KRT23激活AKT信号通路促进肝癌细胞增殖

目的探讨角蛋白23(KRT23)高表达促进细胞增殖对肝癌的影响。方法通过生物信息学分析KRT23在肝癌中的表达,过表达及抑制KRT23后采用噻唑兰(MTT)、克隆形成实验分析KRT23对肝癌细胞增殖能力的影响。通过软件预测,实时荧光定量PCR(qPCR)及蛋白免疫印迹法实验分析KRT23与AKT信号通路的调节关系。结果肝癌中KRT23的表达水平明显高于正常对照组织。MTT、克隆形成实验显示KRT23过表达后促进细胞增殖,而下调KRT23后抑制细胞增殖;通过基因富集分析(GSEA),qPCR及蛋白免疫印迹法检测发现KRT23可激活AKT信号通路进而促进细胞增殖,同时在过表达KRT23细胞中抑制AKT信号通路后细胞增殖能力明显下调。结论KRT23调控AKT信号通路影响肝癌细胞增殖,提示KRT23在肝癌的恶性进程中具有重要的作用,在肝癌的发生发展中可能扮演重要角色。

KRT23在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究胃癌组织中角蛋白23(KRT23)的表达情况及其临床意义。方法:收集4例新鲜的胃癌组织及其对应的癌旁组织,85例胃癌蜡块和与其匹配的癌旁组织,通过Western blot检测KRT23蛋白表达水平。并应用免疫组化方法检测85例胃癌组织和与其配对的癌旁组织蜡块中KRT23蛋白的表达情况,分析KRT23蛋白表达与胃癌患者临床病理特征之间的关系。采用Cox比例风险模型及Kaplan-Meier生存分析预后相关性。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中KRT23蛋白表达水平明显升高(P<0.001)。KRT23蛋白表达水平与TNM分期(P=0.009)、淋巴结转移(P<0.001)有关。Kaplan-Meier生存分析提示:与KRT23阴性表达相比,KRT23阳性表达患者的总生存时间显著缩短(P<0.05)。Cox回归分析提示:KRT23阳性表达(P=0.047)、淋巴结转移(P=0.01)、TNM分期高(P=0.024)是影响胃癌患者预后的独立危险因素。结论:KRT23在胃癌患者组织中高表达,可能在胃癌发病和进展过程中发挥重要作用,为胃癌诊断、治疗和预后评估提供了新的思路和靶点。