基于超声图像特征的列线图模型预测乳腺叶状肿瘤Ki-67表达水平的临床价值

目的基于超声图像特征构建列线图模型,探讨其预测乳腺叶状肿瘤(PTB)Ki-67表达水平的临床价值。方法选取我院经术后病理证实的PTB患者119例,根据Ki-67表达水平分为Ki-67低表达组(Ki-67≤10%)82例和Ki-67高表达组(Ki-67>10%)37例。比较两组超声图像特征的差异,包括最大径、纵横比、形态、边缘、实质回声、囊变、钙化、后方回声、血流信号、阻力指数、收缩期峰值流速;应用多因素Logistic回归分析筛选预测Ki-67高表达水平的独立预测因子,基于独立预测因子构建列线图模型。采用Bootstrap自助抽样法进行内部验证,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析模型的区分度;采用Hosmer-Lemeshow检验并绘制校准曲线评估模型的校准度;临床决策曲线分析模型的临床适用性。结果两组最大径、囊变、血流信号、收缩期峰值流速比较差异均有统计学意义(均P<0.05);两组纵横比、形态、边缘、实质回声、钙化、后方回声、阻力指数比较差异均无统计学意义。多因素Logistic回归分析显示,最大径、囊变和收缩期峰值流速均为预测Ki-67高表达水平的独立影响因子(OR=1.164、0.078、1.404,均P<0.05),根据上述独立预测因子构建列线图模型。ROC曲线分析显示,列线图模型预测PTB患者Ki-67高表达水平的曲线下面积(AUC)为0.812(95%可信区间:0.704~0.920);Hosmer-Lemeshow检验显示,列线图模型预测概率与实际概率比较差异无统计学意义(P=0.330);校准曲线显示,预测曲线与校准曲线的校准度较高,C-index为0.814(95%可信区间:0.710~0.913);临床决策曲线分析显示,当阈值为0.10~0.48时,该模型的临床获益较高。结论基于超声图像特征的列线图模型可用于预测PTB患者Ki-67表达水平,该模型具有较高的准确性和可靠性。

肿块型乳腺癌患者肿瘤组织中Ki-67表达与超声特征的相关性

目的分析肿块型乳腺癌患者肿瘤组织中Ki-67表达与超声特征的相关性。方法选择2020年1月至2022年12月新乡市中心医院收治的肿块型乳腺癌患者90例(90个肿块)为研究对象,根据肿瘤组织中Ki-67表达情况将患者分为Ki-67高表达组(n=53)和Ki-67低表达组(n=37)。比较2组患者的超声造影(CEUS)定性、定量特征,剪切波弹性成像(SWE)定性、定量特征,以及彩色多普勒血流显像(CDFI)特征;并采用多因素logistic回归分析肿块型乳腺癌患者Ki-67表达与超声特征的相关性。结果Ki-67高表达组CEUS灌注缺损患者占比显著高于Ki-67低表达组(P<0.05);2组患者的CEUS边界、均匀性、增强水平、增强后病灶范围、方向比较差异无统计学意义(P>0.05)。Ki-67高表达组患者的峰值强度、上升时间、半降时间显著高于Ki-67低表达组(P<0.05);2组患者的到达时间、达峰时间、平均通过时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Ki-67高表达组具有SWE硬环征患者占比显著高于Ki-67低表达组(P<0.05);2组具有SWE黑洞征患者占比比较差异无统计学意义(P>0.05)。Ki-67高表达组患者病灶与周围组织弹性模量比值水平显著高于Ki-67低表达组(P<0.05);2组患者的最大弹性模量值、平均弹性模量值、最小弹性模量值比较差异无统计学意义(P>0.05)。Ki-67高表达组CDFI下病灶大小为2~5 cm、边缘有毛刺患者占比显著高于Ki-67低表达组(P<0.05);2组患者CDFI下病灶形状、方位、钙化情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。灌注缺损、硬环征、边缘有毛刺与肿块型乳腺癌患者Ki-67高表达有关(P<0.05)。结论肿块型乳腺癌的超声特征对Ki-67表达有预测作用,其中灌注缺损、硬环征、边缘有毛刺与Ki-67阳性表达具有相关性。

