用《ASME锅炉及压力容器规范国际性规范Ⅷ-3》对高压容器进行疲劳评定

为探讨ASMEⅧ第三册疲劳评定的应用方法,用KD-3章计算了2个超高压容器,并分别与其它平均应力修正理论计算结果和相应的试验结果对比,计算表明:ASMEⅧ第三册KD-3章疲劳评定计算的寿命值比常用平均应力修正理论计算结果长,与试验结果比较偏于保守.

BNIP3 HIF-1α在食管鳞癌中的表达及其临床病理意义＊

目的:初步探讨BCL-2/腺病毒E1B 19 kDa相关蛋白3(BCL2/adenovirus E1B19 kd-interacting protein3,BNIP3)和乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)在食管鳞癌(ESCC)中表达及其与临床病理之间的关系和意义。方法:采用免疫组织化学S-P方法分别测定食管鳞癌组织和切端正常食管黏膜组织芯片的BNIP3、HIF-1α的表达水平。运用统计学方法对比分析BNIP3和HIF-1α在食管鳞癌组织和切端正常黏膜组织中的表达以及BNIP3和HIF-1α与肿瘤原发病灶部位、肿瘤浸润深度(T分期)、TNM分期、淋巴结转移(含淋巴侵犯)、肿瘤组织分化程度(分级)等临床病理特征之间的关系。结果:BNIP3表达在细胞质中,HIF-1α表达在细胞核和细胞质中。食管鳞癌组织中BNIP3蛋白表达阳性率37.5%(27/72),明显低于正常切端组织的60%(18/30)(P=0.037);HIF-1α蛋白表达阳性率52.7%(38/72),明显高于正常切端组织的13.3%(4/30)(P<0.001)。BNIP3蛋白表达与食管癌的肿瘤浸润深度、TNM分期、淋巴结转移相关(P=0.035、P=0.048、P=0.033)。HIF-1α蛋白表达亦与肿瘤浸润深度、TNM分期、淋巴结转移相关(P=0.023、P=0.004、P=0.002)。并且,BNIP3表达与HIF-α表达呈负相关(r=-0.274,P=0.020)。结论:在食管鳞癌中,BNIP3与HIF-1α的表达密切相关,且均与肿瘤的浸润深度、TNM分期、淋巴结转移密切相关。因此,联合检测BNIP3和HIF-1α,有助于食管鳞癌的辅助诊断、病期评价及预后判断。

CC16及转录因子T-bet、GATA-3对支气管哮喘患者气道炎症的调控作用

目的探讨Clara细胞分泌蛋白(CC16)及转录因子T-bet、GATA-3在支气管哮喘患者气道炎症中的价值。方法采取病例对照研究,收集25例哮喘急性发作期患者和33例健康对照组。采外周静脉血分离血浆,提取外周血单个核细胞(PBMC),用ELISA测定血浆中CC16、IFN-γ、IL-4的水平;用RT-PCR法检测PBMC转录因子T-bet mRNA和Gata-3 mRNA表达水平。结果哮喘组CC16及IFN-γ分别为(21.96±7.31)ng/mL和(118.73±22.59)pg/mL,明显低于对照组[(64.88±25.27)ng/mL和(145.53±29.50)pg/mL,P均<0.01],哮喘组IL-4高于对照组[(425.22±4.37)pg/mL比(69.72±10.15)pg/mL,P<0.01]。哮喘组T-bet mRNA、T-bet/GATA-3表达水平(0.12±0.01,0.25±0.04)显著低于对照组(0.48±0.12,1.89±0.65)(P均<0.01),GATA-3 mRNA表达(0.45±0.05)较对照组(0.30±0.08)明显升高(P<0.01)。CC16与T-bet mRNA表达水平、T-bet/GATA-3呈正相关(r值分别为0.792和0.761,P均<0.01);与GATA-3 mRNA无明显相关性(r=-0.146,P=0.551)。结论哮喘患者CC16水平降低,对气道炎症的保护性削弱,可能与T-bet/GATA-3和IFN-γ/IL-4的失衡有关。

与红细胞带3蛋白55KD片段重组后的DMPC脂质体热相变行为的研究

提纯的红细胞带３蛋白的跨膜阴离子结构域（５５ＫＤ）与ＤＭＰＣ脂质体重组并用ＤＳＣ仪测定了重组体的热相交行为，５５ＫＤ在ＤＭＰＣ重组体上表现的转运ＤＰＡ—Ｃｌ－的速度常数为０．０４２ｍｉｎ－１，ＤＳＣ实验证明，５５ＫＤ的掺入引起脂相变Ｔｍ和ΔＨ的降低，根据５５ＫＤ的浓度和ΔＨ的关系，推算出一个５５ＫＤ分子约能影响４００个ＤＭＰＣ分子不参加相变，脂相变的协同性随５５ＫＤ浓度的增加而线性地降低，也就是说，相变峰形的加宽。本文讨论了５５ＫＤ可影响ＤＭＰＣ脂质体热相变行为的机理。

