曲克芦丁调控核因子κB信号通路抑制脑梗死模型大鼠脑损伤及神经元凋亡

背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,将其随机分为健康组、模型组、曲克芦丁+核因子κB激动剂组、曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组,后4组均采用动脉结扎法建立脑梗死大鼠模型。健康组及模型组采用等量生理盐水灌胃处理,曲克芦丁+核因子κB激动剂组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃+20 mg/kg RANK腹腔注射干预,曲克芦丁组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃处理,核因子κB抑制剂组采用120 mg/kg核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行腹腔注射,各组给药均1次/d,均连续干预30 d。药物干预完成后24 h,采用Zea-longa检测大鼠神经功能损伤,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,TUNEL法检测神经元凋亡,采用免疫印迹法及PCR检测核因子κB p65、核因子κB p50蛋白及mRNA表达水平。结果与结论:①与健康组比较,模型组大鼠神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);②与模型组比较,曲克芦丁+核因子κB激动剂组神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);③与曲克芦丁+核因子κB激动剂组比较,曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),且曲克芦丁组与核因子κB抑制剂组比较无差异(P>0.05);④模型组大鼠脑组织有大量神经元细胞胞质空泡化,明显水肿和坏死现象及大量炎性细胞浸润现象;曲克芦丁+核因子κB激动剂组脑组织肿胀减轻,网状结构和固缩细胞减少,仍伴有部分水肿;曲克芦丁组及核因子κB抑制剂组脑组织肿胀和神经元水肿变性、细胞胞质空泡化及神经元细胞核固缩减少,炎症细胞浸润明显降低;⑤提示曲克芦丁能够降低脑梗死大鼠神经功能损伤表达、抑制神经元凋亡及改善其脑组织病理损伤,其作用机制可能与调控核因子κB及相关信号通路的表达相关。

细胞核因子kappa B p50蛋白在肾缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的观察大鼠肾缺血再灌注后细胞核因子Kappa B p50(Nuclear factor kappa B p50,NF-κBp50)蛋白的表达情况,探讨其参与肾缺血再灌注损伤的作用机制。方法 SD雄性大鼠48只随机分为对照组(Control组,简称C组),缺血再灌注组(Ischemia-reperfusion组,简称Ir组)两个实验组,每组各4个时相(6、12、24、72h)。采用切除右肾,夹闭左肾动脉45min后恢复灌流建立肾缺血再灌注损伤模型。观察肾组织病理变化,免疫组化二步法检测大鼠肾组织中NF-κBp50蛋白的表达情况,测定髓过氧化物酶(Mpo)活性及血清肌酐(Scr)水平以反映中性粒细胞活化及肾功能损害的程度。结果 C组大鼠肾组织形态结构正常,NF-κBp50蛋白几乎无表达;Ir组大鼠肾小管上皮细胞可见不同程度的损伤及炎细胞浸润,NF-κBp50蛋白高表达(P<0.01)。与C组比较,Ir组血清肌酐(Scr)水平明显升高,髓过氧化物酶(Mpo)活性显著增加(P<0.01)。结论缺血再灌注后肾组织中NF-κBp50蛋白表达增强,提示NF-κBp50蛋白可能在肾缺血再灌注损伤中扮演了重要角色。

核因子kappa B的上游信号传导途径

核因子kappaB是十多年前发现的一种重要的核内转录因子 ,它广泛存在于各种细胞中 ,在细胞炎症反应、免疫反应以及细胞凋亡等过程中发挥着重要作用。人们对核因子kappaB的调节过程虽还不十分清楚 ,但目前已得到多数人认同的是 ,其上游激活途径的特点是不同的起始旁路汇聚于一条共同通道。在此 。