双能C T联合临床病理特征预测结直肠癌Ki-67表达的价值

目的探讨双能量CT(DECT)定量参数联合临床病理特征预测结直肠癌(CRC)增殖抗原Ki-67阳性表达的价值。方法回顾性收集行腹盆腔DECT双期增强检查且经手术病理证实的123例结直肠腺癌患者术前影像学资料及临床病理资料。根据术后病理结果将Ki-67分为高表达和低表达两组。利用Siemens工作站进行图像后处理,获得入组患者动脉期和静脉期的碘浓度(IC)、标准化碘浓度(NIC)及能谱曲线斜率(λHU)。采用χ^(2)检验比较两组间临床病理资料的差异。采用独立样本t检验/Mann-Whitney U检验比较两组间能谱参数的差异;采用受试者工作特征曲线(ROC)评估有统计学意义的参数的预测效能。结果结直肠癌Ki-67高表达组和低表达组之间血清CA199水平差异有统计学意义(χ^(2)=5.559,P<0.05)。Ki-67高表达组双期IC值、NIC值及能谱曲线斜率均高于Ki-67低表达组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论DECT定量参数IC、NIC、λHU及血清CA199可在一定程度上反映结直肠癌细胞增殖程度,预测结直肠癌Ki-67阳性表达的水平。

超声造影预测非小细胞肺癌颈部转移性淋巴结Ki-67表达水平的临床价值

目的 探讨超声造影(CEUS)预测非小细胞肺癌(NSCLC)颈部转移性淋巴结Ki-67表达水平的临床价值。方法 选取我院经超声引导下淋巴结穿刺活检确诊的NSCLC颈部转移性淋巴结患者52例,共计60枚颈部转移性淋巴结,根据淋巴结Ki-67表达水平分为Ki-67高表达组(Ki-67表达水平≥30%)42枚和Ki-67低表达组(Ki-67表达水平<30%)18枚,比较两组淋巴结常规超声特征、CEUS定性特征(灌注模式和灌注类型),以及整体、中央区及周边区CEUS定量参数。应用多因素Logistic回归分析筛选Ki-67表达水平的独立预测因子;分析各独立预测因子与Ki-67表达水平的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析CEUS预测Ki-67表达水平的诊断效能。结果 两组淋巴结常规超声特征和CEUS定性特征比较差异均无统计学意义。Ki-67高表达组淋巴结整体及中央区峰值强度(PI)、灌注速度(C)和周边区PI均大于Ki-67低表达组,中央区曲线下面积(AUC)高于低表达组,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组其余CEUS定量参数比较差异均无统计学意义。多因素Logistic回归分析显示,中央区AUC、C均为Ki-67表达水平的独立预测因子(均P<0.05)。相关性分析显示,中央区AUC、C与Ki-67表达水平均呈正相关(r=0.543、0.552,均P<0.001)。ROC曲线分析显示,中央区AUC、C预测Ki-67表达水平的曲线下面积分别为0.844、0.901。结论 CEUS定量参数颈部转移性淋巴结中央区AUC、C可以预测Ki-67表达水平,有助于临床无创评价NSCLC的肿瘤生物学特性。

DSC-PWI与脑胶质瘤分级及Ki-67表达应用研究

目的 探究DSC-PWI与高、低级别胶质瘤以及Ki-67抗原表达差异性与相关性。方法 选取我院于2019年12月至2020年12月病理确诊为脑胶质瘤且有Ki-67表达指数检测患者,采用Philips 3.0T MR扫描及后处理工作站分析,观察其灌注参数值与脑胶质瘤分级及Ki-67表达的关系及检验效能。结果 总共35例患者,12例低级别胶质瘤,23例高级别胶质瘤。两组的rCBF、rCBV及Ki-67指数具有显著统计学差异(P<0.01)和正相关(P<0.01)。ROC分析显示,rCBF、rCBV对鉴别低、高级别胶质瘤和Ki-67表达程度均有一定预测价值,且rCBF=2.33、rCBV=2.10为鉴别低、高级别胶质瘤的临界值,rCBF=2.33、rCBV=2.16为判断Ki-67表达高低的临界值。两者rCBV值诊断效能均优于rCBF值。结论 DSC-PWI技术对初步评估脑胶质瘤分级以及Ki-67表达有重要意义。

