KLF7联合脂肪源性干细胞对脊髓损伤大鼠运动功能的影响及其机制

目的观察KLF样转录因子7(KLF7)联合脂肪源性干细胞(ADSC)对脊髓损伤大鼠运动功能的影响,并探讨其可能的机制。方法将30只SD大鼠随机分为KLF7联合ADSC组、ADSC组及对照组,每组10只,均采用离断右半脊髓的方法制备脊髓损伤模型。KLF7联合ADSC组于脊髓损伤组织注入100μL ADSC(ADSC均采用PKH26进行标记)及2μL AAV2-KLF7腺病毒,ADSC组仅注入100μL ADSC,对照组仅注入100μL PBS。术后1天及1、2、3、4周行运动功能评分(BBB评分);术后4周,应用诱发电位仪和磁刺激器经颅磁刺激运动诱发神经电生理反应,记录神经传导速度、潜伏期及波幅。术后4周处死,采用Western boltting法检测脊髓损伤组织KLF7、神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶A(TrkA)蛋白相对表达量,计算脊髓损伤面积百分比及ADSC数量(以PKH26的光密度值表示)。结果与术后1天比较,各组术后1、2、3、4周BBB评分均升高(P均<0.05)。术后4周,KLF7联合ADSC组与ADSC组BBB评分、神经传导速度、波幅、ADSC数量及脊髓损伤组织NGF、TrkA蛋白相对表达量均高于对照组,潜伏期及脊髓损伤面积百分比均低于对照组,且KLF7联合ADSC组上述变化更明显(P均<0.05)。KLF7联合ADSC组脊髓损伤组织KLF7蛋白相对表达量均高于ADSC组及对照组(P均<0.05)。结论KLF7联合ADSC可减轻脊髓损伤大鼠的神经损伤,改善其运动功能;其机制可能与KLF7促进ADSC存活及提高脊髓损伤组织NGF、TrkA表达有关。