抗凝护心Ⅱ号对急性心肌梗死后大鼠的保护及治疗作用研究

目的 :探求急性心肌梗死 (AMI)冠状动脉再通后 ,抗凝护心 号缓解血液高凝状态、血管痉挛收缩及改善血管内皮损伤功能的机理和疗效。方法 :建立大鼠急性心肌梗死及缺血 -再灌注损伤模型。分别给予生理盐水、抗凝护心 号正常剂量、高剂量、阿司匹林、抗凝护心 号正常剂量与阿司匹林合剂等 ,检测大鼠凝血系统指标 ,纤溶功能指标及血管活性物质分泌功能。结果 :抗凝护心 号正常剂量组、高剂量组均可明显增加血浆一氧化氮 (NO)含量 ,减少内皮素 (ET)分泌和血栓素 (TXB2 )含量 ,且给药浓度增加作用增强。此外 ,抗凝护心 号高剂量组还可提高组织型纤溶酶原激活物 (TPA)活性。结论 :抗凝护心 号是具有良好抗凝功效及保护血管内皮功能 ,缓解血管痉挛收缩作用的中药制剂 ,可明显减轻因心肌缺血 -再灌注损伤引起的一系列病理改变 ,避免

抗凝护心Ⅱ号对急性心肌缺血再灌注大鼠P选择素的影响

目的:探求急性心肌缺血再灌注后,抗凝护心Ⅱ号减轻炎症反应的机理和疗效。方法:48只wistar大鼠随机分为6组,建立急性心肌梗死缺血再灌注模型。一组为假手术组,其余分别给予生理盐水、抗凝护心Ⅱ号低剂量、中剂量、高剂量和噻氯吡啶,取大鼠心肌组织行HE染色观察炎性细胞浸润程度,并用酶联免疫吸附试验检测大鼠血浆P选择素水平。结果:抗凝护心Ⅱ号低剂量组、中剂量组和高剂量组均可明显降低血浆P选择素水平(P<0.01),且给药浓度增加该作用增强。组织学观察表明,抗凝护心Ⅱ号可减轻再灌注后心肌组织炎性细胞浸润。结论:抗凝护心Ⅱ号可减轻由心肌缺血再灌注引起的炎症反应及相应的病理改变。