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香苏杂交猪KAT2B基因多态性与其生长性状的关联分析
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作者 李吉凤 阮涌 +4 位作者 蒋传美 肖美美 黄家锦 许家利 许厚强 《南方农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1463-1470,共8页
【目的】了解香苏杂交猪组蛋白乙酰转移酶P300/CBP结合因子(KAT2B)基因在组织中的表达量,筛选其单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)位点,并分析基因多态性与生长性状的关联性,为香苏杂交猪新品系培育提供参考依据。【... 【目的】了解香苏杂交猪组蛋白乙酰转移酶P300/CBP结合因子(KAT2B)基因在组织中的表达量,筛选其单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)位点,并分析基因多态性与生长性状的关联性,为香苏杂交猪新品系培育提供参考依据。【方法】以香苏杂交猪为研究对象,采用实时荧光定量PCR检测KAT2B基因在3日龄和6月龄不同组织中的相对表达量,通过直接测序检测KAT2B基因的SNP位点,统计SNP位点等位基因频率、基因型频率、观测杂合度(Ho)、期望杂合度(He)、有效等位基因数(Ne)及平均多肽信息含量(PIC)等,以卡方(χ^(2))检验分析基因型是否处于Hardy-Weinberg平衡状态,分析不同基因型与香苏杂交猪生长性状的关联性。【结果】实时荧光定量PCR结果显示,KAT2B基因在心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏和背最长肌6个组织中均有表达,与3日龄相比,6月龄KAT2B基因相对表达量在肝脏和脾脏组织中极显著升高(P<0.01,下同),在肺脏中极显著降低。KAT2B基因Exon-2、Exon-14和Exon-15区域均分别存在1个外显子突变,分别为g.36682G>A、g.104540G>T和g.106651A>G,3个SNPs位点PIC均处于中度多态性水平且Hardy-Weinberg平衡。g.36682G>A位点优势基因型为GA型,等位基因频率G>A;g.104540G>T位点优势基因型为GG型,等位基因频率G>T;g.106651A>G位点优势基因型为AA型,等位基因频率A>G。关联分析结果表明,g.36682G>A位点各基因型生长性状之间无显著差异(P>0.05),g.106651A>G位点AA基因型与AG基因型胸深存在显著差异(P<0.05)。【结论】香苏杂交猪KAT2B基因在各组织中均有表达且存在3个SNPs位点(g.36682G>A、g.104540G>T和g.106651A>G),KAT2B基因可作为与香苏杂交猪生长性状相关的候选基因。 展开更多
关键词 香苏杂交猪 kat2B基因 实时荧光定量PCR SNPS 生长性状
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KAT7促进软骨细胞衰老
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作者 王旭蕾 储柱平 +2 位作者 王惠敏 魏伟 严尚学 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期293-297,共5页
目的 建立过度复制诱导原代小鼠软骨细胞衰老模型及小鼠自然衰老模型,研究KAT7在软骨细胞及组织衰老中的作用。方法 二型胶原酶消化法获取小鼠膝关节软骨细胞,使用甲苯胺蓝染色及ColⅡ染色鉴定小鼠软骨细胞;Western blot和细胞免疫荧光... 目的 建立过度复制诱导原代小鼠软骨细胞衰老模型及小鼠自然衰老模型,研究KAT7在软骨细胞及组织衰老中的作用。方法 二型胶原酶消化法获取小鼠膝关节软骨细胞,使用甲苯胺蓝染色及ColⅡ染色鉴定小鼠软骨细胞;Western blot和细胞免疫荧光法检测不同代次小鼠软骨细胞衰老信号相关蛋白及KAT7表达水平,SA-β-Gal染色确定细胞衰老情况。取22月龄老龄小鼠与2月龄年轻小鼠关节HE染色、番红O-固绿染色比较小鼠关节病理情况;免疫组化观察小鼠关节组织中KAT7和p53的表达情况。结果 与对照组相比,衰老的小鼠软骨细胞KAT7蛋白及p21、p53表达水平显著升高,KAT7抑制剂WM-3835可抑制衰老软骨细胞KAT7和p21的蛋白表达。SA-β-Gal染色可见,第八代(P8)较第一代(P1)软骨细胞阳染明显增加。与年轻小鼠软骨组织相比,老龄小鼠软骨组织呈现近骨性分布,软骨表面完整性降低,肥大软骨细胞数量显著增多,KAT7和p53细胞阳染增加。结论 KAT7在软骨细胞衰老模型及老龄小鼠软骨组织中表达升高,提示KAT7可能与软骨细胞衰老相关。 展开更多
关键词 kat7 衰老 软骨细胞
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KAT8通过增强METTL3表达促进结直肠癌细胞系增殖
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作者 张鹏举 李杰 +2 位作者 张梦迪 孙少科 许寅喆 《基础医学与临床》 CAS 2024年第7期931-939,共9页
