清渣汤对玫瑰痤疮模型小鼠皮损组织VEGF、TLR2、KLK5表达的影响

目的:观察清渣汤口服对玫瑰痤疮模型小鼠皮损组织血管内皮生长因子(VEGF)、Toll样受体2(TLR2)、激肽释放酶5(KLK5)表达的影响。方法:7周龄健康雄性小鼠36只,用随机数字表法将其分为6组:清渣汤高剂组、中剂组、低剂组、阳性对照组(多西环素片)、模型对照组、正常对照组,每组6只。除正常组外,其余各组均进行玫瑰痤疮造模。造模24 h后给药,模型组给予0.2 mL生理盐水灌胃,清渣汤3剂组分别给予25 mg/kg(低剂量组)、50 mg/kg(中剂量组)和100 mg/kg(高剂量组)清渣汤灌胃,阳性对照组给予30 mg/kg盐酸多西环素溶液灌胃,每日1次,共给药4周。免疫组化法检测皮损部位皮肤组织VEGF、TLR2、KLK5蛋白表达水平。结果:模型组小鼠皮损组织VEGF、TLR2、KLK5蛋白表达较正常组明显增强(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和清渣汤高、中、低剂量组小鼠皮损组织VEGF、TLR2、KLK5蛋白表达减弱(P<0.05)。结论:清渣汤能够抑制玫瑰痤疮小鼠模型皮损部VEGF、TLR2、KLK5蛋白表达水平,从而减轻炎症反应。

HK-10、IGF-Ⅰ和SMRP在卵巢癌患者中的表达及意义

目的观察人激肽释放酶-10(human kallikrein-10,HK-10)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)和可溶性间皮素相关蛋白(soluble mesothelin-related proteins,SM RP)在卵巢癌患者中的表达及意义。方法选择卵巢癌患者76例为卵巢癌组,同期行手术治疗卵巢良性肿瘤患者30例为卵巢良性肿瘤组,健康体检者20例健康对照组。采用ELISA法检测各组血清HK-10、IGF-Ⅰ和SMRP水平,比较卵巢癌组术前和术后,卵巢良性肿瘤组和健康对照组的血清HK-10、IGF-Ⅰ和SMRP水平;分析卵巢癌患者血清HK-10、IGF-Ⅰ和SMRP水平与临床病理指标之间的关系。结果 3组患者血清HK-10、IGF-Ⅰ和SMRP水平差异有统计学意义(F=56.157,P<0.01;F=280.021,P<0.01;F=819.326,P<0.01)。术前,卵巢癌组血清HK-10和SM RP水平较卵巢良性肿瘤组(t_1=7.054,t_2=27.939,P<0.01)和健康对照组(t_1=6.514,t_2=22.755,P<0.01)明显升高;术后,卵巢癌组血清HK-10(t=11.434,P<0.01)和SMRP(t=43.760,P<0.01)较术前明显降低,而卵巢良性肿瘤和健康对照组差异无统计学意义(P>0.05)。卵巢癌患者术前血清IGF-Ⅰ水平较卵巢良性肿瘤组(t=13.580,P<0.01)和健康对照组(t=18.592,P<0.01)明显降低,术后卵巢癌患者血清IGF-Ⅰ水平较术前明显升高(t=15.955,P<0.01),而卵巢良性肿瘤组血清IGF-Ⅰ水平明显高于健康对照组(P<0.01)。卵巢癌患者血清HK-10和SMRP水平随着肿瘤分化程度升高而降低,而IGF-Ⅰ相反(P<0.01);血清HK-10和SMRP水平随着肿瘤直径、CA125数值增大,转移程度、肿瘤分期升高而升高,而IGF-Ⅰ相反(P<0.01);血清HK-10、IGF-Ⅰ和SMRP水平不随患者年龄和病理类型改变而改变(P>0.05)。卵巢癌患者血清IGF-Ⅰ水平与HK-10(r=-0.628,P<0.05)和SMRP(r=-0.738,P<0.05)水平呈负相关,而HK-10与SM RP水平呈正相关(r=0.582,P<0.05)。结论 HK-10、IGF-Ⅰ和SM RP参与了卵巢癌的发生发展过程,对于卵巢癌的诊断和预后具有重要临床价值。

蛇毒类激肽释放酶的研究进展

蛇毒丝氨酸蛋白酶是蛇毒中一类丰富的蛋白水解酶,具有重要的临床应用价值。其中一种丝氨酸蛋白酶-类激肽释放酶,作用于激肽原释放激肽,引起血管舒张,改善微循环,从而逐渐受到关注。对蛇毒中类激肽释放酶的分布、分离制备、生化性质、结构研究和药效研究等方面进行了综述,同时指出了目前存在的问题及今后的发展方向,以期为进一步的基础研究提供理论基础。

血清sTWEAK、KLK1水平预测老年急性非ST段抬高型心肌梗死病人急诊PCI预后的研究

目的分析血清可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)、组织激肽释放酶1(KLK1)水平预测老年急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)病人急诊行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)预后的价值。方法回顾性分析本院接受急诊PCI治疗的117例老年NSTEMI病人资料,观察并比较病人入院时和PCI术后1 d血清sTWEAK、KLK1、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;根据随访1年的结果分为预后良好组和预后不良组,比较2组血清sTWEAK、KLK1水平,并分析血清sTWEAK、KLK1水平预测病人预后的价值。结果117例老年NSTEMI病人术后1 d sTWEAK、cTnT、CK-MB水平均较入院时降低,KLK1水平较入院时升高,差异有统计学意义(P<0.01)。随访1年时,117例病人中32例(27.35%)预后不良,预后不良组NSTEMI病人入院时sTWEAK水平高于预后良好组,KLK1水平低于预后良好组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,高sTWEAK水平(OR=1.167,95%CI 1.095~1.243)、低KLK1水平(OR=0.526,95%CI 0.402~0.688)是老年NSTEMI病人急诊PCI预后不良的风险因子(P<0.05)。ROC曲线显示入院时血清sTWEAK、KLK1单一及联合预测老年NSTEMI病人急诊PCI预后不良的AUC分别为0.814、0.895、0.907。结论老年NSTEMI病人急诊PCI预后不良可能与sTWEAK过表达、KLK1低表达有关,尽早检测病人入院时sTWEAK、KLK1水平,对病人预后风险有一定预测价值。

Kallikrein-related peptidases 6 and 10 are elevated in cerebrospinal fluid of patients with Alzheimer’s disease and associated with CSF-TAU and FDG-PET

Background:Alterations in the expression of human kallikrein-related peptidases(KLKs)have been described in patients with Alzheimer’s disease(AD).We elucidated the suitability of KLK6,KLK8 and KLK10 to distinguish AD from NC and explored associations with established AD biomarkers.Methods:KLK levels in cerebrospinal fluid(CSF),as determined by ELISA,were compared between 32 AD patients stratified to A/T/(N)system with evidence for amyloid pathology and of 23 normal controls with normal AD biomarkers.Associations between KLK levels and clinical severity,CSF and positron emission tomography(PET)based AD biomarkers were tested for.Results:Levels of KLK6 and KLK10 were significantly increased in AD.KLK6 differed significantly between AD A+/T+/N+and AD A+/T−/N+or NC with an AUC of 0.922.CSF pTau and tTau levels were significantly associated with KLK6 in AD.Conclusions:KLK6 deserves further investigations as a potential biomarker of Tau pathology in AD.