PD-1免疫检查点抑制剂治疗KRAS突变型晚期非小细胞肺癌的价值及安全性探讨

目的探讨程序性细胞死亡因子-1(PD-1)免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗Kristen鼠肉瘤致癌基因(KRAS)突变型晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的价值及安全性。方法选取2019年11月~2020年10月赤峰市医院收治的80例KRAS突变型NSCLC患者为研究对象,将其按照随机数表法分成两组,对照组40例采用帕博利珠单抗(PD-L1)治疗,观察组40例采用纳武利尤单抗(PD-1)治疗,对比两组临床疗效及安全性。结果两组治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组不良反应发生率较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对KRAS突变型NSCLC患者,采用PD-1治疗,效果好且安全性突出,临床应用价值高。

UBE2I在KRAS突变型结肠癌中表达及其对KRAS突变型结肠癌细胞增殖的影响

目的观察小泛素样修饰蛋白-E2连接酶(UBE2I)在KRAS突变型结肠癌组织中的表达及其对KRAS突变型结肠癌细胞系增殖能力的影响。方法分析癌症基因组(TCGA)中86例已知KRAS突变类型的结肠癌样本中UBE2I差异表达水平及临床意义。构建短发夹RNA(shRNA)介导的UBE2I基因沉默KRAS突变型结肠癌细胞株。采用RT-PCR及Western blot检测结肠癌细胞中UBE2I mRNA与蛋白表达,CCK8增殖实验及细胞克隆实验分别检测细胞增殖及克隆能力变化。结果 UBE2I在KRAS突变型癌组织中表达明显上调(P <0.01),且其表达水平与KRAS突变型结肠癌患者临床分期及病理分级密切相关(病理分级P <0.01;临床分期P=0.02)。KRAS突变型结肠癌细胞HCT116、DLD1的UBE2I基因沉默后,克隆形成能力(P <0.01)及72 h后细胞增殖能力(P <0.01)均明显降低。结论 UBE2I在KRAS突变型结肠癌组织及细胞株中表达上调,沉默UBE2I基因可显著抑制肿瘤细胞的增殖及克隆能力。