高脂饮食对血管平滑肌细胞KATP通道功能的影响

目的观察高脂饮食对血管平滑肌的KATP通道功能的影响,探讨KATP通道在肥胖引起的可逆性高血压发病机制中的作用。方法高脂饲料喂养大鼠,获得肥胖模型;20周后,其中10只转为普通饲料喂养,而另外10只继续喂养高脂饲料,实验继续10周。对照鼠为普通饲料喂养30周大鼠。30周时,处死大鼠,采用肌张力描记系统,膜片钳技术检测KATP通道的功能。结果KATP通道电流及其介导的血管舒张反应在高脂鼠中明显降低,但转为普通饮食后,这些损伤被修复。结论高脂饮食可引起大鼠血管平滑肌KATP通道功能的可逆性损伤,这可能是肥胖调节血压的一条潜在途径。

参附注射液灌胃对MIRI模型大鼠Ca^(2+)、KATP通道的影响

目的探讨参附注射液(SFI)灌胃对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠Ca^(2+)、KATP通道的影响。方法选取健康SD大鼠21只,随机分为三组,建立MIRI模型,观察组SFI灌胃给药,对照组SFI+格列本脲灌胃给药,缺血再灌注组于缺血前15 min静脉输注生理盐水。观察三组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清白细胞介素-6(IL-6)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)水平。结果观察组及对照组的SOD水平显著高于缺血再灌注组,MDA、GSH-Px、TNF-α、IL-6、cTnI、CK水平显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 SFI可提高MIRI模型大鼠机体清除氧自由基能力,降低细胞损伤,减少Ca^(2+)内流,提高ATP水平,抑制炎症因子,对心肌灌注再损伤具有保护作用,而ATP水平提高后KATP通道则未开放。

Mito KATP通道开放对重症急性胰腺炎大鼠心肌的保护作用

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾(MitoKATP)通道开放对重症急性胰腺炎(SAP)心肌的保护作用及机制。方法:清洁级雄性SD大鼠36只随机分为4组,K组假手术;M组建立SAP大鼠模型;D组和H组分别给予连续腹腔注射二氮嗪(DZ)、DZ+5-羟基葵酸盐(5-HD)3d后建立SAP大鼠模型。检测4组大鼠术后24h血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;分光光度法测定心肌组织Na+-K+-ATPase活性;流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位(Δψm)变化;原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况;留取部分心脏、胰腺组织行病理学检查。结果:M组CK-MB、LDH水平、心脏病理评分及凋亡指数较D组升高,Na+-K+-ATPase活性及Δψm较D组降低,差异均有统计学意义(P<0.01),但M组上述指标与H组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:MitoKATP通道开放对SAP引起的心肌损伤有保护作用,且上述作用可被该通道阻滞剂阻断。

KATP通道E23K突变对阿霉素诱导的细胞凋亡的影响

目的研究ATP敏感性钾通道Kir6.2亚基E23K突变对阿霉素诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法 (1)在心肌组织中提取总RNA,RT-PCR法获取c DNA,合成特异性引物,用PCR法获得kir6.2、SUR2A的ORF片段,用T4DNA连接酶将上述片段与线性化的p EGFP-C1连接,重组的p EGFP-C1/kir6.2用PCR法进行E23K定点突变,获得真核表达质粒p EGFP C1/kir6.2,p EGFP C1/kir6.2(E23K)及p EGFP C1/SUR2A。(2)重组质粒采用脂质体法瞬时共转染H9C2细胞,使其在H9C2细胞中表达。(3)生理盐水与1mg/L阿霉素(Adriamycin,ADR)分别处理转染后细胞,分为4组:A组为野生型重组质粒+生理盐水处理组(WT+NS);B组为含E23K突变重组质粒+生理盐水处理组(E23K+NS);C组为野生型重组质粒+阿霉素损伤组(WT+ADR);D组为含E23K突变重组质粒+阿霉素损伤组(E23K+ADR)。(4)采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI)。(5)Western blot法测定caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。Alpha Ease FC软件取值读取各样品条带灰度值。结果 (1)TUNEL结果示,应用ADR后凋亡比例升高,与WT+ADR组相比,E23K+ADR组凋亡比例更高(P<0.05)。(2)阿霉素处理后,所有组促凋亡相关蛋白(caspase-3、Bax)表达均增高,抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达降低,且E23K+ADR组caspase-3与Bax蛋白表达均大于WT+ADR组,Bcl-2蛋白表达低于WT+ADR组(P<0.05)。结论 K_(ATP)通道kir6.2亚基E23K突变加重阿霉素诱导的细胞凋亡。