目的探究赖氨酸乙酰转移酶8(KAT8)在结直肠癌细胞增殖过程中所扮演的角色及潜在作用机制。方法通过TCGA数据库的RNA-seq数据分析KAT8在结直肠癌患者的癌组织及癌旁组织的表达情况;集落形成实验和CCK8法检测KAT8敲低细胞的增殖;利用GEO... 目的探究赖氨酸乙酰转移酶8(KAT8)在结直肠癌细胞增殖过程中所扮演的角色及潜在作用机制。方法通过TCGA数据库的RNA-seq数据分析KAT8在结直肠癌患者的癌组织及癌旁组织的表达情况;集落形成实验和CCK8法检测KAT8敲低细胞的增殖;利用GEO数据库对KAT8敲低细胞与对照细胞的差异基因进行分析,并进一步进行功能通路富集分析;利用cBioPortal网站分析结直肠癌数据库中KAT8与调控N6-甲基腺苷(m6A)相关基因的相关性;Western blot检测KAT8和METTL3的蛋白表达。结果与人正常结直肠组织相比,KAT8在结直肠癌中高表达(P<0.05);敲低或选择性抑制KAT8抑制结直肠癌细胞系增殖(P<0.05);敲低KAT8降低结直肠癌细胞总RNA的m6A修饰水平(P<0.05);敲低KAT8抑制METTL3的表达(P<0.05);过表达METTL3能够逆转敲低KAT8抑制的细胞增殖(P<0.05)。结论KAT8通过增强METTL3介导的m6A修饰进而促进结直肠癌细胞系的增殖。 展开更多
关键词 kat8 METTL3 N6-甲基腺苷 细胞增殖
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KAT7/HMGN1 signaling epigenetically induces tyrosine phosphorylation-regulated kinase 1A expression to ameliorate insulin resistance in Alzheimer’s disease
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作者 Qun-Shan Lu Lin Ma +2 位作者 Wen-Jing Jiang Xing-Bang Wang Mei Lu 《World Journal of Psychiatry》 SCIE 2024年第3期445-455,共11页
BACKGROUND Epidemiological studies have revealed a correlation between Alzheimer’s disease(AD)and type 2 diabetes mellitus(T2D).Insulin resistance in the brain is a common feature in patients with T2D and AD.KAT7 is ... BACKGROUND Epidemiological studies have revealed a correlation between Alzheimer’s disease(AD)and type 2 diabetes mellitus(T2D).Insulin resistance in the brain is a common feature in patients with T2D and AD.KAT7 is a histone acetyltransferase that participates in the modulation of various genes.AIM To determine the effects of KAT7 on insulin patients with AD.METHODS APPswe/PS1-dE9 double-transgenic and db/db mice were used to mimic AD and diabetes,respectively.An in vitro model of AD was established by Aβstimulation.Insulin resistance was induced by chronic stimulation with high insulin levels.The expression of microtubule-associated protein 2(MAP2)was assessed using immunofluorescence.The protein levels of MAP2,Aβ,dual-specificity tyrosine phosphorylation-regulated kinase-1A(DYRK1A),IRS-1,p-AKT,total AKT,p-GSK3β,total GSK3β,DYRK1A,and KAT7 were measured via western blotting.Accumulation of reactive oxygen species(ROS),malondialdehyde(MDA),and SOD activity was measured to determine cellular oxidative stress.Flow cytometry and CCK-8 assay were performed to evaluate neuronal cell death and proliferation,respectively.Relative RNA levels of KAT7 and DYRK1A were examined using quantitative PCR.A chromatin immunoprecipitation assay was conducted to detect H3K14ac in DYRK1A.RESULTS KAT7 expression was suppressed in the AD mice.Overexpression of KAT7 decreased Aβaccumulation and MAP2 expression in AD brains.KAT7 overexpression decreased ROS and MDA levels,elevated SOD activity in brain