益气养阴法对2型糖尿病动脉粥样硬化患者白介素-6核因子KappaB表达及中医证候疗效影响的临床研究

目的:本研究旨在通过观察益气养阴方对2型糖尿病动脉粥样硬化(AS)患者在白介素-6(IL-6)、核因子Kappa B(NF-k B)表达水平及中医证候疗效的影响,探讨益气养阴法在2型糖尿病AS患者中的临床疗效,为中医药防治2型糖尿病患者AS的进展寻找有效的研究方向,以减少急性心血管事件的发生。方法:采用随机对照方法,将63例中医辨证为气阴两虚型2型糖尿病AS患者随机分为治疗组和对照组。治疗组在常规治疗基础上加用益气养阴方,对照组予以常规治疗。六周后观察白介素-6(IL-6)、核因子Kappa B(NF-k B)表达水平及中医证候疗效影响的变化。结果:治疗组治疗后白介素-6(IL-6)、核因子Kappa B(NF-k B)表达水平明显降低(P<0.05),对照组治疗后白介素-6(IL-6)、核因子Kappa B(NF-k B)表达水平较前降低,无统计学意义(P>0.05),但治疗后两组在白介素-6(IL-6)、核因子Kappa B(NF-k B)表达方面经统计学分析有显著性差异(P<0.05)。结论:治疗后治疗组总有效率93.75%;对照组总有效率89.66%;治疗组与对照组有效率经χ2检验P=0.038,两组差异均有显著性意义(P<0.05)。

核转录因子Kappa B在犬乳恒牙替换过程中的表达

目的:观察犬乳恒牙替换过程中核转录因子KappaB的表达,探讨其在牙齿替换中的作用。方法:用免疫组织化学方法检测NFkB在犬乳恒牙替换过程中的表达。结果:NFkB在幼犬替牙期的恒牙胚上方骨组织中的破骨细胞以及乳牙根面和牙髓腔内的破牙细胞中均有阳性信号表达。结论:NFkB可能参与了犬乳恒牙替换过程中的牙齿的萌出过程。

双荧光素酶报告质粒检测小鼠巨噬细胞热休克转录因子1调控核转录因子kappa B活性的研究

目的:观察烧伤血清刺激后小鼠巨噬细胞NF-κB活性的变化,以及HSF1对NF-κB可能的凋控作用。方法:制作15%TBSAⅢ°烧伤小鼠模型,提取烧伤血清通过表达质粒与报告质粒共转染,检测烧伤血清诱导下NF-κB活性的变化以及过表达HSF1后NF-κB活性的变化规律结果:对比正常血清,烧伤血清刺激后相时荧光素酶活性早期即明显增加(p<0.05),这种变化在诱导后2 h即达到高峰,12 h后逐渐下降;过表达HSF1可以显著抑制烧伤血清引起这种活性变化(P<0.05)。结论:烧伤后NF-κB早期即活化,热休克反应可能通过HSF1途径抑制NF-κB的活性。

脑缺血再灌注后实验大鼠核因子kappaB的变化

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后核因子kappaB(NF-κB)在时间上表达的变化过程。方法线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,分别于缺血90min后再灌注2h,6h,12h,24h,72h,大鼠在各时间点断头取脑,测算脑梗死体积,用免疫印迹法检测脑组织胞核内NF-κB的表达。结果脑缺血再灌注后NF-κB的表达在6h出现明显升高(P<0.01),在24h达到高峰,72h略有下降,其脑梗死体积随着再灌注时间延长而增加,脑梗死体积与NF-κB表达水平之间有显著的相关性。结论脑缺血再灌注后,脑梗死区域出现胞核内NF-κB表达增加,NF-κB在再灌注损伤中起重要作用。

核因子kappa B与体外循环相关性的研究进展

核因子kappaB(NF κB)是许多促炎因子高表达所必需的转录因子。近年来 ,随着分子生物学技术的发展 ,NF κB对免疫、应激和炎症反应以及淋巴细胞分化和生长的调控作用成为研究的热点。作者就NF κB在缺血 再灌注及体外循环损伤机制中的作用作一综述 ,并简要介绍阻断NF κB激活干预治疗的研究进展。

核因子Kappa B与变应性炎症的关系

核因子KappaB (NuclearfactorKappaB ,NF κB)是 1986年发现的一种转录因子 ,近年来关于它与变应性炎症的关系日益得到重视。本文就NF κB与Th细胞分化及Th2 型细胞因子的关系 ,与嗜酸性粒细胞的关系 ,与变应性疾病的关系以及抑制NF