激活星形胶质细胞KATP通道对抗MPP＋所致神经元的损伤作用

目的：研究星形胶质细胞上ATP敏感性钾通道（ATP—sensitive potassium channel，KATP）在神经损伤中的重要作用。方法：将源自Kir6．2基因敲除（Kir6．2-/-）小鼠和野生型（Kir6．2＋/＋）小鼠原代培养的中脑神经元和星形胶质细胞共培养，应用神经毒素MPP＋建立离体神经损伤模型，应用免疫荧光、免疫细胞化学和westernblot等方法研究共培养体系中，MPP-对星形胶质细胞通道亚基Kir6．1表达、星形胶质细胞活化、胶质递质D．serine及其合成酶丝氨酸消旋酶（serineracemase，SR）表达，以及神经元数目及形态的影响。

应用Kir6．2基因敲除鼠研究KATP通道与帕金森病的相关性

目的：阐明ATP敏感性钾通道（KATP）与帕金森病（PD）发生的相关性。方法：应用Kir6．2^-/-小鼠，建立MPTP单次毒性模型和慢性PD小鼠模型，并给予KATP开放剂埃塔卡林（IPT）、二氮嗪（Dia）和克罗卡林（Cro）观察其作用效果。通过对小鼠自主活动和爬竿行为的观察评价行为学改变，应用高效液相色谱法测定纹状体单胺类神经递质含量评价神经生化改变，应用免疫组织化学法观察TH阳性DA能神经元、

参附益心颗粒通过线粒体KATP通道改善缺氧H2C9心肌细胞能量代谢的作用

目的探索参附益心颗粒改善缺氧心肌细胞能量代谢的机制。方法采用CCK-8法筛选出参附益心颗粒含药血清实验研究的药物浓度。H2C9心肌细胞随机分为正常组,缺氧组,缺氧+二氮嗪组,缺氧+参附益心颗粒组,缺氧+参附益心颗粒+5-羟基癸酸组.除正常组外,根据实验分组,缺氧处理前预先对细胞进行二氮嗪、5-羟基癸酸和参附益心颗粒含药血清处理,后将细胞置于缺氧的37℃的细胞培养箱中连续培养6 h。采用荧光素酶发光法检测细胞ATP的浓度,CCK-8检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞的凋亡水平,Western blot测定线粒体KATP(mitoKATP)的蛋白Kir6.2和SUR2A的表达。结果根据CCK-8实验结果选择250μM的参附益心颗粒含药血清作为实验药物浓度。与正常组相比,缺氧H2C9心肌细胞ATP水平显著降低,细胞的增殖能力降低,凋亡率增加,mitoKATP通道蛋白的Kir6.2和SUR2A的表达水平均显著降低(均P<0.01)。与缺氧组相比,二氮嗪和参附益心颗粒组的ATP浓度,细胞增殖能力和Kir6.2,SUR2A蛋白表达水平均显著升高,细胞的凋亡率显著下降(均P<0.01)。而参附益心颗粒经mitoKATP阻断剂5-羟基癸酸作用后,细胞的ATP浓度,增殖能力和Kir6.2,SUR2A的表达均显著下降(均P<0.01),凋亡率明显升高(P<0.01)。结论参附益心颗粒可能通过mitoKATP通道改善缺氧心肌细胞的能量代谢。

KATP通道开放剂对脑梗死后突触可塑性的影响

目的观察KATP通道开放剂尼可地尔对脑梗死后突触形成相关因子SYP和GAP43的影响,探讨其对脑梗死后突触可塑性的影响及机制。方法将大鼠随机分为三组:假手术+溶剂组、脑梗死+溶剂组、脑梗死+尼可地尔组,每组34只。线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。尼氏染色评估梗死体积;术后1、3、7、14 d进行神经功能缺损评估;水迷宫测试检测学习记忆功能;PCR以及Western blot检测SYP和GAP43的mRNA和蛋白水平。结果与脑梗死+溶剂组相比,脑梗死+尼可地尔组脑梗死体积明显减少,神经功能缺损明显改善,学习记忆功能明显改善,SYP和GAP43的mRNA及蛋白水平增加。差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论尼可地尔促进了MCAO大鼠的神经缺损功能的恢复,可能与增加了SYP和GAP43的表达,从而促进脑梗死后的突触可塑性有关。

