免疫组织化学技术检测Kikuchi淋巴结炎

目的探讨免疫组化在检测Kikuchi 淋巴结炎(KFD)中的意义。方法采用单克隆抗体CD20、CD45RO、CD57、CD68、CD8和多克隆抗体髓过氧化物酶(MPO)对42例KFD活检标本进行HE染色及免疫组化检测。结果淋巴结受损区域由组织细胞、免疫母细胞、浆样单核细胞、小淋巴细胞及核碎片组成。所有病例均出现组织细胞,绝大多数组织细胞共同表达MPO/CD68。免疫母细胞、浆样单核细胞在增生期容易观察到。T细胞呈灶状阳性, 而NK及B细胞呈散在阳性。所有病例中性粒细胞很少或缺乏。结论免疫组化分析可以作为鉴别诊断KFD的重要指标。

Kikuchi淋巴结炎60例病理形态变化规律及鉴别诊断

目的 探讨Kikuchi淋巴结炎病理形态变化规律及与非霍奇金淋巴瘤 (包括NK T细胞淋巴瘤 )、不典型分枝杆菌结核、猫抓病鉴别的诊断。方法 应用组织病理学、免疫组化、结核杆菌DNA、巢式聚合酶链反应 (N PCR)技术观察 6 0例Kikuchi淋巴结炎活检标本的病理形态学特征。结果 Kikuchi淋巴结炎 95 %的病例同时可见增生(PT)、坏死 (NT)及黄色瘤 (XT) 3型改变 ,其中PT为主占 5 6 % ,NT占 39% ,XT占 5 % ;受损区域可见到组织细胞、巨噬细胞、浆样单核细胞、免疫母细胞、小淋巴细胞 5种类型细胞 ;组织细胞每例可见 ,常共同表达CD6 8、MAC387及髓过氧化物酶 (MPO) 3种抗原 ;PT期抗体Ki 6 7强 (+) ,NT灶内细胞FAS(+) ;PCR检测发现 10 6 0 (16 7% )结核杆菌阳性 ,在 10例阳性中仅有 6例抗BCG(antimycobacteriumbovis) (+)。结论 Kikuchi淋巴结炎病变特征复杂 ,以组织细胞为主体的多细胞组成 ,以凋亡坏死为主 ,存在PT→NT→XT病变发展规律 ;

易误诊为恶性淋巴瘤的8例增生型Kikuchi淋巴结炎临床病理分析

目的探讨增生型Kikuchi淋巴结炎的诊断要点及其与恶性淋巴瘤的鉴别诊断。方法8例有诊断疑难的增生型Kikuchi淋巴结炎进行临床病史采集、组织学观察及免疫组织化学分析。结果增生型Kikuchi淋巴结炎的共同特点是:(1)多发于年轻人,青年女性多见;(2)病人常先有发热随后出现淋巴结肿大;(3)病变呈多灶性,主要由增生的组织细胞、浆样T细胞、免疫母细胞、小淋巴细胞组成,细胞有异型性,核分裂像易见;(4)细胞之间可见少量核碎片,但无明显坏死及中性粒细胞浸润;(5)免疫组化染色:病变区增生组织细胞CD68阳性,淋巴细胞CD3、CD45RO阳性。结论病变呈多灶性,以组织细胞为主的多种形态细胞的增生及散在的细胞间核碎片等组织学特点及对本病病史的详细了解,是增生型Kikuchi淋巴结炎的诊断和鉴别诊断要点。

Kikuchi淋巴结炎 (附4例报告)

目的 探讨 Kikuchi淋巴结炎的病理组织学特点 ,病理诊断及鉴别诊断。方法 应用光镜、免疫组化染色的方法对我院诊断的 4例病理切片标本进行观察 ,同时复习文献。结果 Kikuchi是多发于青年女性的原因不明的自限性疾病 ,病变淋巴结出现坏死区、交界区、周边区 ,免疫组化无明显特异性。结论 结合病史掌握病变的分区及各区的细胞学特点 。

