胃癌组织中Kail、nm23、PCNA表达及其与胃癌转移的关系

目的探讨胃癌组织中Kail、nm23、PCNA的表达与胃癌侵袭转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测52例胃癌组织中Kail、nm23、PCNA的表达情况。结果胃癌组织中Kail、nm23、PCNA的阳性表达率分别为57.69%、53.85%、80.77%。Kail基因的表达与胃癌淋巴结和远处转移有关,与浸润深度和临床分期无关。nm23在临床分期Ⅰ、Ⅱ期胃癌中的阳性表达率显著高于Ⅲ、Ⅳ期胃癌,在无淋巴结转移和远处转移组的阳性表达率显著高于有淋巴结转移和远处转移组。PCNA的表达与临床分期、胃癌浸润深度和淋巴结转移相关。结论Kail、nm23和PCNA的表达与胃癌淋巴结转移密切相关,nm23和Kail的表达在抑制胃癌转移中可能有协同作用。

胰腺癌组织中Kail基因表达及其与p53、E-cad表达的相关性研究

目的 研究转移抑制基因Kail在胰腺癌组织中的表达及其与p5 3、E -钙黏附素 (E -cad)表达的相关关系。方法 应用免疫组织化学PicTureTM二步法 ,检测 12例正常胰腺组织中Kail以及 47例胰腺癌组织中Kail、p5 3及E -cad的表达情况。结果 12例正常胰腺组织中Kail阳性表达率为 83 .3 % (10 /12 ) ;47例胰腺癌组织中Kail、p5 3及E -cad阳性表达率分别为 5 1.1%(2 4/2 7)、46.8% (2 2 /47)和 46.8% (2 2 /47)。Kail的表达与淋巴结和肝转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ,而与肿瘤直径、组织学分级、侵袭能力以及 1年生存率无关 (P >0 .0 5 )。Kail表达与E -cad表达呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,而与 p5 3表达无相关性 (P >0 .0 5 )。 结论 Kail和E

Kail/CD82基因在卵巢癌浸润、转移中作用的研究

目的探讨Kail/CD82基因在卵巢癌浸润、转移发生中的作用。方法应用HIS方法检测卵巢恶性肿瘤组织中Kail/CD82的mRNA表达水平,分析其在卵巢癌浸润、转移发生中的作用。结果Kail/CD82在卵巢癌组织中存在并与其转移密切相关。卵巢癌组基因及蛋白表达在年龄、临床病理分型上无明显差异;高、中分化程度肿瘤的表达与低分化比较有显著性差异(P<0.05),而高、中分化间无明显差异;其在有无淋巴转移方面表达有显著性差异(P<0.05)。结论Kail/CD82在卵巢癌中呈低表达,与卵巢癌浸润、转移负相关;基因表达变化与肿瘤分化程度相关。

KAIl基因与妇科肿瘤侵袭转移机制关系的研究进展

癌细胞转移是导致癌症患者疗效及预后差的主要原因 ,癌细胞侵袭转移是一个复杂多步骤的过程 ,此过程受多种转移基因和转移抑制基因调控。KAIl是新近发现的基因 ,研究表明KAIl低表达与多种肿瘤的侵袭转移有关。

Kail／CD82表达水平与神经母细胞瘤转移的关系探讨

目的探讨Kail／CD82表达水平与神经母细胞瘤转移之间的关系。方法选取40例各期神经母细胞瘤石蜡标本，采用RT—PCR检测KailmRNA的表达；采用免疫组化检测Kai1基因的蛋白产物CD82的表达水平，研究其与神经母细胞瘤转移之间的关系。结果RT．PCR监测显示：有淋巴结或远处转移的神经母细胞瘤KailmRNA的相对含量为0．0748±0．0063，而无转移者为0．4576±0．0226，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组化显示：无转移的神经母细胞瘤CD82的阳性表达率为71．43％；而有淋巴结或远处转移者阳性表达率为31．58％，差异有统计学意义（P〈0．05），有骨髓浸润者与无骨髓浸润者Kail／CD82的表达无统计学意义（P〉0．05）。结论Kail／CD82表达水平可作为判断神经母细胞瘤是否转移的一个潜在标志。