KATP通道开放剂在缺氧缺血性脑损伤中的特性研究

Noma在心肌细胞上发现三磷酸腺苷敏感性钾通道（KATP通道）已经有300多年，此通道由4个内向整流钾通道（Kir6．1或Kir6．2）亚单位和4个调节性磺脲类受体（SUR1，SUR2A或SUR2B）组成的八聚体。随后研究发现，KATP通道开放对神经元和星形胶质细胞具有抵抗局部缺血、外伤、神经毒作用。近年越来越多的资料证实，KATP通道的开放对神经细胞有保护作用，其机制尚不完全清楚。本文主要阐述K脚通道开放剂在缺氧缺血性脑损伤中的研究进展。

血管平滑肌KATP通道与心血管病的相关研究近况

KATP通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP）是Noma 1983年首先在豚鼠的心肌细胞中发现。随后的实验证明此通道广泛分布于神经细胞、心肌细胞、平滑肌细胞、骨骼肌细胞及胰腺β细胞等多种细胞上,是将细胞能量代谢和生物电活动相耦联的一类重要通道。

七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤时Drp1与mito-KATP通道的关系

目的探讨七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体动力相关蛋白(Drp1)与线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠40只,体重220~280 g,采用随机数字表法分为5组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(S-Post组)、七氟醚后处理+5-羟基癸酸组(S-Post+5-HD组)和七氟醚后处理+二甲基亚砜组(S-Post+DMSO组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。S组只穿线不结扎,S-Post组于再灌注前10 min时吸入2.5%七氟醚15 min;S-Post+5-HD组和S-Post+DMSO组于再灌注前10 min时分别尾静脉注射5-羟基癸酸5 mg/kg和等容量二甲基亚砜,余处理同S-Post组。再灌注120 min时取心肌组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构,采用免疫组化法和RT-PCR法检测Drp1及其mRNA表达水平。结果与S组比较,I/R组、S-Post组、S-Post+5-HD组和S-Post+DMSO组心肌Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05),心肌病理学损伤明显;与I/R组比较,S-Post组和S-Post+DMSO组心肌Drp1及其mRNA表达下调(P<0.05),心肌病理学损伤减轻,S-Post+5-HD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与S-Post组比较,S-Post+5-HD组心肌Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05),心肌病理学损伤加重,S-Post+DMSO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟醚后处理可通过开放心肌mito-KATP通道,进而下调Drp1表达,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。

COX-2和mito-KATP通道在舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注大鼠延迟性心肌保护中的作用

目的 探讨环氧合酶-2（COX-2）和线粒体ATP敏感性钾通道（mito-KATP通道）在舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注大鼠产生延迟性心肌保护中的作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠72只,体重250～300 g,随机分为6组（n=12）,Ⅰ组～Ⅲ组心肌缺血前24 h腹腔注射生理盐水1 ml/kg;Ⅳ组～Ⅵ组心肌缺血前24 h腹腔注射舒芬太尼20μg/kg;Ⅱ组和Ⅴ组心肌缺血前30 min腹腔注射选择性COX-2抑制剂NS-398 5 mg/kg;Ⅲ组和Ⅵ组心肌缺血前10 min经右侧股静脉注射选择性mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸（5-HD）10 mg/ks.各组随机取6只大鼠,于心肌缺血前即刻处死,采用Western blot法检测心肌组织COX-2表达,ELISA法测定心肌组织PGE2及PGF1α含量.各组其余6只大鼠采用结扎左冠状动脉前降支45 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,记录缺血前即刻、缺血15、30、45 rain、再灌注30、60、90、120 min时的HR及MAP,计算二者乘积（RPP）;于缺血前即刻、缺血45 nfin及再灌注120 rain时取右颈内动脉血样0.5 ml,测定血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性;于再灌注120min时取心脏,测定左心室面积（LV）、缺血危险区面积（AAR）和梗死区面积（LA）,计算AAR/LV及IMAAR.结果 各组缺血再灌注期间HR、MAP和RPP逐渐降低,再灌注期间HR、MAP和RPP明显低于基础值（P〈0.05）,各组间HR、MAP、RPP及AAR/LV比较差异无统计学意义（P〉0.05）.与Ⅰ组比较,Ⅳ组血浆CK-MB活性降低,LA/AAR降低,心肌COX-2表达上调,PGE2及PGF1α含量升高（P〈0.05）,Ⅱ组和Ⅲ组血浆CK-MB活性、IA/AAR、心肌COX-2表达、PGE2及PGF1α含量差异无统计学意义（P〉0.05）;与Ⅳ组比较,Ⅴ组和Ⅵ组血浆CK-MB活性升高,IMAAR升高,Ⅴ组心肌PGE2和PGF1α含量降低（P〈0.05）,Ⅴ组心肌COX-2表达、Ⅵ组心肌COX-2表达、PGE2及PGF1α含量差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 COX-2和mito-KATP通道共同介导舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注大鼠的延迟性心肌保护作用.

