KAI1/CD82基因抑制肿瘤转移的研究进展

KAI1/CD82是近年来发现并分离出的一个新的肿瘤转移抑制基因,属于TM4SF(transmembrane4superfamily)家族成员,能与多种转录因子结合,调节基因转录。研究表明,KAI1/CD82在细胞膜上可与各种整合素分子、表皮生长因子受体组成复合体,通过PKC、IP4等信号通道来介导细胞的黏附,使肿瘤细胞不易脱离原发灶而起抑制转移功能,同时对肿瘤细胞的迁移和在转移部位的增殖有抑制作用,从而实现抑制肿瘤细胞转移和侵袭。本文就KAI1/CD82基因的结构、作用机制及抑制肿瘤转移及意义作一综述。

大肠癌组织中KAI1/CD82蛋白的表达

目的 :探讨KAI1 /CD82蛋白表达与大肠癌浸润和转移的关系。方法 :利用免疫组织化学SP法检测 2 4 1例大肠癌中KAI1 /CD82蛋白的表达。其中高分化腺癌 74例 ,中分化腺癌 90例 ,低分化腺癌 4 2例 ,未分化腺癌 35例 ;肿瘤位于黏膜层 (T0 ) 88例 ,黏膜下层 (T1 ) 1 9例 ,肌层 (T2 ) 5 5例 ,浆膜层 (T3 ) 4 2例 ,侵及外周组织 (T4) 37例。血道转移 1 4例 ,淋巴道转移 4 4例 ,种植性转移 4例。结果 :KAI1 /CD82蛋白的表达随大肠癌恶性程度、浸润深度及临床分期的增高而降低。临床分期有淋巴道和血道转移者KAI1 /CD82蛋白表达阳性率低于无转移者 (P <0 .0 1 )。结论 :大肠癌浸润和转移可能与KAI1

β-半乳糖凝集素3和CD82／KAI1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨β-半乳糖凝集素3（Gal-3）和CD82／KAl1蛋白在非细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化Elivision^TM plus法检测160例NSCLC组织和20例正常肺组织中Gal-3和CD82／KAl1蛋白的表达情况。结果在NSCLC组织中，Gal-3蛋白的阳性率为63．8％，高于正常肺组织的阳性率（25．0％，P〈0．01）。Gal-3表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移情况和pTNM分期有关（均P〈0．01）。CD82／KAl1蛋白的阳性率为37．5％，低于在正常肺组织中的阳性率（95．0％，P〈0．01）。CD82／KAll表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移情况和临床分期有关（P〈0．01）。Spearman相关分析显示，NSCLC中Gal-3的表达与CD82／KAll的表达呈负相关（r=-0．732，P〈0．01）。Kaplan-Meier生存分析显示，Gal-3阳性组和阴性组NSCLC患者的生存时间分别为（23．0±17．5）个月和（71．6±21．6）个月，差异有统计学意义（P〈0．001）；CD82／KAl1阳性组和阴性组NSCLC患者的生存时间分别为（72．5±19．5）个月和（21．6±16．1）个月，差异有统计学意义（P〈0．001）。多因素分析结果显示，GAL-3、CD82／KAl1表达和pTNM分期是影响NSCLC患者预后的独立因素（P〈0．01）。结论Gal-3和CD82／KAl1的表达水平与NSCLC的发生、发展和转移密切相关，联合检测Gal-3和CD82／KAl1对判断NSCLC的进展和预后有重要意义。