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RNA干扰下调KMT2C基因表达对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制
被引量:
2
1
作者
袁志青
王贵阳
+2 位作者
瞿俊文
王晓鹏
李可为
《肝胆胰外科杂志》
CAS
2018年第2期122-126,133,共6页
目的探讨组蛋白甲基化转移酶基因KMT2C对肝癌细胞HepG2的增殖影响及其可能的机制。方法采用shRNA基因干扰技术抑制HepG2细胞中KMT2C基因的表达,采用细胞计数、CCK-8细胞增殖实验以及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细...
目的探讨组蛋白甲基化转移酶基因KMT2C对肝癌细胞HepG2的增殖影响及其可能的机制。方法采用shRNA基因干扰技术抑制HepG2细胞中KMT2C基因的表达,采用细胞计数、CCK-8细胞增殖实验以及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期变化情况;Western blotting和qRT-PCR检测KMT2C基因干扰前后HepG2细胞中EGFR的表达情况。结果甲基化转移酶KMT2C基因干扰成功后,HepG2细胞的增殖能力受到明显抑制(P<0.05),细胞周期阻滞在S期;同时细胞内的EGFR蛋白表达量显著下降(P<0.05)。结论干扰KMT2C基因的表达可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖,其作用机制可能和EGFR信号通路有关。
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关键词
kmt2c
基因
癌
肝细胞
HEPG2细胞系
RNA干扰
细胞增殖
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职称材料
抑癌基因Kmt2c杂合缺失对小鼠造血系统的影响
2
作者
王雪
华东宁
+2 位作者
周瑾
张岩
邢彩虹
《中国实验血液学杂志》
CAS
2024年第5期1571-1577,共7页
目的:探究组蛋白甲基转移酶Kmt2c基因杂合缺失对小鼠血液系统的影响。方法:使用CRISPR/Cas9技术构建Kmt2c基因杂合缺失的模型小鼠,血常规连续监测小鼠全血细胞计数的变化;通过体外集落形成实验探究骨髓细胞的克隆性扩增能力;流式细胞术...
目的:探究组蛋白甲基转移酶Kmt2c基因杂合缺失对小鼠血液系统的影响。方法:使用CRISPR/Cas9技术构建Kmt2c基因杂合缺失的模型小鼠,血常规连续监测小鼠全血细胞计数的变化;通过体外集落形成实验探究骨髓细胞的克隆性扩增能力;流式细胞术分析突变小鼠体内原始造血细胞群(长期造血干细胞、短期造血干细胞、多能祖细胞)的比例变化。结果:成功构建Kmt2c基因杂合缺失小鼠(Kmt2c^(+/-))模型,其Kmt2c mRNA表达水平是C57BL/6J小鼠的28%。Kmt2c^(+/-)小鼠骨髓细胞体外集落形成能力随着传代次数的增加而增强,并在第四代时集落数显著高于对照组(P <0.05)。Kmt2c^(+/-)小鼠原始造血细胞群中的长期造血干细胞和短期造血干细胞比例分别为19.6%±3.3%及28.9%±4.9%较对照组的16.9%±2.6%及18.9%±2.5%有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。Kmt2c^(+/-)小鼠的白细胞计数在监测的第12周后逐渐上升在第14周时为(9.8±1.0)×10~9/L,显著高于对照组的(7.3±1.4)×10~9/L(P <0.05)。结论:Kmt2c^(+/-)小鼠的骨髓细胞具有克隆性扩增的潜能。
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关键词
kmt2c
基因
骨髓细胞
克隆扩增
流式细胞术
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职称材料
题名
RNA干扰下调KMT2C基因表达对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制
被引量:
2
1
作者
袁志青
王贵阳
瞿俊文
王晓鹏
李可为
机构
上海交通大学医学院附属仁济医院胆胰外科
出处
《肝胆胰外科杂志》
CAS
2018年第2期122-126,133,共6页
基金
国家自然科学青年基金项目(81600491)
仁济医院种子基金项目(RJZZ15-012)
文摘
目的探讨组蛋白甲基化转移酶基因KMT2C对肝癌细胞HepG2的增殖影响及其可能的机制。方法采用shRNA基因干扰技术抑制HepG2细胞中KMT2C基因的表达,采用细胞计数、CCK-8细胞增殖实验以及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期变化情况;Western blotting和qRT-PCR检测KMT2C基因干扰前后HepG2细胞中EGFR的表达情况。结果甲基化转移酶KMT2C基因干扰成功后,HepG2细胞的增殖能力受到明显抑制(P<0.05),细胞周期阻滞在S期;同时细胞内的EGFR蛋白表达量显著下降(P<0.05)。结论干扰KMT2C基因的表达可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖,其作用机制可能和EGFR信号通路有关。
关键词
kmt2c
基因
癌
肝细胞
HEPG2细胞系
RNA干扰
细胞增殖
Keywords
kmt2c gene
hepatocellular carcinoma
HepG2 cell line
RNA interference
cell proliferation
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
抑癌基因Kmt2c杂合缺失对小鼠造血系统的影响
2
作者
王雪
华东宁
周瑾
张岩
邢彩虹
机构
中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所化学安全与健康重点实验室
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
2024年第5期1571-1577,共7页
基金
国家自然科学基金项目(82070116)。
文摘
目的:探究组蛋白甲基转移酶Kmt2c基因杂合缺失对小鼠血液系统的影响。方法:使用CRISPR/Cas9技术构建Kmt2c基因杂合缺失的模型小鼠,血常规连续监测小鼠全血细胞计数的变化;通过体外集落形成实验探究骨髓细胞的克隆性扩增能力;流式细胞术分析突变小鼠体内原始造血细胞群(长期造血干细胞、短期造血干细胞、多能祖细胞)的比例变化。结果:成功构建Kmt2c基因杂合缺失小鼠(Kmt2c^(+/-))模型,其Kmt2c mRNA表达水平是C57BL/6J小鼠的28%。Kmt2c^(+/-)小鼠骨髓细胞体外集落形成能力随着传代次数的增加而增强,并在第四代时集落数显著高于对照组(P <0.05)。Kmt2c^(+/-)小鼠原始造血细胞群中的长期造血干细胞和短期造血干细胞比例分别为19.6%±3.3%及28.9%±4.9%较对照组的16.9%±2.6%及18.9%±2.5%有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。Kmt2c^(+/-)小鼠的白细胞计数在监测的第12周后逐渐上升在第14周时为(9.8±1.0)×10~9/L,显著高于对照组的(7.3±1.4)×10~9/L(P <0.05)。结论:Kmt2c^(+/-)小鼠的骨髓细胞具有克隆性扩增的潜能。
关键词
kmt2c
基因
骨髓细胞
克隆扩增
流式细胞术
Keywords
kmt2c gene
bone marrow cells
clonal expansion
flow cytometry
分类号
R551.3 [医药卫生—血液循环系统疾病]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
RNA干扰下调KMT2C基因表达对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制
袁志青
王贵阳
瞿俊文
王晓鹏
李可为
《肝胆胰外科杂志》
CAS
2018
2
下载PDF
职称材料
2
抑癌基因Kmt2c杂合缺失对小鼠造血系统的影响
王雪
华东宁
周瑾
张岩
邢彩虹
《中国实验血液学杂志》
CAS
2024
下载PDF
职称材料
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