38例Kikuchi淋巴结炎临床病理分析

为减少误诊率，提高诊断准确性，对３８例Ｋｉｋｕｃｈｉ病的临床、病理形态及免疫学观察分析。结果显示：组织学上可分为三型：增生型、坏死型、黄色瘤样型。病变内增生的细胞主要有：组织细胞（Ｋｐ１＋，Ｌｙｓｏｚｙｍｅ＋），转化Ｔ淋巴细胞（ＵＣＨＬ１＋）。根据该病的临床、病理形态及免疫酶标记特点能作出准确的诊断。

增生性Kikuchi淋巴结炎与恶性淋巴瘤的鉴别诊断

目的 :探讨增生性Kikuchi淋巴结炎与恶性淋巴瘤的鉴别诊断要点。方法 :收集 7例诊断疑难的Kikuchi淋巴结炎病例进行组织学和免疫组织化学观察。结果 :本病的共特点是 :①先发热后淋巴结肿大、有自限性 ;②病变为多灶性。由以新生组织细胞和吞噬细胞为主混有少量浆细胞样单核细胞、T免疫母细胞及T小淋巴细胞多细胞组成 ,有核碎片散在 ;③缺乏中性白细胞浸润 ;④核分裂易见。结论 :作者认为本病的特殊病史 ,病变多灶性 。

29例Kikuchi淋巴结炎临床病理分析

目的通过研讨K ikuch i淋巴结炎的病因及临床特征,分析相关实验室检查项目特点,提高对K ikuch i淋巴结炎的认识及鉴别,从而指导临床的有效治疗。方法对已经病理证实的29例K ikuch i淋巴结炎进行回顾性分析。结果临床特征表现为不明原因发热、淋巴结肿大、白细胞减少、抗EB病毒抗体阳性率较高,并经淋巴结活检确诊。结论对于临床青年患者呈不明原因发热伴淋巴结肿大疼痛者,应检查白细胞及抗EB病毒抗体,同时取淋巴结活检确诊,病程呈自限性,或结合糖皮质激素治疗。

增生型Kikuchi淋巴结炎伴重度肝损害1例

Kikuchi病又称组织细胞性坏死性淋巴结炎，是近年来才逐渐被认识的一种良性免疫性淋巴结炎。主要累及年轻女性，表现为持续发热伴局限或全身淋巴结肿大，外周血中性粒细胞减少，抗生素治疗无效，可反复发作，严重时可危及生命。到目前为止，未见该病并发严重肝损害的报道。

Kikuchi淋巴结炎的临床病理学观察

目的:探讨Kikuchi淋巴结炎的病因及临床特征,提高对Kikuchi淋巴结炎的认识,减少误诊。方法:对31例病理确诊为Kikuchi淋巴结炎的病例,结合临床特点和免疫组化进行分析观察。结果:31例中男性14例,女性17例,临床表现均为发热和浅表淋巴结肿大。所有的病例可见核碎片及淋巴细胞凋亡;淋巴结内出现片状或灶状形态多样的组织细胞增生。免疫组化标记CD45、CD68及CD3均为阳性表达。结论:本病病理形态以组织细胞增生为特征,主要是与组织细胞来源的淋巴瘤进行鉴别,免疫组化标记CD68及CD3阳性表达,对本病诊断有很重要的价值。该病属自限性疾病,预后多良好。

Kikuchi淋巴结炎15例临床病理分析

目的:探讨Kikuchi淋巴结炎(KD)的临床和病理特征,做好与相似病变的鉴别诊断。方法:回顾性分析15例Kikuchi淋巴结炎临床表现、淋巴结活检病理形态特点及免疫组织化学表达情况。结果:该病11例发生于女性,14例表现在颈部多发性淋巴结肿大,伴有持续性低热、高热或不规则热稽留热,有外周血白细胞降低,普通抗炎治疗效果不明显;淋巴结内不同程度的组织细胞增生、凝固性碎屑性坏死、有正常淋巴结结构保存,免疫组化染色示组织细胞CD68大片状阳性S100部分阳性,CK、CD20、CD45RO、CD30均阴性。结论:Kikuchi淋巴结炎是一自限性非肿瘤性病变,在临床表现、病理特点及免疫组化染色均有特异性,结合各方面表现能极大提高一次性正确诊断率。