tissues and neurons,and simultaneously suppressed neuronal apoptosis.KAT7 upregulated levels of p-AKT and p-GSK3βto alleviate insulin resistance,along with elevated expression of DYRK1A.KAT7 depletion suppressed DYRK1A expression and impaired H3K14ac of DYRK1A.HMGN1 overexpression recovered DYRK1A levels and reversed insulin resistance caused by KAT7 depletion.CONCLUSION We determined that KAT7 overexpression recovered insulin sensitivity in AD by recruiting HMGN1 to enhance DYRK1A acetylation.Our findings suggest that KAT7 is a novel and promising therapeutic target for the resistance in AD. 展开更多
关键词 Alzheimer's disease DIABETES Insulin resistance kat7 Dual-specificity tyrosine phosphorylation-regulated kinase-1A HMGN1
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乙酰基转移酶KAT2A和Survivin蛋白乙酰化在食管癌中的相关性研究 被引量:4
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作者 梁宗英 赵宝山 +2 位作者 郑竞雄 侯继申 孙光蕊 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2023年第1期16-22,共7页
目的 探讨食管癌组织中乙酰基转移酶2A(KAT2A)表达与Survivin蛋白乙酰化水平,分析二者在食管癌发生过程中的相关性。方法 选取70例食管鳞癌组织及其癌旁正常食管黏膜组织。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Survivin和KAT2A mRNA... 目的 探讨食管癌组织中乙酰基转移酶2A(KAT2A)表达与Survivin蛋白乙酰化水平,分析二者在食管癌发生过程中的相关性。方法 选取70例食管鳞癌组织及其癌旁正常食管黏膜组织。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Survivin和KAT2A mRNA的表达,免疫组化及Western blotting检测Survivin和KAT2A的蛋白表达,免疫荧光验证Survivin和KAT2A在癌组织中的定位及表达;免疫共沉淀检测Survivin乙酰化。分析Survivin蛋白乙酰化与KAT2A的相关性及其二者与食管癌临床病理特征的关系。构建KAT2A RNA干扰序列,脂质体介导法转染至食管癌EC109细胞。应用qRT-PCR和Western blotting检测转染siRNA-KAT2A的食管癌EC109细胞中KAT2A mRNA和蛋白表达水平,免疫共沉淀检测EC109细胞中Survivin蛋白乙酰化水平。结果 食管癌组织中Survivin和KAT2A mRNA相对表达量高于癌旁组织(P<0.05);食管癌组织中Survivin和KAT2A蛋白呈高表达,而癌旁组织则呈低表达。免疫荧光证实Survivin和KAT2A蛋白在癌组织中同时呈现高表达状态,二者主要表达于细胞质中,部分表达于细胞核中。食管癌组织中Survivin蛋白发生了乙酰化,且食管癌组织中的乙酰化率显著高于癌旁组织(P<0.05);在食管癌组织中Survivin乙酰化和KAT2A表达呈正相关(r=0.517,P<0.05);Survivin乙酰化和KAT2A表达与食管癌的TNM分期、分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05)。体外实验显示,RNA干扰下调KAT2A对食管癌细胞Survivin mRNA和蛋白表达量均无影响(P>0.05),但Survivin蛋白的乙酰化水平显著降低(P<0.05)。结论 在食管病变过程中KAT2A参与了Survivin乙酰化修饰,其高表达可能是Survivin乙酰化修饰重要的前期分子事件,在食管癌的诊治中具有潜在应用价值。 展开更多
关键词 食管癌 乙酰基转移酶 kat2A SURVIVIN 乙酰化修饰
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C646靶向KAT3b通过Survivin乙酰化调控食管癌侵袭和迁移
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作者 郑竞雄 杨阳 +3 位作者 孙光蕊 邢磊 白宇航 梁宗英 《医学研究杂志》 2023年第7期82-86,共5页
