油酸致急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织KLF2蛋白表达的研究

目的探讨油酸诱导的急性呼吸窘迫综合征(RDS)大鼠肺组织中KFL2的表达规律。方法SD大鼠32只,随机分为4组,对照组8只,油酸组24只,3 h、18 h和24 h组各8只,对照组不做处理,其余24只大鼠注射油酸建立RDS大鼠模型,分别于注射后3 h、18 h、24 h检测大鼠肺组织中KLF2蛋白的表达和免疫水平的变化。结果油酸18 h组、24 h组呼吸窘迫的大鼠肺组织中的I型标记物KLF2蛋白的量与健康大鼠中对应量比较P<0.05,有统计学意义;3 h组无意义。结论呼吸窘迫综合症与肺组织免疫组化中KLF2蛋白的量表达有相关性。

前列腺素E2促骨髓来源内皮前体细胞分化的机制

目的:探讨前列腺素E2在调节小鼠骨髓来源内皮前体细胞分化、增强血管新生潜能中的作用及其相关分子机制。方法:贴壁法获得C57BL/6J小鼠后肢股骨和胫骨骨髓来源的内皮前体细胞(bone marrow-derived progenitor cells,BMPCs),免疫荧光染色法鉴定BMPCs。用前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)处理该群细胞,通过定量PCR、Western blot等分子生物学方法检测BMPCs中内皮前体细胞标志物以及内皮细胞标志物的表达情况,体外成血管实验检验BMPCs血管新生调节能力。利用PGE2及其受体亚型2、4(EP2、EP4)阻断剂处理BMPCs,定量PCR和Western blot方法分析Krüppel样转录因子2(Krüppel like factor 2,KLF2)的表达情况。结果:BMPCs表面表达内皮前体细胞标志物c-kit以及内皮细胞(endothelial cells,ECs)标志物血管性血友病因子(von Willebrand factor,v WF)、血管内皮钙黏素(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)。1μmol/L PGE2显著促进BMPCs中与成熟ECs相关的分子标记物血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)的表达,上调倍数2倍,且BMPCs形成新血管的能力也明显增强。在此过程中转录因子KLF2的表达升高至原有水平的2倍以上,利用PGE2受体阻断剂处理BMPCs,发现EP4受体阻断剂处理BMPCs后,KLF2表达下降。结论:PGE2通过EP4受体作用于BMPCs,上调KLF2表达,促进BMPCs向ECs方向分化,从而增强其血管新生潜能。