核因子Kappa B与肿瘤坏死因子α在口腔扁平苔藓中的相关性

目的:研究核因子Kappa B(NF-κB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在口腔扁平苔藓(OLP)中的相关性,及其两种因子的表达与OLP临床特征之间的联系。方法:30例OLP患者根据其临床表现分为萎缩-糜烂型及斑纹型,采用免疫组化方法研究OLP两种临床类型NF-κB p65及TNF-α的表达,并计算阳性细胞百分率。选取10例正常组织作为对照。结果:NF-κB p65阳性表达位于OLP上皮基底层及临近细胞的胞核内,而正常组织未见胞核着色。TNF-α阳性表达位于OLP上皮基底层细胞的胞质内,正常组织中仅有散在阳性表达。NF-κB p65和TNF-α的表达在不同临床类型、年龄及病损部位中有显著性差异(P<0.05),但与性别无关(P>0.05)。NF-κB p65的胞核着色与TNF-α的高表达呈正相关(r=0.676,P<0.01)。结论:OLP中NF-κB被激活与TNF-α的高表达密切相关。在NF-κB和TNF-α之间可能存在一个正反馈调节环,这种正反馈的机制可能加重了OLP的炎性反应,同时也可能保护了上皮细胞,避免了过多的凋亡。

正畸保持期龈沟液骨保护素/核因子kappa B受体活化因子配体水平对牙槽骨改建状态的意义

目的:探讨正畸保持期牙周龈沟液中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子kappa B受体活化因子配体水平(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)的变化及相应牙周组织OPG和RANKL表达的变化,为预测保持期牙周骨组织状态是否稳定提供依据。方法:选择6周龄雄性Wista大鼠15只,按时间点(T1:基线,T2:加力14 d,T3:停止加力14 d)分为3组,每组5只。在每个时间点先采集龈沟液样本,应用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测OPG和sRANKL(soluble receptor activator of nuclear factor kappaB ligand)浓度,然后处死大鼠,采用免疫组织化学检测牙周组织中OPG和RANKL表达。结果:龈沟液中sRANKL浓度在T2期明显上升(P<0.05),T3期则显著下降(P<0.05),与T1期几乎相当。龈沟液中OPG浓度在3个时间点的变化差异均无统计学意义(P>0.05);龈沟液中sRANKL/OPG的比值和牙周组织RANKL/OPG的比值变化近似,均在T2期明显增大(P<0.05和P<0.01),在T3期显著减小(P<0.05)。结论:在正畸加力至保持期,龈沟液中sRANKL/OPG的比值可以在一定程度上反映牙周组织中骨改建的状态。

核因子kappa B的结构与功能研究进展

核因子kappaB是一种重要的核内转录因子 ,在细胞炎性反应、免疫反应以及细胞凋亡等过程中起着举足轻重的作用。自 10多年前被发现开始 ,其结构、功能及作用机制就一直是研究的热点。作者就近年来在核因子kappaB结构和功能上的研究进展作一回顾 。

高氧与核因子Kappa B

高氧可引起体内活性氧的增加,导致多种细胞和组织的损伤。NF-κB是一种氧化应激敏感性转录调控因子,高氧可以通过对NF-κB的调控,从而调控不同的下游基因和蛋白。本文从高氧介导的活性氧产生、上下游通路对NF-κB的调控及细胞成熟分化对NF-κB的研究进展做一综述。

乙酰肝素酶和核转录因子κB在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的检测乙酰肝素酶(heparanase)和核转录因子κB(NF-κB p65)在胰腺癌中的表达,分析其与预后的关系并探讨NF-κB对调节heparanase的可能机制。方法用免疫组化方法检测48例胰腺癌和26例癌旁组织中heparanase和NF-κB p65蛋白的表达,并分析与临床病理因素以及预后之间的关系。结果heparanase和NF-κB在48例胰腺癌中的阳性表达率分别为62.5%和45.9%,显著高于癌旁组织。heparanase阳性表达与TNM分期(P=0.031)、淋巴结转移(P=0.003)呈正相关,与3年生存率呈负相关(20.0%vs0%,P=0.001);NF-κB p65与淋巴结转移(P=0.017)、远处转移(P=0.031)正相关,与预后无相关。heparanase与NF-κB p65有较高的共同阳性表达率(P=0.018)。多因素分析显示heparanase和NF-κB均非影响预后的独立因素。结论heparanase在胰腺癌中表达增高且与预后不良相关,NF-κ可能上调heparanase表达水平,促进heparanase介导的肿瘤浸润转移。