目的探讨乙酰基转移酶抑制剂C646靶向KAT3b通过Survivin蛋白乙酰化影响食管癌细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)、迁移和侵袭的机制。方法体外培养食管癌TE-1细胞,MTT法筛选C646最佳给药浓度;C646处理TE-1... 目的探讨乙酰基转移酶抑制剂C646靶向KAT3b通过Survivin蛋白乙酰化影响食管癌细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)、迁移和侵袭的机制。方法体外培养食管癌TE-1细胞,MTT法筛选C646最佳给药浓度;C646处理TE-1细胞为实验组(C646组),DMSO处理TE-1细胞为对照组(DMSO组);实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测KAT3b mRN表达量;免疫共沉淀法检测Survivin蛋白乙酰化;Western blot法检测KAT3b及EMT相关蛋白表达;MTT法检测细胞存活能力,细胞划痕实验观察迁移能力,Transwell实验检测侵袭能力。结果C646组中KAT3b mRNA和蛋白表达量下降,且Survivin蛋白乙酰化水平下降;C646组中E-cadherin蛋白表达上调,而N-cadherin、Snail和Slug蛋白表达下降。C646组中食管癌TE-1细胞存活、迁移和侵袭能力显著下降。结论C646可能通过下调KAT3b的表达降低Survivin蛋白乙酰化水平,进而抑制食管癌细胞EMT、存活及迁移侵袭能力。 展开更多
关键词 乙酰基转移酶抑制剂 C646 kat3b SURVIVIN 乙酰化修饰
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D.radiodurans kat A和kat B基因的结构分析与功能鉴定 被引量:1
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作者 吕星 郑晖 +2 位作者 邢瑞云 路萍 姚启智 《应用与环境生物学报》 CAS CSCD 2001年第2期163-169,共7页
以简并引物PCR获得的Cat酶基因片段为探针 ,结合生物信息学方法 ,探明了耐辐射奇球菌 (D .radiodu rans)基因组中存在两个编码过氧化氢酶 (Catalase,Cat)的基因 :katA和katB .katA和katB基因长 2 2 77bp和 16 11bp,各编码 75 8和 5 36... 以简并引物PCR获得的Cat酶基因片段为探针 ,结合生物信息学方法 ,探明了耐辐射奇球菌 (D .radiodu rans)基因组中存在两个编码过氧化氢酶 (Catalase,Cat)的基因 :katA和katB .katA和katB基因长 2 2 77bp和 16 11bp,各编码 75 8和 5 36个氨基酸 .用pKK2 2 3 3表达载体连接katB基因 ,转入Cat酶缺陷型大肠杆菌 (E .coliUM2 )进行表达 .katB基因表达产物具有Cat酶活性 ,电泳迁移位置与D .radioduransCatB酶位置相符 ,并可重建E .coliUM2对低浓度H2 O2 损伤的耐受力 .图 4参 展开更多
关键词 过氧化氢酶 katA katB 基因结构 耐辐射奇球菌 抗性
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人工改造甜瓜钾离子通道基因△KAT2/MIRK转拟南芥的生理特性分析 被引量:3
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作者 孙佳楠 张泰龙 +2 位作者 陈硕闻 陈捷 戴宝 《上海交通大学学报(农业科学版)》 2016年第6期1-8,共8页
K+通道是介导植物K+吸收转运的主要途径之一。甜瓜K+通道MIRK对外源Na+敏感,生物信息学分析其敏感位点可能位于孔区外(即S5-P-S6)。为了验证MIRK受Na+抑制位点,本研究将拟南芥中不受Na+抑制的同源K+通道基因KAT2孔道区替换到M... K+通道是介导植物K+吸收转运的主要途径之一。甜瓜K+通道MIRK对外源Na+敏感,生物信息学分析其敏感位点可能位于孔区外(即S5-P-S6)。为了验证MIRK受Na+抑制位点,本研究将拟南芥中不受Na+抑制的同源K+通道基因KAT2孔道区替换到MIRK序列上,生成人工改造甜瓜K+通道基因△KAT2/MIRK。电生理实验结果显示△KAT2/MIRK仍保持了MIRK介导K+的属性,但其内向电流则不受外源Na+的抑制。将MIRK和△KAT2/MIRK分别转化到拟南芥K+通道KAT1突变体kat1中,抗性筛选和PCR检测结果表明成功获得p35S::MIRK-kat1和p35S::△KAT2/MIRK-kat1转基因植株。分别用50、100 mmol/L的Na Cl溶液处理转基因拟南芥和kat1突变体,发现MIRK及△KAT2/MIRK在kat1中的过表达可以介导K+内流,并参与植株对盐胁迫的响应。 展开更多
关键词 甜瓜 人工改造基因△kat2/MIRK Na+抑制 拟南芥突变体kat1 生理功能
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乙酰基转移酶Tip60(KAT5)的功能研究进展 被引量:13
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作者 张赫 张士猛 周平坤 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2015年第1期25-31,共7页
Tip60(KAT5)属于MYST乙酰基转移酶家族,同时它也是进化上非常保守的Nu A4蛋白质复合体的重要成员.过去十几年的研究证实,Tip60一方面可以作为转录调控因子结合核受体(如雄激素受体,AR)或c-MYC、AICD/Fe65、NCo R、E2F等转录因子来激活... Tip60(KAT5)属于MYST乙酰基转移酶家族,同时它也是进化上非常保守的Nu A4蛋白质复合体的重要成员.过去十几年的研究证实,Tip60一方面可以作为转录调控因子结合核受体(如雄激素受体,AR)或c-MYC、AICD/Fe65、NCo R、E2F等转录因子来激活或抑制下游基因的表达,另一方面,KAT5可以乙酰化一系列蛋白来调控这些蛋白质的活性及稳定性,进而调控DNA损伤修复反应、细胞周期进程、细胞周期检查点的激活、凋亡、代谢及自噬等重要细胞功能.此外,Tip60在肿瘤的发生发展及转移、胚胎发育等过程中也发挥着至关重要的作用.本文将主要对Tip60近几年的研究进展做一个综述. 展开更多