Re/^(99)Tc^m(CO)_3-EPBI与Aβ_(1～40)结合能力的测定及生物分布

为发展锝-99 m标记的阿尔茨海默病(Alzhei mer’s disease,AD)早期诊断显像药物,在荧光测定法基础上,建立了体外荧光法测定羰基铼配合物与Aβ(1~40)淀粉样纤维结合的解离常数Kd的方法。同时,合成了配体2-(1-乙基苯并咪唑)吡啶(EPBI)及其铼的配合物Re(CO)3Cl(EPBI),测定后者与体外缠结Aβ(1~40)结合的解离常数Kd;采用直接标记法制备EPBI的[99Tcm(CO)3]+配合物,并研究配合物[99Tcm(CO)3]+-EPBI的理化性质及生物分布。结果表明,Re(CO)3Cl(EPBI)与Aβ(1~40)结合的解离常数Kd=13.3μmol/L;正常小鼠体内生物分布研究表明,化合物[99Tcm(CO)3]+-EPBI的脑初始(2 min内)摄取值为(0.63±0.17)%ID/g(n=3),在脑内清除较快,120 min时,摄取值为(0.27±0.03)%ID/g(n=3)。

miR-27b靶向BNIP3对缺氧复氧心肌细胞Wnt/β-catenin通路及自噬的影响

目的探讨微小RNA-27b(miR-27b)靶向B淋巴细胞瘤(Bcl)-2/腺病毒E1B 19-kD相互作用蛋白(BNIP)3对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞Wnt/β-catenin通路及自噬的影响。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞,设置正常对照组(H9c2细胞正常培养)、H/R组(H9c2细胞经H/R处理)、H/R+NC组(H9c2细胞转染无序siRNA后经H/R处理)和H/R+miR-27b siRNA组(H9c2细胞转染miR-27b siRNA后经H/R处理)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组H9c2细胞中miR-27b、BNIP3 mRNA表达情况;CCK-8法检测各组H9c2细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组H9c2细胞凋亡情况;Western印迹法检测各组H9c2细胞中BNIP3、轴抑制因子(Axin)1、β-连环蛋白(catenin)、微管相关蛋白1轻链(LC)3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,H/R组H9c2细胞中miR-27b、BNIP3 mRNA表达水平、细胞凋亡率、BNIP3、Axin1、LC3Ⅱ蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),细胞吸光度(OD)值、β-catenin、LC3Ⅰ蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);H/R组与H/R+NC组H9c2细胞中miR-27b、BNIP3 mRNA表达水平、细胞OD值、细胞凋亡率、BNIP3、Axin1、β-catenin、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与H/R组、H/R+NC组相比,H/R+miR-27b siRNA组H9c2细胞中miR-27b、BNIP3 mRNA表达水平、细胞凋亡率、BNIP3、Axin1、LC3Ⅱ蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),细胞OD值、β-catenin、LC3Ⅰ蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论沉默miR-27b表达后可抑制BNIP3水平,激活Wnt/β-catenin信号转导通路,并抑制自噬过程。

基于Web的3-Tier客户/服务器体系的应用系统开发研究

文章对比了传统客户／服务器体系、2－TierWeb应用体系以及3－TierWeb应用体系的优、缺点，经过对KIVAKDS／AnS应用软件的研究，提出了使用KIVA开发3－TierWeb应用系统的开发模型和策略，以及如何使用第三方调试工具（BorlandJbuilder）调试应用逻辑。