基于超声造影参数的Logistic回归模型预测浸润性乳腺癌Ki-67表达水平的临床价值

目的 探讨基于超声造影参数的Logistic回归模型预测浸润性乳腺癌Ki-67表达水平的临床价值。方法 选取我院经手术病理确诊的浸润性乳腺癌患者66例,根据术后病理组织中Ki-67表达水平分为Ki-67低表达组27例和Ki-67高表达组39例;比较两组病灶常规超声及超声造影参数的差异,包括病灶最大径、血流分级、到达时间(AT)、达峰时间(TTP)、峰值强度(PI)、上升支斜率(AS)、峰值减半时间(DT/2)、平均通过时间(MTT)、曲线下面积(AUC);并将两组比较差异有统计学意义的参数与Ki-67表达水平进行相关性分析。应用多因素Logistic回归分析建立基于超声造影参数预测模型;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析其预测浸润性乳腺癌Ki-67表达水平的诊断效能。结果 与Ki-67低表达组比较,Ki-67高表达组病灶最大径、血流分级Ⅱ~Ⅲ级占比、PI、AS均增大,AT减小,差异均有统计学意义(均P<0.05)。相关性分析显示,AT与Ki-67表达水平呈负相关(r=-0.579,P<0.001),PI、血流分级与Ki-67表达水平均呈正相关(r=0.318、0.549,均P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,AT为预测Ki-67表达水平的独立保护因素(OR=0.392,P<0.05),PI、血流分级为预测Ki-67表达水平的独立危险因素(OR=1.325、17.014,均P<0.05)。构建预测Ki-67表达水平的模型:Logit(P)=1.335-0.937×AT+0.281×PI+2.834×血流分级。ROC曲线分析显示,其预测Ki-67表达水平的曲线下面积为0.936,灵敏度、特异度分别为87.2%、88.9%。结论 基于超声造影参数的Logistic回归模型在预测浸润性乳腺癌Ki-67表达水平中有一定临床价值,可为无创评估Ki-67表达水平提供一定的影像学依据。

基于胸部CT平扫纹理特征预测肺癌Ki-67表达水平的可行性研究

目的:探讨基于胸部CT平扫纹理特征预测肺癌Ki-67表达水平的可行性。方法:回顾性收集2021年1月—2022年10月在济宁市第三人民医院病理诊断为肺癌的患者,将肺癌患者进行Ki-67表达水平检查的患者纳入研究。将Ki-67高表达分为A组(n=47),Ki-67低表达分为B组(n=30),比较2组患者CT图像纹理特征值、临床数据,采用二元logistics回归分析,筛选出预测Ki-67高低表达的独立风险因素并建立模型。对独立风险因素与logistics预测模型进行受试者工作特征(ROC)曲线分析诊断效能。结果:两组患者年龄、性别、癌胚抗原差异均无统计学意义(P>0.05)。使用MaZda中内置的最小分类误差与最小平均相关系数法降为后获得4个纹理特征。二元logistics回归方程示Frequency Size(频率大小)Compactness(致密度)、Hara Entroy(原始熵)为预测非小细胞肺癌Ki-67表达高低的独立分析因素,Logit(P)=1.713+Hara Entroy×4.253+Frequency Size×0.124+Compactness×1.356,Logit(P)的ROC曲线下面积为0.897,取阈值为4.335时,灵敏度及特异度分别为91.2%、86.7%。结论:基于胸部CT平扫图像纹理特征能预测肺癌Ki-67表达程度,可为评估肺癌增殖程度和治疗预后提供无创性检测手段。