佐剂关节炎大鼠滑膜组织中核因子κB表达的研究

目的 :研究核因子kappaB(NF κB)在佐剂关节炎 (AA)大鼠滑膜组织中的表达 ,探讨类风湿关节炎(RA)的发病机制。方法 :分别用免疫组织化学法及原位杂交法检测AA大鼠滑膜组织中NF κB蛋白及NF κBmRNA的表达。用显微图像分析系统对结果进行定量分析。结果 :AA大鼠滑膜中NF κB的蛋白及mRNA水平均较正常组明显升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 1) ,NF κB蛋白主要分布于滑膜衬里细胞、巨噬细胞、成纤维细胞及淋巴细胞中。胞浆及胞核内均有染色 ,但胞核染色较深 ,多呈团块状分布 ,而胞浆染色较浅。NF κBmRNA阳性细胞与蛋白阳性的细胞种类相同 ,主要分布于胞浆中。结论 :滑膜组织的NF

脂氧素A4抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤

目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SAKI+LXA4组、假手术+LXA4组在术后30 min腹腔注射LXA4(40 ng/kg)。各组小鼠在造模术后24 h收集血清、尿液、肾组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(Bun)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),尿液中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子1(KIM-1);HE及PAS染色观察小鼠肾脏损伤情况;实时荧光定量PCR检测各组小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)mRNA水平;免疫组化法、蛋白免疫印迹实验检测各组小鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达。结果ELISA实验提示SAKI组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1水平均高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1无明显上升;HE及PAS染色提示SAKI组肾损伤程度明显高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组无明显肾损伤;实时荧光定量PCR提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05);免疫组化法、蛋白免疫印迹实验结果提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05)。结论TLR4/MyD88/NF-κB通路在SAKI发生发展中起重要作用,LXA4可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减缓SAKI。

中药治疗下肢深静脉血栓相关信号通路研究进展

下肢深静脉血栓形成(DVT)是常见的血管外科疾病,可诱发肺动脉栓塞和深静脉血栓形成后综合征,进而严重影响患者的生活质量。既往研究发现,下肢深静脉血栓的形成和发病与炎症反应密切相关,其中核转录因子Kappa B、Toll样受体、肿瘤坏死因子等信号通路参与其中。研究证实,中医药治疗DVT效果显著,临床应用广泛。中药单体、有效成分和复方可通过调控上述信号通路抑制炎症反应,通过保护内皮细胞和抑制血小板活化等途径,从而干预DVF。本文对中药治疗DVT的相关信号通路进行归纳,旨在为中医药治疗DVT的基础研究提供理论参考,为中医药治疗深静脉血栓形成的临床应用提供依据。

肠病药方调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路改善溃疡性结肠炎的研究

目的探讨肠病药方调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子kappa B(NF-κB)信号通路对抗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法42只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(n=6,Control组,自由饮去离子水)、模型组(n=12,DSS组)、美沙拉嗪组(n=12,MES组)及肠病药方组(n=12,CBD组),后3组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7 d诱导UC模型,后两组同期灌胃美沙拉嗪或肠病药方,前两组灌胃等体积去离子水;观察实验期间小鼠体质量改变,评测小鼠疾病活动指数(DAI);造模结束后麻醉处死小鼠,测量结肠长度、观察结肠内容物及黏膜,采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠结肠病理组织学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠结肠组织匀浆白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(WB)检测各组小鼠结肠组织中磷酸化PI3K(p-PI3K)-p85、磷酸化AKT1(p-AKT1)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)-p65蛋白表达,实时荧光定量PCR技术(qRT-PCT)检测各组小鼠结肠组织PI3K、AKT、NF-κB信使RNA(mRNA)表达水平。结果与DSS组比较,CBD组治疗后,有效缓解UC小鼠症状,粪便性状及便血情况改善,结肠黏膜炎症浸润减少,体质量下降有所缓解,DAI评分降低及结肠长度接近正常,结肠组织匀浆中IL-6、TNF-α表达降低(P<0.05),p-PI3K-p85、p-AKT1、p-NF-κB-p65蛋白及mRNA表达明显减少(P<0.05)。结论肠病药方可缓解UC小鼠的症状、减轻结肠黏膜损伤,其机制可能与调解结肠组织中PI3K/AKT/NF-κB信号通路中相关蛋白质及mRNA表达、降低结肠组织炎症因子表达有关。