基于HIF-1α/BNIP3信号通路调控线粒体自噬探讨通脉开窍丸治疗血管性痴呆大鼠的机制

目的:观察通脉开窍丸对血管性痴呆(VD)大鼠海马体缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/腺病毒E1B19kD相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路及线粒体自噬的影响。方法:将90只雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机抽选10只作为假手术组,仅分离颈总动脉不结扎,剩余大鼠将采用颈总动脉分次结扎法制作VD大鼠模型。剔除死亡和造模不成功的大鼠后,将造模成功的大鼠随机分为模型组、通脉开窍丸高、中、低剂量组(27.6、13.8、6.9 g·kg^(-1))、盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^(-1))、联合组(通脉开窍丸高剂量27.6 g·kg^(-1)+HIF-1α抑制剂YC-12.5 mg·kg^(-1)),各组对应治疗4周后取材。尼氏染色法观察海马区神经元丢失情况;苏木素-伊红(HE)染色观察海马区病理学变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织HIF-1α、BNIP3、自噬效应蛋白-1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)蛋白表达水平;透射电镜观察海马组织线粒体超微结构及自噬小体数量;免疫荧光(IF)观察海马组织HIF-1α、BNIP3、LC3B的荧光强度。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),海马区神经元层次减少,数量骤减,结构排列不齐,尼氏小体数量减少,丢失严重,线粒体嵴紊乱,线粒体双模结构破坏,损伤加重,自噬小体数量增加,HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、LC3B蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),HIF-1α、BNIP3、LC3B的荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,通脉开窍丸各治疗组、盐酸多奈哌齐组大鼠寻找平台时间缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01),HE染色显示,海马神经元细胞数量增多,形态正常,排列整齐,尼氏小体丰富,丢失减少,损伤减轻,自噬小体数量增多,HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、LC3B蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01),HIF-1α、BNIP3、LC3B的荧光强度增强(P<0.05,P<0.01)。与通脉开窍丸高剂量组比较,联合组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),穿越平台次数显著降低(P<0.01),海马神经元细胞数量减少,损伤加重,尼氏小体数量下降,自噬小体数量有所减少,HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、LC3B蛋白表达显著降低(P<0.01),HIF-1α、BNIP3、LC3B的荧光强度显著下降(P<0.01)。结论:通脉开窍丸可能通过激活HIF-1α/BNIP3信号通路,促进线粒体自噬的发生,清除功能受损的线粒体,为健康细胞提供能量,减少神经细胞死亡,促进脑功能的恢复,从而减轻大鼠海马组织的缺血性损伤,提高大鼠学习记忆能力,从而发挥对VD的治疗作用。

支气管哮喘患者CC16与气道炎症及Th1/Th2细胞因子的关系

目的探讨支气管哮喘(哮喘)患者CC16与气道炎症及Th1/Th2细胞因子的关系。方法采取病例对照研究,收集25例哮喘急性发作期患者和33例健康对照组。采外周静脉血分离血浆,提取外周血单个核细胞(PBMC),用ELISA测定血浆中CC16、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)的水平;用RT-PCR法检测PBMC转录因子T-bet和Gata-3mRNA表达水平。结果 1.哮喘组CC16及IFN-γ分别为(21.96±7.31)ng/ml,(118.73±22.59)pg/ml,明显低于对照组[分别为(64.88±25.27)ng/ml和(145.53±29.50)pg/ml,(均P<0.01)],哮喘组IL-4(425.22±4.37)pg/ml高于对照组(69.72±10.15)pg/ml,(P<0.01)。2.哮喘组T-betmRNA、T-bet/GATA-3表达水平(0.12±0.01,0.25±0.04)显著低于对照组(0.48±0.12,1.894±0.65)(均P<0.01),GATA-3mRNA表达(0.45±0.05)较对照组明显升高(0.30±0.08)(P<0.01)。3.CC16与T-betmRNA表达水平、T-bet/GATA-3呈正相关(r分别为0.792,0.761,均P<0.01);与GATA-3mRNA无明显相关性(r=-0.146,P=0.551)。结论 CC16参与哮喘气道炎症反应,并以Th1/Th2细胞因子失衡为特点。

地马煎剂对溃疡性结肠炎大鼠肠上皮细胞BNIP3蛋白与mRNA的影响

目的:通过观察地马煎剂对腺病毒E1B 19 kD相互作用蛋白-3(BNIP3)蛋白及mRNA的调控水平,了解其在干预溃疡性结肠炎(UC)线粒体自噬及控制炎症中的机制。方法:60只SPF级SD大鼠随机分为空白组,模型组,地马煎剂低、中、高剂量(8.5,17.0,34.0 g·kg^-1)组,美沙拉嗪(3.0 g·kg^-1)组,每组10只。模型组高脂饮食+2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)+乙醇法建立活动期UC大鼠模型,给药组连续灌胃14 d。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠黏膜组织病理变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肠上皮细胞BNIP3蛋白及mRNA的表达。结果:HE染色结果显示,模型组大鼠结肠组织可见大量炎性细胞浸润以及非干酪样肉芽组织,而各给药组大鼠出现不同程度的纤维性修复等表现。与正常组比较,模型组BNIP3蛋白及mRNA表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,地马煎剂低、中、高剂量组及美沙拉嗪组BNIP3蛋白及mRNA表达均显著升高(P<0.01);与地马煎剂低剂量组比较,地马煎剂中、高剂量组及美沙拉嗪组BNIP3蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.05)。结论:地马煎剂可增加UC活动期大鼠肠上皮的BNIP3表达,这可能是其促进线粒体自噬对抗UC炎症的机制之一。

KTP(KTiPO_4)晶体电光开关研究

介绍了ＫＴＰ晶体电光开关的设计；利用体式ＬｉＮｂＯ３晶体、ＫＤ＊Ｐ晶体和ＫＴＰ晶体做了光开关（斩波）实验。在开关脉冲宽度１２０ｎｓ～１２００ｎｓ，升降沿５ｎｓ的情况下，实验证实ＬｉＮｂＯ３晶体开关过程伴有严重的压电耦合振铃结构，不能做为体式光开关工作；而ＫＴＰ开关的综合性能是最好的。