专家报告3：磺脲类药物对胰岛β细胞KATP通道的关闭作用研究

目的：格列齐特、格列苯脲对β细胞KATP通道作用的研究较多，已为业内较熟知，格列美脲及格列奈的研究最近也有报告。格列喹酮由Borieger Ingeilhen公司研发在独联体及亚洲应用较多，但尚未见其对β细胞电生理的研究报告。

mito-KATP通道在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的评价线粒体ATP敏感性钾（mito-KATP）通道在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。 方法清洁级健康雄性SD大鼠40只，8～12周龄，体重200～350 g。采用随机数字表法分为5组（n＝8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、右美托咪定组（DEX组）、mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸组（5-HD组）和右美托咪定＋5-羟葵酸组（DEX＋5-HD组）。采用结扎冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。DEX组再灌注前15 min腹腔注射右美托咪定5 μg/kg；5-HD组再灌注前30 min腹腔注射5-HD 40 mg/kg。DEX＋5-HD组再灌注前30 min腹腔注射5-HD 40 mg/kg，再灌注前15 min腹腔注射右美托咪定5 μg/kg。于缺血前（T0）、再灌注60 min（T1）、120 min（T2）时记录心功能指标：左心室收缩峰压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVEDP）、左心室压力最大上升速率（＋dp/dtmax）和最大下降速率（－dp/dtmax）。于再灌注120 min时采集颈动脉血样，采用ELISA法检测血清CK-MB和cTnI浓度，处死大鼠，取左心室组织，确定心肌梗死体积比率。 结果与S组相比，其余各组T1，2时LVSP、＋dp/dtmax和－dp/dtmax降低，LVEDP升高，血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率升高（P〈0.05）；与I/R组相比，DEX组T1，2时LVSP、＋dp/dtmax和－dp/dtmax升高，LVEDP降低，血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率降低，DEX＋5-HD组T1，2时LVSP、＋dp/dtmax和－dp/dtmax升高，血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率降低（P〈0.05），LVEDP差异无统计学意义，5-HD组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）；与DEX组相比，DEX＋5-HD组T1，2时LVSP、＋dp/dtmax和－dp/dtmax降低，LVEDP升高，血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率升高（P〈0.05）。 结论右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的部分机制与促进mito-KATP通道开放有关。

mito-KATP通道在利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用

目的评价线粒体ATP敏感性钾通道（mito—KATP 通道）在利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠60只，体重300-350g，采用随机数字表法分为5组（n=12）：假手术组（S组）；肾脏缺血再灌注组（I／R组）夹闭双侧肾动脉60min、恢复灌注4h建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型；利多卡因预先给药组（L组）夹闭双侧肾动脉前60min时静脉注射5mg／kg利多卡因，随后以2mg·kg-1·h-1速率静脉输注60min；mito—KATP通道阻断剂5-羟葵酸组（5-HD组）缺血前65min时经腹腔注射5-HD10mg／kg，余处理同I／R组；mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸＋利多卡因组（5-HD＋L组），缺血前65min时经腹腔注射5-HD10mg／kg，余处理同L组。再灌注4h时，取心脏血样，测定血清Cr和BUN浓度、取肾组织，分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量，分离肾小管上皮细胞，测定肾小管上皮细胞膜线粒体电位，光镜下观察肾组织病理学结果。结果与S组比较，I／R组、L组、5-HD组和5-HD＋L组血清cr、BUN浓度和MDA含量升高，SOD 活性降低、肾小管上皮细胞膜线粒体电位降低（P〈0．05）；与I／R组比较，L组和5-HD＋L组血清Cr、BUN浓度和MDA含量降低，SOD活性升高、肾小管上皮细胞膜电位升高（P〈0．05），5-HD组血清Cr、BUN浓度和MDA含量，SOD活性、肾小管上皮细胞膜电位差异无统计学意义（P〉0．05）；与L组比较，5-HD＋L组血清Cr、BUN浓度和肾组织MDA含量升高，SOD活性降低、。肾小管上皮细胞膜线粒体电位降低（P〈0．05）；L组肾组织病理学损伤较I／R组和5．HD＋L组减轻。结论mito-KATP通道参与了利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤的过程。