口腔鳞癌组织中Kai1基因、NF-kappaB/p50的表达及相关性研究

目的研究Kai1基因、NF-kappaB/p50在口腔鳞癌组织中的表达情况,分析二者在口腔鳞癌发生、发展进程中的作用及意义。方法运用免疫组织化学(SABC)法检测Kai1基因、NF-kappaB/p50在67例口腔鳞癌、28例淋巴结转移灶及23例口腔黏膜白斑、12例癌旁正常口腔黏膜组织中的表达。结果Kai1基因、NF-kappaB/p50的阳性表达率分别为:正常口腔黏膜100%、0%;口腔黏膜白斑(伴中、重度不典型性增生)86.9%、4.4%;无淋巴结转移的口腔鳞癌原发灶59.0%、12.8%;有淋巴结转移的口腔鳞癌原发灶28.6%、57.1%;淋巴结转移灶7.14%、82.1%。有转移的原发灶组较无转移组中Kai1基因的表达明显减低,而其在淋巴结转移灶中的表达又比相对应的原发灶组中的表达进一步减低,差异有统计学意义(χ2=6.0599,P=0.0138;χ2=4.3826,P=0.0363)。有淋巴结转移与无淋巴结转移的原发灶相比较,NF-kappaB/p50在细胞质、胞核中的表达明显增高(χ2=14.8787,P=0.0001);而其在淋巴结转移灶中的表达进一步增高(χ2=4.1388,P=0.0419)。Kai1/CD82、NF-kappaB/p50在口腔鳞癌中的表达呈明显的负相关性(r=-0.5345,P=0.0000)。二者在口腔鳞癌中的表达与患者的年龄、性别、病程、肿块的大小、癌组织浸润的深度、肿瘤的pTNM分期及组织分化程度等临床病理参数均无关(P>0.05)。结论Kai1基因表达下调、NF-kappaB的表达增高很可能促进了口腔鳞癌的转移,Kai1基因的表达减低可能与NF-kappaB的激活有关。

NSCLC中Kai1和FasL表达及其临床病理意义

背景与目的Kai1属四跨膜超家族成员,参与细胞增殖、粘附和运动的调节,其表达下调与肿瘤进展和预后关系密切。Fas配体(FasL)是肿瘤坏死因子受体/神经生长因子家族成员,可激活在细胞凋亡中起关键作用的caspase3,并可导致肿瘤细胞的免疫逃逸。本研究拟观察Kai1和FasL在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨其在NSCLC发生和进展中的作用及相互关系。方法采用SP免疫组化方法检测Kai1和FasL在NSCLC及癌旁正常肺组织中的表达,比较其表达与患者临床病理特征的关系,分析NSCLC中Kai1和FasL表达的相互关系。结果79例NSCLC中Kai1表达阳性率显著低于癌旁正常肺组织(55.7%比82.6%,P<0.05),NSCLC中FasL阳性表达率高于癌旁正常组织(73.4%比52.2%,P<0.05)。Kai1蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤部位和组织学分型无关(P>0.05),与淋巴结转移和临床病理分期呈负相关(P<0.05),与组织分级呈正相关(P<0.05)。FasL蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤部位和组织学分型无关(P>0.05),与淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与组织分级成负相关(P<0.05)。NSCLC中Kai1和FasL蛋白表达密切相关(P<0.05)。结论Kai1表达下调和FasL表达上调在NSCLC发展中起重要作用。它们有望成为反映NSCLC进展的分子生物学指标。NSCLC中FasL和Kai1表达密切相关,为FasL调节NSCLC中Kai1表达提供了新的实验依据。

肿瘤转移抑制基因kai1在宫颈癌的表达及人乳头状瘤病毒感染的相关性研究

目的探讨肿瘤转移抑制基因kai1在宫颈癌的表达及与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的相关性。方法对11例原位癌、46例浸润癌、50例正常宫颈组织石蜡标本分别采取免疫组化法测定kai1蛋白表达,以PCR扩增-琼脂糖凝胶电泳法检测宫颈癌组织中的HPV16E6、E7、HPV18E6/E7情况。结果正常宫颈组织中kai1蛋白阳性表达明显高于原位癌及浸润癌,原位癌亦低于浸润癌,将3组kai1蛋白不同表达强度进行秩和检验,差异有统计学意义(H=8.49,P<0.05),正常宫颈组织明显高于原位癌(H=6.63,P<0.05),原位癌高于浸润癌(H=7.18,P<0.05);HPV16E6、E7、HPV 18E6/E7在原位癌中阳性表达率为63.64%、72.73%、0.91%,在浸润癌中阳性表达率分别为65.22%、54.35%、13.04%,原位癌与浸润癌中阳性表达率比较差异无统计学意义;进行Spearman分析,HPV16E6、E7、HPV 18E6/E7感染率与kai1蛋白阳性表达率之间并无相关性(r=0.13,r=0.11,r=0.15,P>0.05)。结论肿瘤转移抑制基因kai1在宫颈癌的表达呈现下调表达,HPV16E6、E7、HPV18E6/E7的感染不影响kai1蛋白在宫颈癌中的表达。