KT3型切丝机分料除尘箱的研制

切丝机的主要作用是将烟片切成一定宽度的合格烟丝,满足后续加工要求。切丝机工作时,必须设置除尘系统收集磨刀产生的砂轮灰和切丝产生的烟尘,提高切后烟丝纯净度。但在抽尘过程中,由于刀辊与磨刀砂轮间存在一定间隙,部分烟丝会因刀辊的旋转而被裹携至磨刀砂轮处,被除尘管吸走,造成烟丝的浪费。对此,提出一种切丝机分料除尘箱的设计方法,旨在对跑冒烟丝进行回收利用,减少物料浪费。

KT3微机调度广播通讯系统

ＫＴ３微机调度广播通讯系统ＫＴ３微机调度广播通讯系统是煤科总院常州自动化所研究，常州电讯器材厂制造的新式煤矿程控调度通讯系统。该系统集计算机与通讯为一体。由ＫＴ７００６微机调度通讯总机，ＫＴ１０２２矿用多功能机及选用产品（如计算机、ＣＲＴ等）所组成。...

新型KT3-L125切丝机过程加工工艺的研究及应用

通过探索新型KT3-L125切叶丝机过程加工最佳参数,为提高烟叶切丝质量、降低物料消耗提供科学依据,并在实际验证及推广过程中,实现制丝切丝段设备过程加工均质化能力的提升。方法:针对KT3-L125型切叶丝机磨刀系统磨削方式的变化,采用多重对应分析及DOE试验分析,分别对切丝机刀片进给量、砂轮进给量、砂轮修整周期、以及刀门压力、刀辊转速、切丝宽度修正值六个加工参数对切丝损耗量、切丝合格率的影响程度分析研究、确定切丝机过程加工最佳匹配参数。结论:KT3-L125型切丝机设置不同参数,对切丝宽度合格率、叶丝结构及物料消耗有明显的影响,通过对切丝机过程加工关键工艺参数进行优化、匹配,达到稳定提升切丝工序各项物理指标加工成效、降低过程消耗目的。

大黄灵仙方调控胆管细胞炎症的作用及机制研究

目的 观察大黄灵仙方调控白细胞介素-1受体相关激酶(interleukin-1 receptor-associated kinase 1,IRAK)-1和IRAK-4以及成纤维生长因子-3激活酶1MAP3K7结合蛋白2(TGF-3 activator 1 map3k7-binding protein 2,TAB2)的表达水平,探讨其缓解胆管细胞炎症的作用机制,为预防肝胆管结石的形成及术后复发提供理论依据。方法 将45只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为9组,空白组、模型组、大黄灵仙颗粒组、激活核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)阻断剂组、p38丝裂活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)阻断剂组、NF-κB阻断剂+p38MAPK阻断剂组、NF-κB阻断剂+大黄灵仙颗粒组、p38MAPK阻断剂+大黄灵仙颗粒组、NF-κB阻断剂+p38MAPK阻断剂+大黄灵仙颗粒组,每组大鼠5只。除空白组以外,其余各组大鼠于胆总管处一次性注射5 mg/kg内毒素脂多糖以构建肝内胆管感染动物模型。第7天灌胃结束后取材,取大鼠完整胆管树组织,采用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测IRAK-1、IRAK-4、TAB2蛋白及mRNA表达量。结果 (1)与空白组比较,模型组IRAK-1、IRAK-4、TAB2蛋白及mRNA表达量升高(P<0.05);(2)与模型组比较,大黄灵仙颗粒组、NF-κB阻断剂组、p38MAPK阻断剂组、NF-κB阻断剂+p38MAPK阻断剂组、NF-κB阻断剂+大黄灵仙颗粒组、IRAK-1、IRAK-4、TAB2的蛋白及mRNA表达量降低(P<0.05),NF-κB阻断剂+p38MAPK阻断剂+大黄灵仙颗粒组IRAK-1、IRAK-4、TAB2蛋白及TAB2 mRNA表达量均显著下降(P<0.05);(3)与大黄灵仙颗粒组比较,NF-κB阻断剂+大黄灵仙颗粒组、NF-κB阻断剂+p38MAPK阻断剂+大黄灵仙颗粒组IRAK-1、IRAK-4、TAB2的蛋白表达量和NF-κB阻断剂+p38MAPK阻断剂组的IRAK-1、IRAK-4、TAB2 mRNA表达量均下降(P<0.05)。结论 大黄灵仙方可缓解内毒素脂多糖诱导的大鼠胆管炎症反应,抑制炎症因子的异常表达,促使胆道恢复至非炎症状态,从而达到预防肝胆管结石的形成及术后复发的目的,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB/MAPK信号通路下游IRAK-1、IRAK-4和TAB2因子的活化有关。

基于TM影像的淮南市水体信息提取

本文以TM遥感影像为数据源,以安徽省淮南市为研究区,在分析研究区几种典型地物光谱特征的基础上,利用KT_3+TM_2>TM_4+TM_3模型提取淮南市水体信息,实验结果表明,该模型(KT3+TM_2>TM4+TM_3)对小面积水体信息提取效果欠佳,有很少一部分的小面积水体信息没有被提取出来。从整体上来看,对大面积水体信息的提取采用此方法最为有效。在使用TM影像制作研究区水体信息统计图时,可利用此方法对影像进行处理,以期达到相应的精度要求,从而满足对淮南市水体信息统计制图的要求。

玩3D游戏死机问题

我的电脑配置是：AMD Athlon(tm)XP 1600+的CPU、微星KT3 Ultra2-C(MS-6593)主板、胜创DDR-300 384MB的内存条、耕升(红魔)NVIDIA GeForce 2MX 400的显卡，硬盘的ST 340016A．自从2002年10月买回后不久就出现玩3D游戏时经常死机，或自动退回到桌面。

氯化锂对KT-1/A3细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究氯化锂(LiCl)在体外对KT-1/A3白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用液体培养实验,MTT实验,集落培养实验为指标观察LiCl对KT-1/A3细胞增殖的影响,采用DNA片段凝胶电泳及流式细胞检测为指标检测细胞凋亡。结果:1不同浓度的LiCl(5mM-25mM)对KT-1/A3细胞具有抑制增殖的作用,这种增殖抑制作用呈剂量依赖关系。2在LiCl(20mM)作用72h的DNA凝胶电泳谱可见DNALadder及流式细胞仪检测可见凋亡特有的AP峰,提示LiCl可诱导KT-1/A3细胞凋亡。结论:LiCl能抑制KT-1/A3白血病细胞增殖和诱导凋亡。

miR-185对胶质瘤细胞增殖、凋亡及自噬的影响

目的探讨m iR-185对胶质瘤细胞增殖、凋亡、自噬、P I3 K/A k t/m T 0 R信号传导通路的影响及其可能存在的作用机制。方法通过构建mimic、inhibitor、mimic+inhibitor胶质瘤细胞U 251以及建立体内移植瘤,应用CCK-8法、FCM法、Western印迹与免疫组化技术检测增殖、凋亡、自噬情况。结果m出-185在胶质瘤细胞低表达,™7 M 85高表达可促进细胞凋亡、抑制细胞增殖,增加Caspase-3/9、Beclin-1、LC3II/I、LC3+、P-mTOR、P-AKT、P-PI3K水平,降低Ki67、P62含量,降低移植瘤体积。结论mifl-185可以通过调控细胞增殖、凋亡、自噬相关蛋白水平,促进胶质瘤细胞凋亡与自噬、抑制细胞增殖,可能与抑制PI3K/Akt/m T0R信号通路有关。