乳腺乳头状瘤病和导管原位癌cyclinD1、p16和Ki-67表达

目的 探讨细胞周期调控因子cyclinD1、p16和Ki 6 7与乳腺乳头状瘤病及导管内癌的相关性及其临床病理意义。方法 通过免疫组化S P法检测轻度乳头状瘤病、重度乳头状瘤病和导管内癌各 4 0例中cyclinD1、p16和Ki 6 7的蛋白表达情况 ,并用 2 0例正常乳腺组织作对照。结果 cyclinD1在轻度、重度乳头状瘤病和导管内癌组中阳性率分别为 2 7 5 %、5 0 0 %、6 0 0 % ,3组间差异有显著性 (χ2 =8 92 9,P <0 0 5 )。p16蛋白表达分别为 80 0 %、5 2 5 %、4 0 0 % ,3组间差异均有显著性 (χ2 =8 6 87,P <0 0 1)。轻度与重度乳头状瘤病组比较均有差异 ,但重度乳头状瘤病与导管内癌组间差异无显著性。Ki 6 7阳性率在 3组间差异有显著性 ,组间两两比较也分别有统计学差异。在各组中 ,Ki 6 7与cyclinD1呈正相关 ,与 p16呈负相关 ,cyclinD1与 p16呈负相关。结论 cyclinD1、p16和Ki 6 7表达异常在乳腺癌发生、发展演进过程中是一种早期事件。重度乳头状瘤病是重要的癌前病变。调节cyclinD1和

早期乳腺癌MRI弥散加权成像与Ki-67表达的相关性研究

目的探讨早期乳腺癌在不同b值下的DWI成像特点及其ADC值改变、与Ki-67表达的相关性。方法对35例早期乳腺癌患者行MRI DWI检查,其b值分别取为500s/mm2、800s/mm2、1000s/mm2,分别测定癌灶在不同b值下扫描后的ADC均值,分析其DWI信号特点,比较其ADC值的差异性,并与术后病理Ki-67表达的相关性进行统计学分析。结果所有病例均为早期浸润性导管癌,瘤灶在DWI上均呈明显高信号。b值500s/mm2组(b-500组)与b值800s/mm2组(b-800组)、b-500组与b值1000s/mm2组(b-1000组)间ADC值存在统计学显著性差异(P值<0.05);而b-800组与b-1000组的ADC均值间无统计学显著性差异(P值>0.05)。b-500组、b-800组、b-1000组ADC均值分别为1.1416×10-3mm2/s、0.9258×10-3mm2/s、0.8668×10-3mm2/s。不同b值扫描后所测得瘤灶的三组ADC均值与Ki-67表达间的相关性均无统计学显著性差异(P>0.05)。结论早期乳腺癌不同b值下扫描所测得的ADC值间存在一定的差异性,选择b值为800s/mm2时扫描较为合理。当ADC值低于0.9258×10-3mm2/s时提示早期乳腺癌的可能。早期乳腺癌的ADC值与Ki-67表达之间无明显相关性。

儿童脑胶质瘤的CT征象与病理、Ki-67表达对照研究

目的:探讨儿童脑胶质瘤的CT表现与病理、Ki-67表达水平的关系。材料和方法:搜集经术前CT诊断及手术病理证实的儿童脑胶质瘤51例,分析CT征象,并行Ki-67免疫组织化学染色,测定Ki-67标记指数并研究CT征象与Ki-67标记指数的关系。结果:儿童胶质瘤的部位、大小与Ki-67表达水平无关,胶质瘤的病理级别、密度均匀度、瘤周水肿程度及增强程度均与Ki-67表达水平呈正相关。结论:儿童脑胶质瘤CT征象与病理、Ki-67的表达水平密切相关,CT征象能够间接反映儿童脑胶质瘤的增殖能力。

双能量CT定量参数预测乳腺浸润性导管癌Ki-67表达的可行性探讨

目的探讨浸润性乳腺癌的双能量CT动、静脉期的定量参数与肿瘤Ki-67表达指数的关系。方法回顾性收集术前行双能量CT能谱双期增强扫描、术后病理确诊为浸润性乳腺癌的患者33例,以Ki-67表达指数14%为界将患者分为高表达组和低表达组。测量两组动脉期和静脉期病灶和同层面降主动脉的碘浓度(IC),计算相对碘浓度(SIC);测量双期病灶在40和70keV的CT值,计算能谱曲线斜率(λ),采用独立样本t检验或者Mann-Whitney U检验(不满足正态分布)来比较高、低Ki-67表达组的动静脉两期定量参数(IC、SIC、λ)的差异。使用受试者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线来评估增强两期参数对高低Ki-67的鉴别效能。采用Pearson相关性分析定量参数与Ki-67表达指数值高低的相关性。结果Ki-67高表达组在动静脉两期中的IC值、SIC值及能谱曲线斜率λ均大于Ki-67低表达组,P<0.05。动脉期IC值、SIC值及能谱曲线斜率λ对Ki-67表达高低组的鉴别效能为0.678、0.752、0.711,静脉期三个参数的鉴别效能为0.752、0.822、0.736。浸润性乳腺癌患者动、静脉期IC、SIC与曲线斜率λ与Ki67的高低存在正相关,其中动脉期IC、SIC与Ki67值相关性最高,分别为0.685、0.648。结论浸润性乳腺癌的双能量CT定量参数与其Ki-67表达指数水平有关。