关键词 kat5 乙酰化 DNA损伤修复 细胞周期检查点 凋亡
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口腔鳞状细胞癌中Tip60(KAT5)的表达及其相关性分析 被引量:4
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作者 郅程 袁忠民 +3 位作者 赖妙玲 廖德贵 郝卓芳 张新华 《中山大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期112-117,共6页
[目的]探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)分化程度与Tip60(KAT5)表达相关性。[方法]选取口腔鳞状细胞共49例及癌旁正常口腔组织36例,采用免疫组化方法检测Tip60(KAT5)的表达状态。体外培养口腔鳞状细胞癌Cal27及UM1细胞株,Tip60(KAT5)抑制剂Nu9... [目的]探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)分化程度与Tip60(KAT5)表达相关性。[方法]选取口腔鳞状细胞共49例及癌旁正常口腔组织36例,采用免疫组化方法检测Tip60(KAT5)的表达状态。体外培养口腔鳞状细胞癌Cal27及UM1细胞株,Tip60(KAT5)抑制剂Nu9056处理Cal27及UM1细胞株后,MTT比色法检测Nu9056对Cal27及UM1细胞株增殖的影响。[结果]口腔鳞状细胞癌中Tip60(KAT5)的表达均明显高于癌旁正常组织中的表达(P=0.000);随着组织学分化程度的降低,Tip60(KAT5)的表达增高,且其表达与组织学分化程度的降低呈明显正相关(r=0.461,P=0.001);随着浓度及时间的增加,Nu9056对Cal27及UM1细胞株的增殖抑制率逐渐增加,呈浓度及时间依赖关系(P<0.05)。[结论]T ip60(KAT5)蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中表达上调,且与其的组织学分化程度相关,Tip60(KAT5)可作为预测口腔鳞状细胞癌进展和预后的生物学指标。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 Tip60(kat5) Nu9056
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kat是酶活性的SI单位 被引量:2
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作者 何扬举 董邦权 潘伯荣 《编辑学报》 CSSCI 北大核心 2004年第1期30-30,共1页
关键词 医学 计量单位 酶活性 SI kat
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肺痨康治疗与KatG基因突变相关的耐异烟肼肺结核分子机制初探 被引量:3
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作者 王燕平 叶品良 +3 位作者 张传涛 卢润生 卢振方 陈欢 《浙江中西医结合杂志》 2016年第5期410-413,共4页
目的探讨肺痨康治疗耐异烟肼肺结核的分子机制是否与Kat G基因突变发生回复相关。方法 SPF级昆明种小鼠80只随机分为标准菌株组、对照组、异烟肼组、肺痨康组,各20只;分别给予生理盐水、生理盐水、异烟肼液、肺痨康液连续灌胃56天。处... 目的探讨肺痨康治疗耐异烟肼肺结核的分子机制是否与Kat G基因突变发生回复相关。方法 SPF级昆明种小鼠80只随机分为标准菌株组、对照组、异烟肼组、肺痨康组,各20只;分别给予生理盐水、生理盐水、异烟肼液、肺痨康液连续灌胃56天。处死小鼠解剖分离出肺组织,每组随机抽取1~2只感染小鼠肺组织提取结核分枝杆菌DNA进行全基因组检测。分析各组小鼠肺组织耐药分枝结核杆菌基因突变情况。结果 (1)标准菌株组基因序列与参考值一致;对照组与参考值比较仅Kat G基因突变。(2)与对照组比较,异烟肼组、肺痨康组Kat G基因突变位点未见基因回复现象,但发现更多突变位点。(3)与异烟肼组比较,肺痨康组不仅存在相当大部分新生突变位点重合现象,还出现仅肺痨康组存在的新生突变位点,其密码子对氨基酸表达影响程度达"HIGH"。结论异烟肼、肺痨康对Kat G基因突变导致的耐异烟肼肺结核均有治疗作用。肺痨康组治疗作用可能与新突变位点(RV0063)改变有关。 展开更多
关键词 耐药肺结核 肺痨康 kat G基因突变 分子机制
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KAT2A通过Survivin乙酰化抑制Wnt/β-catenin通路调控食管癌的机制
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作者 梁宗英 杨阳 +3 位作者 孙光蕊 郑竞雄 赵宝山 侯继申 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1432-1438,共7页