葛根芩连口服液治疗儿童慢性肠系膜淋巴结炎临床疗效观察

目的观察中成药在儿童慢性腹痛中的临床疗效。方法将2021年1月至2022年6月就诊于江西省儿童医院门诊的80例慢性肠系膜淋巴结炎患儿,随机分为葛根芩连口服液治疗组(简称治疗组)和对照组,每组40例;对照组口服双歧杆菌及对症治疗,治疗组予葛根芩连口服液,共4周;记录治疗前后腹痛及肠系膜淋巴结变化,随访治疗完成2个月内复发情况。结果总体疗效治疗组优于对照组(治疗组86.8%vs对照组57.1%,P=0.04)。比较治疗前腹痛症状积分两组间差异无统计学意义[(12.63±2.87)vs(12.69±2.37),P>0.05],治疗后两组积分均有明显减少,治疗组优于对照组[(11.53±3.30)vs(9.60±2.74),P<0.001];治疗后肠系膜淋巴结恢复正常率治疗组优于对照组(81.6%vs 54.3%,P=0.012)。随访完成疗程2个月内腹痛复发率,治疗组优于对照组(13.5%vs 48.4%,P=0.004)。治疗期间两组患儿均未出现明显不良反应。结论葛根芩连口服液治疗儿童慢性肠系膜淋巴结炎临床疗效确切,可以缓解腹痛症状,降低复发。

肠系膜淋巴结炎中医膜原辨证的红外热成像特征研究

目的:运用红外热成像技术探讨肠系膜淋巴结炎膜原辨证的红外热成像特征。方法:收集年龄在5~18岁之间被诊断为肠系膜淋巴结炎患儿邪入膜原组30例,邪伏膜原组30例以及同期健康儿童30例为对照组,运用红外热成像技术,采集并对比不同证型患儿与健康儿前躯干、三焦、胃脘、大腹、左少腹、右少腹、肝区、神阙、气海等区域红外热图特征。结果:前躯干温度由高到低依次为邪入膜原组>邪伏膜原组>健康组,邪入膜原组躯干温度最高,差异有统计学意义(P<0.05)。邪入膜原组,三焦皆呈热偏离,其中以下焦热偏离最多,大腹、神阙、气海为热偏离,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。邪伏膜原组,三焦皆呈凉偏离,其中以中、下两焦凉偏离最多,大腹、气海为凉偏离,右少腹为热偏离,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小儿肠系膜淋巴结炎膜原辨证的红外热像特征描述与三焦、大腹、右少腹、神阙、气海热值关系密切。运用红外热成像技术能较为客观的为膜原辨证的肠系膜淋巴结炎患儿提供了可视化、量化诊断依据。