平喘宁调节IRE-1α-XBP-1s信号轴干预哮喘大鼠气道炎症的机制研究

目的:探究平喘宁对哮喘大鼠气道炎症的防治作用及机制。方法:将105只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组,每组15只。以卵清蛋白联合氢氧化铝复制大鼠哮喘模型,造模21 d后,各给药组分别灌胃给予相应药物,正常组、模型组灌胃给予等体积的生理盐水,1次/d,连续4周。4周后,在进行哮喘激发试验后2 h内解剖大鼠并取出肺组织,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。HE染色观察肺组织中平滑肌厚度、炎症细胞浸润程度等相应病理的改变;ELISA法检测BALF中IL-5、IL-17水平;RT-qPCR法检测肺组织IRE-1αmRNA、XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA、Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量;Western blotting法检测肺组织中IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量。结果:HE染色结果显示,与模型组比较,各给药组(平喘宁低剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁高剂量组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组)大鼠肺组织病理情况都有不同程度的缓解。ELISA结果显示,与正常组比较,模型组大鼠BALF中IL-5、IL-17水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠BALF中IL-5、IL-17水平均明显降低(P<0.01),且平喘宁具有剂量依赖性;平喘宁低、中剂量组大鼠BALF中IL-5、IL-17水平均高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01);平喘宁高剂量组大鼠BALF中IL-5水平明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01),而IL-17水平与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。RT-qPCR结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织IRE-1αmRNA、XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA相对表达量均明显升高(P<0.01),Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肺组织IRE-1αmRNA、XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA相对表达量均明显降低(P<0.01),Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量均明显升高(P<0.05或P<0.01);平喘宁低剂量组大鼠肺组织IRE-1αmRNA、XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA相对表达量均明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01),Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量均明显低于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01);平喘宁中剂量组大鼠肺组织XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA相对表达量均明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01),Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量均明显低于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.05或P<0.01),而IRE-1αmRNA相对表达量与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05);平喘宁高剂量组大鼠肺组织IRE-1αmRNA相对表达量均明显低于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01),而Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA相对表达量均明显高于地塞米松组(P<0.01);平喘宁高剂量组Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA相对表达量与桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05),XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA、Scara3 mRNA与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量均明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肺组织IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量均明显降低(P<0.01);平喘宁低剂量组大鼠肺组织IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量均明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01);平喘宁中剂量组大鼠肺组织XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量均明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.05或P<0.01),IRE-1α蛋白相对表达量明显高于桂龙咳喘宁组(P<0.05),而IRE-1α蛋白相对表达量与地塞米松组比较,差异无统计学意义(P>0.05);平喘宁高剂量组大鼠肺组织IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:平喘宁可通过调节IRE-1α-XBP-1s信号轴改善OVA诱导的哮喘大鼠气道炎症性损伤。

艾司洛尔对脓毒症患者外周血TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达水平和心肌功能的影响

评估艾司洛尔对脓毒症患者外周血Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κappa B(NF-κB)信号通路表达水平和心肌功能的影响。方法 研究包括120例脓毒症患者,2022年1月至2023年6月在我院治疗。随机分为对照组(n=60)和观察组(n=60)。除常规治疗外,观察组接受艾司洛尔。通过比较外周血TLR4/MyD88/NF-κB信号通路和心肌功能,评估艾司洛尔治疗效果。结果 治疗12h、2d、3d后,两组患者的TLR4阳性率、MyD88荧光、NF-κB阳性率明显降低(P<0.05)。观察组下降更明显。治疗后,观察组的E/A、MAP、CVP、CI显著高于对照组,HR较低(P<0.05),LVEF无显著差异。治疗4周后,观察组的SOFA、APACHE Ⅱ评分更低,机械通气时间、ICU住院时间、4周病亡率显著减少(P<0.05)。结论 艾司洛尔可有效抑制脓毒症患者外周血TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达水平,同时改善其心肌功能,提高预后生存率。