目的探讨食管癌组织中KAT2A与Survivin蛋白乙酰化相关性及下调KAT2A对食管癌细胞Survivin乙酰化、Wnt/β-catenin通路及功能的影响。方法免疫共沉淀实验(Co-IP)检测蛋白乙酰化,免疫组化及Western blot法检测蛋白的表达。生物信息学预测... 目的探讨食管癌组织中KAT2A与Survivin蛋白乙酰化相关性及下调KAT2A对食管癌细胞Survivin乙酰化、Wnt/β-catenin通路及功能的影响。方法免疫共沉淀实验(Co-IP)检测蛋白乙酰化,免疫组化及Western blot法检测蛋白的表达。生物信息学预测乙酰基转移酶以Survivin为底物发生乙酰化的关系,免疫荧光验证蛋白在癌组织中的定位及表达;构建合成KAT2A小干扰RNA序列,脂质体介导法转染食管癌细胞,qRT-PCR检测mRNA的相对表达量,应用MTT、划痕愈合和Transwell小室实验检测细胞存活率、迁移和侵袭能力。结果免疫组化结果显示,食管癌组织中Survivin蛋白阳性率为71.11%(32/45),高于正常食管黏膜组织的28.89%(13/45);癌组织和正常食管黏膜组织中KAT2A蛋白阳性率分别为75.56%(34/45)和24.44%(11/45),差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,Survivin在癌组织中表达为(74.35±3.43)%,高于正常食管黏膜组织(22.62±2.48)%;KAT2A在癌组织中表达为(70.68±3.15)%,高于正常食管黏膜组织(23.87±2.67)%,差异有统计学意义(P<0.05)。食管癌组织中Survivin蛋白发生了乙酰化,其乙酰化率为(66.48±3.14)%,高于正常食管黏膜组织的(17.31±2.42)%,差异有统计学意义(P<0.05)。生物信息学预测显示:乙酰基转移酶KAT2A可以催化Survivin为底物发生乙酰化,且免疫荧光证实Survivin和KAT2A蛋白在癌组织中同时呈高表达,两者主要表达于细胞质中,部分表达于细胞核中;食管癌组织中Survivin乙酰化和KAT2A表达呈正相关(r=0.326,P=0.025);体外实验结果显示,KAT2A在食管癌EC109细胞中的阳性率为(87.36±4.24)%,高于正常食管上皮HEEC细胞的(17.45±2.78)%。食管癌EC109细胞内Survivin蛋白乙酰化水平为(87.79±4.12)%,显著高于正常食管上皮HEEC细胞中的(21.28±3.78)%。下调KAT2A后食管癌细胞内Survivin乙酰化水平显著下降,同时wnt3α、β-catenin和c-myc蛋白表达量下降,且抑制了细胞存活、迁移和侵袭能力。结论食管癌病变过程中乙酰基转移酶KAT2A高表达与Survivin蛋白乙酰化修饰具有相关性;KAT2A下调可使Survivin发生去乙酰化,并通过阻断Wnt/β-catenin信号通路影响食管癌细胞的功能。 展开更多
关键词 食管肿瘤 kat2A SURVIVIN 乙酰化修饰 WNT/Β-CATENIN信号通路
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沉默大鼠KAT7基因对亚溶解型C5b-9刺激GMC诱导趋化因子MCP-1生成的影响 被引量:1
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作者 宫雅娟 张婧 +4 位作者 刘玉 赵聃 邱文 夏露 王迎伟 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期423-428,共6页
目的:研究沉默大鼠赖氨酸乙酰基转移酶7(lysine acetyltransferase 7,KAT7)基因对亚溶解型(sublytic)C5b-9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞(glomerular messangial cell,GMC)诱导单核趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-l,MCP-1)生... 目的:研究沉默大鼠赖氨酸乙酰基转移酶7(lysine acetyltransferase 7,KAT7)基因对亚溶解型(sublytic)C5b-9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞(glomerular messangial cell,GMC)诱导单核趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-l,MCP-1)生成的影响。方法:针对KAT7基因不同位点,用DNA重组技术设计4个小发夹RNA(short hairpinRNA,shRNA),分别克隆到真核表达载体p GCsi-U6/Neo/GFP/shRNA中。之后,用NeonTM电转仪将上述质粒转染至体外培养的GMC中,再给予sublytic C5b-9刺激。行Western blot实验检查筛选出针对KAT7基因且有最佳沉默效率的shRNA。此外,用real-time PCR和ELISA法分别检测GMC行不同分组处理后MCP-1的mRNA和蛋白水平。结果:核酸测序表明,重组的sh KAT7质粒构建成功。Western blot显示,sh KAT7-2是具备最佳沉默效率的shRNA。用sh KAT7转染GMC后,由sublytic C5b-9刺激GMC诱导的MCP-1基因表达水平显著下降。结论:成功构建了大鼠KAT7 shRNA真核表达质粒,并初步证实KAT7基因的表达能够促进sublytic C5b-9刺激大鼠GMC诱导趋化因子MCP-1的合成与分泌。 展开更多
关键词 kat7 sublytic C5B-9 肾小球系膜细胞(GMC) MCP-1 SHRNA
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组蛋白赖氨酸转移酶KAT6B基因shRNA慢病毒载体的构建与鉴定 被引量:2