成人及儿童组织坏死性淋巴结炎临床特征及治疗

目的:分析组织坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)的临床资料,比较成人及儿童临床资料的异同,加深临床医师对该病的认识,提高诊断率,减少误诊、误治。方法:收集北京大学第一医院2010年1月至2023年8月活检病理诊断为组织坏死性淋巴结炎住院患者的临床资料,分析组织坏死性淋巴结炎的临床特征、实验室检查、病理特征、抗生素及糖皮质激素治疗及转归情况。根据年龄进行分组,比较儿童组(<16岁)和成人组(≥16岁)患者上述临床资料的差异。结果:入组的81例患者中,男42例,女39例,中位年龄为21(14,29)岁,中位病程为20.0(13.0,30.0)d,中位住院时长为13.0(10.0,15.0)d。首发症状有发热、淋巴结肿大及发热和淋巴结肿大同时起病。所有患者均有不同部位、不同大小的淋巴结肿大,96.3%(78/81)的患者伴颈部淋巴结肿大,双侧颈部淋巴结都肿大者占50.6%(41/81),锁骨上、腋窝或腹股沟淋巴结肿大者占55.6%(45/81),中位淋巴结直径为20.0(20.0,30.0)mm。仅有1例患者不伴有发热,其余80例患者均有发热,中位峰值体温为39.0(38.0,39.8)℃。伴随症状:皮疹7例(8.6%,7/81)、乏力28例(34.6%,28/81)、盗汗7例(8.6%,7/81)、畏寒寒战25例(25.3%,25/81)、肌肉酸痛11例(13.6%,11/81)、关节痛5例(6.2%,5/81)。肝脾肿大有17例(21.0%,17/81),其中脾大12例,占肝脾大的70.6%(12/17)。68.8%(55/80)的患者白细胞(white blood cells,WBC)计数下降,47.5%(38/80)淋巴细胞(lymphocyte,LY)比例升高,53.4%(39/73)超敏C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)升高,79.2%(57/72)红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)升高,22.2%(18/81)谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)升高,27.2%(22/81)谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)升高,81.6%(62/76)乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)升高。81例患者均进行了淋巴结活检病理检查,77.8%(63/81)的患者淋巴结活检病理组织学表现为淋巴结内结构大部分破坏或消失,16.0%(13/81)淋巴结结构尚存或存在,淋巴结结构增生、淋巴结结构正常各占1.2%(1/81),3.7%(3/81)的患者未记录淋巴结结构。67例进行了免疫组织化学染色,CD3+、CD68(KP1)+分别占97.0%(65/67),MPO+占94.0%(63/67)。51例(63.0%,51/81)患者在明确诊断后给予糖皮质激素治疗,其中糖皮质激素治疗后体温恢复正常的中位数时间为1.0(1.0,4.0)d,糖皮质激素治疗效果最好时体温可当天下降至正常。成人组和儿童组在住院时长、是否有前驱诱因、是否伴随畏寒寒战、超敏CRP升高率、是否应用抗生素、是否应用糖皮质激素治疗方面差异有统计学意义(P<0.05)。结论:临床上如出现不明原因发热、浅表淋巴结肿大及白细胞减少为临床特征的病例,且一般抗感染药物治疗无效时,应考虑组织坏死性淋巴结炎,需尽早行淋巴结活检以明确诊断,减少误诊、误治,治疗以对症治疗为主,糖皮质激素治疗疗效确切。

柴元方治疗儿童气滞血瘀型肠系膜淋巴结炎的临床研究

目的探究柴元方治疗儿童气滞血瘀型肠系膜淋巴结炎的临床疗效。方法选取2019年3月至2022年3月上海中医药大学附属龙华医院儿科门诊收治的120例肠系膜淋巴结炎患儿,随机分为治疗组和对照组各60例,治疗组接受柴元方治疗,对照组接受头孢克洛治疗,2组均治疗10天,比较2组的临床疗效。结果治疗组的总有效率为91.6%,高于对照组的75.0%,两组临床疗效比较,治疗组优于对照组(P<0.05)。其中,治疗组在腹痛积分、腹部压痛积分和烦躁、夜寐、腹胀、排便的次要症状积分以及肠系膜淋巴结长、短径的改善上,均优于对照组(P<0.05)。结论柴元方治疗肠系膜淋巴结炎患儿疗效确切,可有效改善患者临床症状。

以不明原因发热为首发症状的组织细胞坏死性淋巴结炎1例

本文回顾一例以不明原因发热为首发症状最终确诊为组织细胞坏死性淋巴结炎患者的临床资料。患者男性,以“反复发热40余天,恶心、呕吐1月”入科,初步诊断为“不完全性肠梗阻”,经淋巴结穿刺活检后确诊为组织细胞坏死性淋巴结炎。经对症治疗后好转,11月后随访未复发,预后良好。现报道如下。