TUNEL法检测胰腺癌细胞凋亡和Ki-67表达的研究

为探讨胰腺癌细胞Ki 67与细胞凋亡的关系 ,通过 1 ,2 5 (OH) 2 D3诱发胰腺癌细胞株Bxpc 3凋亡 ,采用MTT法检测细胞增生情况 ,TUNEL法检测细胞凋亡指数 ,免疫组化法检测Ki 67阳性表达指数 ,并进行相关性分析。结果 :在 1 0 - 8mol/L 1 ,2 5 (OH) 2 D3诱发Bxpc 3凋亡过程中 ,肿瘤细胞凋亡指数与Ki 67阳性表达指数呈负相关。提示 :对凋亡指数及Ki 67阳性表达指数的综合分析 ,可全面反映细胞凋亡和增生的平衡状态 。

Ki-67表达强度对局部晚期乳腺癌新辅助化疗疗效预测的研究

目的对比Ki-67不同表达强度对乳腺癌新辅助化疗(NAC)疗效的影响,探讨NAC疗效的预测因素。方法用免疫组化法检测298例局部晚期乳腺癌患者癌组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体-2(CerbB-2)及增殖细胞核抗原(Ki-67)的表达。选用3种常用化疗方案进行NAC 4～6个周期后手术。分析Ki-67表达在不同临床病理特征或不同化疗方案与病理完全缓解率(pCR)之间的关系。结果 TEC、FEC、EC-T化疗组不同Ki-67表达率两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。三组中Ki-67表达率越高pCR率越高, EC-T化疗组的Ki-67表达率高于其他两组。结论 EC-T化疗方案对高Ki-67表达的患者是更有益的。

胃癌P^(53)和Ki-67表达与淋巴结转移的相关性

目的 研究P53 和Ki- 6 7抗原的表达与胃癌淋巴结转移的关系。方法 45例胃癌分 2组 ,淋巴结转移组 2 8例 ,无转移组 17例。以P53 和Ki- 6 7的单克隆抗体 ,用SP法免疫组织化学技术对淋巴结转移组和无转移组进行标记。结果 淋巴结转移组与无转移组P53 阳性表达分别为 19例 (19/2 8) ,5例 (5 /17) ,转移组的P53 阳性率高于无转移组 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。淋巴结转移组和无转移组的Ki- 6 7高表达分别为 2 1例 (2 1/2 8)、7例 (7/17) ,转移组Ki- 6 7高表达率明显高于无转移组 (P <0 .0 5 )。P53 阳性组的Ki- 6 7高表达率明显高于P53 阴性组 (P <0 .0 1)。结论 淋巴结转移组P53 阳性表达和Ki- 6 7高表达明显高于无转移组 (P <0 .0 5 )。P53 和Ki - 6 7表达可作为预测淋巴结转移 。

米非司酮降调体外增生症及腺癌子宫内膜细胞Ki-67表达

目的 :探讨米非司酮 (RU486)降调体外增生症、腺癌内膜细胞Ki 67表达及其与雌激素的关系。方法 :7例增生症和 3例腺癌子宫内膜分别在 17β 雌二醇、RU486及两者联合的培养中细胞培养 ,同时取 10例正常增生内膜对照。Ki 67表达用免疫组化方法测定。结果 :增生症及癌性内膜细胞Ki 67表达 (Ki 67积分 6.3 0± 1.95 )明显高于正常增生内膜 (Ki 67积分 3 .90± 1.3 7) (P <0 .0 1) ;17β 雌二醇显著增加增生症和腺癌细胞Ki 67表达 (Ki 67积分 8.3 0± 2 .3 6) (P <0 .0 1)。单纯RU486并未显示其明显降调Ki 67表达 ,而与 17β 雌二醇联合处理后则明显降低细胞Ki 67表达 (Ki 67积分3 .80± 1.3 2 ) (P <0 .0 1)。结论 :增生症和腺癌内膜细胞存在Ki 67过表达 ,并保持对雌激素刺激的增生反应。RU486依赖雌激素而能降调Ki