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作者 靳俊杰 安静 +3 位作者 曹涤非 宋爱利 赵丽丽 刘兆良 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2018年第1期1-6,共6页
目的在乳腺癌细胞T47D中利用构建的短发卡RNA(shRNA)慢病毒载体对赖氨酸乙酰转移酶6B(KAT6B/MORF)基因进行RNA干扰,通过下调该基因的表达来研究其对乳腺癌细胞的抑制功能。方法针对KAT6B基因的CDS区合成2对单链的短发卡RNA(shRNA5、shRN... 目的在乳腺癌细胞T47D中利用构建的短发卡RNA(shRNA)慢病毒载体对赖氨酸乙酰转移酶6B(KAT6B/MORF)基因进行RNA干扰,通过下调该基因的表达来研究其对乳腺癌细胞的抑制功能。方法针对KAT6B基因的CDS区合成2对单链的短发卡RNA(shRNA5、shRNA8)及相应的对照组序列(Scramble5、Scramble8),通过聚合酶链式反应(PCR)扩增后,与双酶切(EcoRl、Xhol)线性化处理的入门载体(pENTR/p SM2(CMV)GFP)同源重组,获得含有目的片段的入门克隆。再通过Gateway系统的LR克隆反应,将目的片段重组到目的载体(pLenti x1 puroDEST)上。利用慢病毒包装系统,将慢病毒包装质粒分别与构建好的两对目的质粒共转染到HEK-293T细胞中,收集病毒上清,转导乳腺癌细胞T47D。最后,通过免疫印迹法(Western blot)检测KAT6B的表达。结果对转化获得的单菌落进行测序鉴定,与目标序列完全一致,表明已经成功构建慢病毒载体。Western blot结果显示KAT6B基因的蛋白表达量在每组shRNA中都比相应的对照组显著降低,表明构建的基因沉默载体在乳腺癌细胞T47D中对KAT6B基因具有基因沉默作用。结论本研究通过构建KAT6B基因的shRNA慢病毒基因沉默载体,在乳腺癌细胞T47D中对KAT6B基因进行RNA干扰的研究,为进一步研究KAT6B基因在乳腺癌中发挥肿瘤抑制作用奠定了基础。 展开更多
关键词 载体构建 基因沉默 RNA干扰 kat6B 慢病毒载体
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脑梗死患者血清IDO及KAT比活性测定 被引量:5
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作者 莫喜明 唐爱国 +3 位作者 项忠元 李影 郑荣 罗昔波 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期484-487,共4页
目的 探讨吲哚氨2,3-双加氧酶(IDO)及犬尿氨酸氨基转移酶(KAT)活性在脑梗死患者中的变化情况及病理作用.方法 正常对照组35例和脑梗死组81例,采用免疫透射比浊法测定血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、载脂蛋白A1(APOA1)、载脂蛋白B(A... 目的 探讨吲哚氨2,3-双加氧酶(IDO)及犬尿氨酸氨基转移酶(KAT)活性在脑梗死患者中的变化情况及病理作用.方法 正常对照组35例和脑梗死组81例,采用免疫透射比浊法测定血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、载脂蛋白A1(APOA1)、载脂蛋白B(APOB)浓度,采用酶法分析甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(NEFA)浓度,采用HPLC-荧光衍生法测定血液色氨酸(TRP)、犬尿氨酸(KYN)及犬尿喹啉酸(KYNA)浓度,计算IDO及KAT比活性,并进行对照分析.结果 脑梗死组TRP、KYNA、HDL、KAT比活性明显低于对照组(P均<0.05).脑梗死组hsCRP、IDO比活性明显高于对照组(P均<0.01).脑梗死患者IDO比活性与hsCRP呈正相关(r=0.425,P=0.027).结论 脑梗死患者体内存在炎症反应,炎症应答上调IDO的活性表达,进而影响KYN代谢途径,可能与脑梗死患者的病理生理密切相关. 展开更多
关键词 脑梗死 吲哚氨2 3-双加氧酶 犬尿氨酸氨基转移酶 犬尿氨酸 犬尿喹啉酸 超敏C反应蛋白
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KAT性腮腺炎8例报告
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作者 张亚洲 姚玉胜 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2004年第4期315-317,共3页
本文报告8例KAT性腮腺炎病例,患者长时间反复咀嚼KAT,其植物叶碎末长期贮存在口腔一侧颊部,造成腮腺导管口不完全阻塞,引起腮腺导管扩张和病变。在不同阶段,采用腮腺导管切除及腮腺导管结扎的方法,取得较好疗效,感染源有效控制,症状明... 本文报告8例KAT性腮腺炎病例,患者长时间反复咀嚼KAT,其植物叶碎末长期贮存在口腔一侧颊部,造成腮腺导管口不完全阻塞,引起腮腺导管扩张和病变。在不同阶段,采用腮腺导管切除及腮腺导管结扎的方法,取得较好疗效,感染源有效控制,症状明显缓解。 展开更多
关键词 kat 腮腺炎 导管扩张
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KAT6B通过增强IL-6基因启动子区H3K23ac募集促进IL-6的产生
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作者 孙东豪 温巧莲 王春梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1441-1447,共7页