新型KATP通道开放剂埃他卡林对人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的 研究新型KATP通道开放剂埃他卡林（iptakalim）对内皮素-1（ET-1）诱导培养的人肺动脉平滑肌细胞（HPASMC）增殖的影响。方法 内皮素-1诱导培养建立人肺动脉平滑肌细胞增殖模型；氚-胸腺嘧啶核苷（3H—TdR）掺入法观察脱氧核糖核酸（DNA）合成；流式细胞仪技术检测HPASMC细胞周期。结果埃他卡林能剂量依赖性抑制内皮素-1所致的3H—TdR掺入量增多，阻止HPASMC由静止期（G0／G1期）进入DNA合成期（S期）和有丝分裂期（G2／M期）。特异性KATP通道阻断剂格列本脲可拮抗埃他卡林对。H—TdR掺入的抑制作用。结论 埃他卡林可能通过激活KATP通道来抑制ET-1诱导入肺动脉平滑肌细胞的增殖作用，有望成为治疗肺动脉高压的新药。

线粒体KATP通道在脑啡肽预处理体外循环心肌保护中的作用

目的通过建立猪体外循环（CPB）心肌缺血再灌注（MI／R）模型对δ阿片受体介导的CPBMI／R损伤早期时相的心肌保护效果、作用机制以及线粒体KATP通道的角色进行探讨，以期为临床心肌保护提供理论和实验依据。方法24只成年家猪（30～35kg）随机分为对照组（C组）、δ阿片样受体激动剂脑啡肽组（D组）和脑啡肽＋线粒体KATP通道阻滞剂组（D＋K组），每组8只，常规建立CPB模型，主动脉阻断同时灌注改良St．qlaomas停搏液。每组于CPB前、主动脉开放时、CPB结束时、停机后1、2h检测冠状静脉窦血肌钙蛋白（TnT）含量，相应时间点监测左室收缩压（LVSP），左室舒张末期压（LVEDP）和左室内压最大变化速率（±dp/dtmax），分别于CPB前和停机后2h取左心室心肌，作心肌组织Gia蛋白的表达、PKC的表达和ATP含量的测定。并应用透射电镜观察心肌再灌注损伤超微结构的变化。结果（1）D组的心功能改变明显优于C和D＋K组。（2）C和D＋K组TnT的升高比D组明显。（3）D组心肌ATP含量较C和D＋K组高。（4）透射电镜下C和D＋K组呈现出明显的MI／R损伤表现，而D组的心肌超微结构损伤较轻。（5）和C和D＋K组以及正常心肌相比，D组Gin蛋白和PKC的表达更为明显。结论（1）CPB前1h应用一次δ阿片受体激动剂脑啡肽（DADLE）能产生明显的早期时相心肌保护作用。（2）Gi蛋白-PKC．线粒体KATP通道途径是δ阿片受体介导的猪CPB MI／R损伤早期时相心肌保护中一条重要的信号传导途径。

mito-KATP通道在利多卡因减轻肾缺血再灌注心肌损伤的作用

目的评价线粒体ATP敏感性钾（mito-KATP）通道在利多卡因预先给药减轻肾脏缺血再灌注致大鼠心肌损伤中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠60只,体重300~350 g,采用随机数字表法分为5组（n=12）：假手术组（S组）、肾脏缺血再灌注组（I/R组）、利多卡因组（L组）、mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸组（5-HD组）和mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸＋L组（5-HD＋L组）。夹闭双侧肾动脉60 min、恢复灌注4 h建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,术后再灌注4 h时,取心脏血样,测定血清Cr和BUN浓度,测定心肌肌钙蛋白I（c Tn I）水平,取心肌组织,分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果与S组比较,I/R组、L组、5-HD组和5-HD＋L组血清Cr、BUN浓度和MDA含量升高,SOD活性降低、c Tn I浓度升高（P〈0.05）;与I/R组比较,L组和5-HD＋L组血清Cr、BUN浓度和MDA含量降低,SOD活性升高、c Tn I浓度降低（P〈0.05）,5-HD组血清Cr、BUN浓度和MDA含量,SOD活性、c Tn I浓度差异无统计学意义（P〉0.05）;与L组比较,5-HD＋L组血清Cr、BUN浓度和肾组织MDA浓度升高,SOD活性降低、c Tn I浓度升高（P〈0.05）;L组心肌组织病理学损伤较I/R组和5-HD＋L组减轻。结论线粒体ATP敏感性钾通道参与了利多卡因预先给药减轻肾脏缺血再灌注致大鼠心肌损伤的过程。