促肝细胞生长素对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响

目的:观察促肝细胞生长素(hepatocyte growth—promoting factors,pHGF)对急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67表达的影响,探讨肝细胞再生的规律. 方法:SD大鼠随机分为正常对照组、D-氨基半乳糖(D- Galactosamine,D-GalN)组和D-GalN+pHGF组,以D- GalN 1.2 g/kg腹腔注射制备大鼠急性肝功能衰竭模型,2 h 后D-GalN+pHGF组大鼠每24 h腹腔注射pHGF:2 mg/kg, 并分别于第1、3、5、7、9、11、13、15 d处死各组大鼠6 只.如果该时间点前每组有濒死大鼠则提前处死,使每组各时间点处死大鼠总数为6只.采用S-P免疫组织化学法检测肝组织中Ki-67的表达. 结果:D—GalN组大鼠肝组织Ki-67标记指数(Ki-67 label- ing index,Ki-67-LI)在模型建立成功后第5 d达峰值,以后急剧下降,在第15 d时达到正常对照组水平,但D- GalN+pHGF组大鼠Ki-67-LI峰值于第3 d出现,比D-GalN 组早,持续时间长,且各时间点的Ki-67-LI均明显高于D- GalN组,在第15 d时仍未降至正常对照组水平,与之相比, 明显升高(P<0.01).D-GalN组及D—GalN+pHGF组肝细胞数量逐渐增多,但除第1 d外,D—GalN+pHGF组各时间点肝细胞数量明显高于D-GalN组(P<0.01). 结论:急性肝功能衰竭时,残存的肝细胞仍有再生能力, 但其再生过程受到抑制.pHGF可以提高急性肝功能衰竭大鼠肝组织Ki-67的表达,从而促进肝细胞的再生,但其再生程度同样受到一定程度的抑制.

儿童肾母细胞瘤螺旋CT征象与病理、Ki-67表达对照研究

目的探讨儿童肾母细胞瘤的SCT表现与临床病理、Ki-67表达水平的关系。材料和方法搜集经术前CT诊断及手术病理证实的我院儿童肾母细胞瘤35例,分析其CT征象及特征,并行Ki-67免疫组织化学染色,测定Ki-67标记肿瘤细胞的阳性率并研究SCT征象与Ki-67标记肿瘤细胞阳性率的关系。结果儿童肾母细胞瘤的部位、大小与Ki-67表达水平无关,肾母细胞瘤的病理级别、肿块密度均匀度、瘤旁浸润程度、增强程度及周围组织及远处器官浸润程度均与Ki-67表达水平呈正相关。结论儿童肾母细胞瘤的CT征象与Ki-67的表达水平密切相关,SCT征象能够间接反映儿童肾母细胞瘤的增殖能力,可作为临床上选择治疗方案、判断预后的一个重要的参考指标。

乳腺浸润性导管癌磁共振弥散加权成像与Ki-67表达的关系

目的:探讨乳腺浸润性导管癌磁共振弥散加权成像与Ki-67表达的关系。方法:收集2017年1月至2018年12月期间于江苏大学附属医院手术并经病理证实的乳腺浸润性导管癌患者42例,所有患者均行磁共振弥散加权成像。采用免疫组织化学法测定肿瘤组织中Ki-67表达,分析不同Ki-67表达强度与磁共振弥散加权成像参数的关系。结果:不同Ki-67表达的乳腺癌组织最大截面积、体积及表观扩散系数(ADC)值均存在显著差异(F=9.332,P<0.01;F=20.509,P<0.01;F=5.634,P<0.01)。相关性分析结果显示,Ki-67表达与肿块最大截面积和体积无明显相关性(r=0.335,P>0.05;r=0.817,P>0.05),而与病灶ADC值呈负相关(r=-0.589,P<0.01)。结论:磁共振弥散序列ADC值能够反映乳腺癌组织中的细胞增殖情况。