目的探索赖氨酸乙酰基转移酶6B(KAT6B)在巨噬细胞中对脂多糖(LPS)诱导的白细胞介素6(IL-6)分泌的调控作用及机制。方法体外培养小鼠原代腹腔巨噬细胞与RAW264.7巨噬细胞并以100 ng/mL LPS刺激0、2、4、6 h,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测... 目的探索赖氨酸乙酰基转移酶6B(KAT6B)在巨噬细胞中对脂多糖(LPS)诱导的白细胞介素6(IL-6)分泌的调控作用及机制。方法体外培养小鼠原代腹腔巨噬细胞与RAW264.7巨噬细胞并以100 ng/mL LPS刺激0、2、4、6 h,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测KAT6B mRNA表达水平;利用RNA干扰技术敲低小鼠腹腔巨噬细胞KAT6B的表达,qRT-PCR检测LPS诱导的小鼠原代巨噬细胞IL-6 mRNA水平,ELISA检测IL-6蛋白水平;同时在RAW264.7细胞中过表达KAT6B,qRT-PCR检测其产生IL-6 mRNA的水平,ELISA检测分泌IL-6蛋白的水平。Western blot法检测对LPS诱发的核因子κB(NF-κB)与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,通过双荧光素酶报告基因试验检测KAT6B对IL-6基因的启动子区的影响;利用染色质免疫沉淀技术(Ch IP)检测KAT6B对IL-6基因启动子区第23位赖氨酸乙酰化的组蛋白3(H3K23ac)募集的影响。结果 LPS上调小鼠腹腔巨噬细胞与RAW264.7细胞中KAT6B mRNA的表达;敲低KAT6B水平后,抑制腹腔巨噬细胞IL-6的分泌;过表达V5-KAT6B促进RAW264.7细胞IL-6的分泌;NF-κB与MAPK相关分子活化无差异;KAT6B在NF-κBp65下游发挥对IL-6的调控作用;KAT6B增强IL-6启动子区H3K23ac的募集促进IL-6的转录。结论 KAT6B通过增强IL-6基因启动子区H3K23的乙酰化修饰促进LPS诱导的IL-6的产生。 展开更多
关键词 赖氨酸乙酰基转移酶6B(kat6B) 组蛋白乙酰化 炎症因子
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氯胺酮通过增强星形胶质细胞KAT6B基因表达提高抗氧化应激水平 被引量:1
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作者 刘行 陈嘉鑫 +2 位作者 冯建国 贾静 王晓斌 《山西医科大学学报》 CAS 2020年第8期801-806,共6页
目的探讨氯胺酮提高星形胶质细胞抗氧化应激水平的作用及分子机制。方法氯胺酮(50μmol/L)处理人星形胶质细胞(HA1800)后,分别使用比色法、WST-1法及钼酸胺法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT... 目的探讨氯胺酮提高星形胶质细胞抗氧化应激水平的作用及分子机制。方法氯胺酮(50μmol/L)处理人星形胶质细胞(HA1800)后,分别使用比色法、WST-1法及钼酸胺法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力等氧化应激指标的改变。Western blot检测转录因子E2相关因子2(Nrf2)、蛋白组乙酰化和KAT6B蛋白水平。免疫荧光染色检测乙酰化水平和Nrf2在星形胶质细胞中的表达及定位。RT-PCR检测氯胺酮对KAT6B基因的mRNA和circRNA表达的影响。KAT6B基因siRNA转染沉默基因表达,复合氯胺酮处理,检测Nrf2、蛋白质乙酰化、GSH-Px、T-SOD和CAT水平。结果50μmol/L氯胺酮处理12 h可显著提高HA1800细胞GSH-Px、T-SOD和CAT活力(P<0.05)。50μmol/L氯胺酮处理3,6,12,24 h,HA800细胞内Nrf2、乙酰化和KAT6B的表达均明显增加(P<0.05),且以12 h最明显。免疫荧光结果显示,与0μmol/L比较,50μmol/L氯胺酮处理12 h,HA800细胞内乙酰化表达明显增加(P<0.05),且Nrf2蛋白向细胞核内转移。RT-PCR结果显示,50μmol/L氯胺酮处理HA1800细胞12 h,KAT6B mRNA的表达明显增加(P<0.05),KAT6B circRNA表达明显降低(P<0.05)。siRNA沉默KAT6B实验结果发现,沉默KAT6B基因表达可显著抑制氯胺酮提高星形胶质细胞氧化应激水平的作用,显著降低KAT6B、Nrf2和乙酰化蛋白表达(P<0.05),以及T-SOD、CAT活力(P<0.05)。结论氯胺酮可通过降低circKAT6B水平、增强KAT6B基因表达、促进Nrf2激活进而提升星形胶质细胞抗氧化应激水平提高。 展开更多
关键词 氯胺酮 星形胶质细胞 kat6B 抗氧化应激 NRF2
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浅谈康明斯KAT38-C发动机高温原因及解决办法 被引量:2
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作者 丰加兵 《内燃机与配件》 2019年第10期42-43,共2页
对康明斯KAT38-C发动机问题进行深入研究,通过大量的发动机维修过程和维修后的总结,针对康明斯KAT38-C发动机高温原因进行解析并提出合理化解决办法,从而达到为缅甸莱比塘铜矿项目降本增效的目的。
关键词 莱比塘铜矿 kat38-C发动机 发动机高温
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