脏腑点穴配合揿针治疗胃肠结热证小儿肠系膜淋巴结炎的临床效果

目的 探讨脏腑点穴配合揿针治疗胃肠结热证小儿肠系膜淋巴结炎(ML)的临床效果。方法 选取2021年5月—2023年5月120例胃肠结热证小儿ML为研究对象,随机分为点穴组、揿针组、联合组,每组40例。3组予以头孢克肟、利巴韦林治疗,在此基础上,点穴组予以脏腑点穴,揿针组予以揿针治疗,联合组予以脏腑点穴联合揿针治疗。统计3组临床疗效,对比治疗前后中医证候积分、腹部彩色多普勒检查参数、白细胞计数、C反应蛋白、免疫球蛋白A、G水平及肠道菌群变化。结果 联合组总有效率为97.50%(39/40),高于点穴组的80.00%(32/40)、揿针组77.50%(31/40)(P<0.05)。治疗后,联合组中医证候主症和次症积分、淋巴结横径及纵径低于点穴组、揿针组(P<0.05);治疗后,联合组白细胞计数、C反应蛋白水平低于点穴组、揿针组(P<0.05);治疗后,联合组免疫球蛋白A、G水平高于点穴组、揿针组(P<0.05);治疗后,联合组乳杆菌、双歧杆菌高于点穴组、揿针组,肠杆菌、大肠埃希菌低于点穴组、揿针组(P<0.05)。点穴组与揿针组上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 脏腑点穴配合揿针治疗胃肠结热证小儿ML的效果显著,可改善临床症状,缩小增大淋巴结,抑制炎症反应,提高机体免疫功能,纠正肠道菌群失衡状态。

中医治疗组织细胞坏死性淋巴结炎1例并文献回顾

HNL临床表现为发热、淋巴结肿大、白细胞减少,发病机制不明,临床难以确诊,需淋巴结病理活检及免疫组织化学结果,确诊后治疗方案多以激素及对症治疗,易存在不良反应及反复发作。而中医治疗在辨证论治、改善症状减少复发方面存在独有优势,笔者导师采用纯中药治疗HNL一例,疗效良好,半年后随访未见反复。通过探讨该例报道,对比分析中医治疗HNL在临床优势。

脾胃虚寒型小儿肠系膜淋巴结炎经验探析

探讨孙丽平教授治疗小儿肠系膜淋巴结炎的临床经验。孙丽平教授认为小儿肠系膜淋巴结炎病位在脾胃,内因责之为小儿脾常不足,稚阳未充,外因责之为气候寒冷、过食寒凉及药物所伤,本病分为发作期与缓解期两期治疗,发作期以“软坚散结,温中止痛”为原则,宜用天术散加减,消补兼施,以消为主;缓解期以“补脾益气,温中补虚”为原则,以补为主,宜用参苓白术散加减。

组织细胞坏死性淋巴结炎的超声声像图特点及临床表现分析

目的:分析组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)的超声图像特征和临床表现,总结超声诊断要点,提高高频超声的诊断准确率。方法:采用回顾性研究的方法,以中国知网中文数据库为文献来源,发表年限设置为2018-2022年,以“组织细胞坏死性淋巴结炎”为关键词,检索5年文献报道的确诊为HNL的病例,分别筛选出符合HNL超声声像图表现、临床表现的文献,进行详细分析。结果:HNL主要在儿童及青少年发病,超声可明确显示HNL淋巴结的形态、大小、数量、淋巴门结构及血流分布情况,结合临床表现及实验室检查,对于HNL的早期发现和鉴别诊断具有重要意义。结论:高频超声在HNL的诊断中具有较高的准确性和敏感性,是一种非侵入性、无辐射的检查手段,具备较强的临床应用价值。同时,在诊断中综合考虑患者的病史、临床表现和其他辅助检查结果意义重大。

基于伏气温病理论探讨组织细胞坏死性淋巴结炎的诊疗思路

[目的]基于伏气温病理论,探讨组织细胞坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)的病因病机和诊治思路。[方法]基于古代医籍对伏气温病理论的阐述和HNL的现代研究,分析该病的病因病机、症状特点及传变规律,总结其治疗原则,并报道医案一则予以佐证。[结果]HNL的病机以正虚邪伏为主,表现为在正虚基础上,外感邪气伏于膜原,阳郁化热,外发少阳三焦,内生痰瘀浊毒为病。治疗以扶正祛邪为法,重在祛邪,针对伏邪、郁热和病理产物内生三个病机环节,制定疏利透达、祛邪清热和清理夹邪、解毒散结的治疗原则;扶正重在顾护气阴和愈后调养,预防余邪复遗。所举医案为应用伏气温病理论治疗HNL一例,证属湿热毒蕴、痰瘀互结,先后方选升降散合三仁汤、甘露消毒丹治疗,随证加减,效果显著。[结论]从伏气温病理论探讨HNL的诊治思路具有临床实用意义,可为诊治HNL提供新思路和方法。