抗纤抑癌方调控HGF/c-Met mRNA干预肝癌前病变的实验研究

目的:观察抗纤抑癌方对肝癌前病变大鼠HGF/c-Met mRNA的影响,探讨抗纤抑癌方防治肝癌前病变的作用机制。方法:75只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、抗纤抑癌组、鳖甲软肝组和秋水仙碱组。以二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌前病变模型,用抗纤抑癌方进行干预,并以复方鳖甲软肝片、秋水仙碱片作为对照,采用免疫组化检测肝组织α-SMA的表达情况,实时荧光定量PCR检测各组大鼠肝脏的HGF和c-Met mRNA的表达量。结果:免疫组化显示,与模型组及秋水仙碱组比较,抗纤抑癌组能明显减少α-SMA表达量,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,HGF mRNA的相对表达量抗纤抑癌组与模型组比较有统计学意义(P<0.05),与秋水仙碱组比较亦有统计学意义(P<0.05),抗纤抑癌方能显著提高肝癌前病变大鼠HGF mRNA的表达水平。c-Met mRNA在DEN造模的各组中均低表达,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抗纤抑癌方能够提高肝癌前病变大鼠HGF mRNA的表达水平,这可能是其防治肝癌前病变的作用机制之一。

抗纤抑癌方干预大鼠肝癌前病变疗效观察

目的:通过对肝癌前病变大鼠予抗纤抑癌方灌胃给药,结合肝脏病理及相关指标的免疫组化检测,观察抗纤抑癌方对肝癌前病变的治疗作用。方法:将55只Wistar雄性大鼠随机分为正常组10只、模型组15只、扶正化瘀组15只与抗纤抑癌组15只,除正常组外,其余各组以二乙基亚硝胺腹腔注射诱导肝癌前病变形成,每周1次,持续14周,同时每天分别以等计量生理盐水、扶正化瘀胶囊及抗纤抑癌颗粒的水溶剂灌胃给药,在第14周末给药后取材,进行大鼠肝脏HE、Masson病理染色及FN、GST-Pi及PCNA指标的免疫组化检测。结果:通过肝脏HE及Masson染色发现抗纤抑癌方较扶正化瘀胶囊可明显改善肝癌前病变大鼠肝脏纤维堆积及肝细胞异常增生情况,免疫组化结果显示抗纤抑癌方可明显减少肝癌前病变时FN、GST-Pi及PCNA表达(均为P<0.01),较扶正化瘀组也有较明显的改善作用(分别为P<0.01、P<0.01及P<0.05)。结论:抗纤抑癌方具有改善肝癌前病变大鼠肝脏纤维堆积及肝细胞异常增生等作用,其作用机制有待进一步深入研究。

抗纤抑癌方对肝癌前病变大鼠整合素α5β1/FAK信号通路的影响

目的:基于整合素α5β1/FAK信号通路探讨抗纤抑癌方干预肝癌前病变的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠85只,随机分为正常组、模型组、抗纤抑癌低、中、高剂量组及鳖甲软肝组。采用二乙基亚硝胺腹腔注射制备肝癌前病变模型,用抗纤抑癌方进行干预,以复方鳖甲软肝片作为对照;采用HE、Masson染色观察大鼠肝脏组织病理情况,实时荧光定量PCR及Western blot法检测肝组织中ITG-α5、ITG-β1、FN及FAK mRNA及蛋白的表达水平。结果:抗纤抑癌方可明显改善大鼠肝脏组织纤维化程度,降低肝细胞的变性、坏死;与模型组相比,抗纤抑癌中、高剂量组能显著降低ITG-α5、ITG-β1、FN、FAK mRNA的表达及ITG-α5、ITG-β1蛋白的表达(P<0.01,P<0.05);与鳖甲软肝组相比,抗纤抑癌中、高剂量组能显著降低ITG-α5、ITG-β1、FN mRNA的表达及ITG-β1蛋白的表达(P<0.05)。结论:抗纤抑癌方可通过调控整合素α5β1/FAK信号抑制肝癌前病变。