者一般情况良好，无全身症状。12年前患肺结核，已治愈。

沙利度胺治疗经典型Kaposi肉瘤1例

患者男，80岁。双下肢、双足部出现结节、肿块4年，明显增多1个月，于2009年9月21日到我院就诊。患者4年前左跖部出现淡红或暗红色斑片、斑块．曾按湿疹、足癣等给予外用药治疗，无明显效果。近1个月来皮损增多，跖部结节逐渐增大，右趾部及下肢出现类似皮损，偶有轻度瘙痒、触痛。患者生活在上海，无长期外地居住史。有糖尿病、脑梗死病史4年。

肾移植受者并发Kaposi肉瘤的诊治和预防

目的：探讨同种异体肾移植受者并发Ｋａｐｏｓｉ肉瘤的诊治和预防。方法：回顾分析我院７７３例肾移植受者中４例Ｋａｐｏｓｉ肉瘤的诊治经过。结果：肾移植术后Ｋａｐｏｓｉ肉瘤的发生率为０５２％，占同期所发生的各类恶性肿瘤的３６４％，发生时间分别为术后３、７、１４、２１个月，首发症状为咽喉痛、咽部异物感伴吞咽困难者２例，双下肢对称性多发紫红色斑丘疹并下肢水肿者２例，均经病理检查确诊。治愈２例。结论：应提高对肾移植受者并发Ｋａｐｏｓｉ肉瘤的认识，强调尽早行组织学检查，确诊后立即减少或停用免疫抑制剂。

经典型Kaposi肉瘤4例报告

报告临床表现不完全相同的经典型Kaposi肉瘤 (KS) 4例 ,其中皮损斑块型、结节型各 2例 ,初诊时均被误诊。经组织病理检查符合KS ,免疫组化检查FⅧRAg、UEA 1、CD3 4 标记均阳性 ,HIV抗体梅毒血清检查 ,阴性排除AIDS相关。确诊为非AIDS相关KS经典型。提示无明确原因出现斑片、斑块、结节损害 ,长期治疗效果不明显且诊断不明确的病例 ,应尽早做皮肤活检 ,必要时进行免疫组化检测。

Kaposi肉瘤2例

报道经典型Kaposi肉瘤和医源型Kaposi肉瘤各1例。临床表现为足部紫红色和紫色丘疹、斑块和结节。实验室检查HIV均阴性。皮肤组织病理诊断为Kaposi肉瘤。

经典型Kaposi肉瘤的放疗转归过程及近期疗效

目的探讨经典型Kaposi肉瘤(KS)的放疗转归过程及近期疗效,以期提高对该病的认识及治疗水平。方法回顾性分析经病理证实的51例经典型KS患者资料,总结其分布特点、放疗转归及近期疗效。结果经典型KS的发病部位多位于肢体远端,上下肢均受累22例(43.1%),下肢受累16例(31.4%),上肢受累13例(25.5%),在放疗过程中KS的转归分为5个阶段:色素沉着期、局部肿胀期、溃烂渗出期、结痂期和愈合期。放疗的近期有效率为96.1%。结论放疗是治疗KS的一种有效局部手段,但其转归过程不同于皮肤癌,有较独特的演变过程。