A Novel Peptide from Buthus martensii Karch

A novel peptide was purified and characterized from Buthus martensii Karch.The peptide,named BmK M6,is a single-chain polypeptide cross-linked by four intramolecular disulfide bridges.The molecular weight of the peptide was determined by MOLDI-TOF-MS as 7034 Da.The partial amino acid sequence of BmK M6 from N-terminal is VRDAYIAKPEN CVYECGITQDCNKLCTENG.

东亚钳蝎提取物对致痫小鼠大脑GABA_A受体活性的影响

目的:研究东亚钳蝎提取物对戊四氮致痫小鼠发作潜伏期的作用并探讨其机理。方法:采用戊四氮致痫小鼠模型,给予实验动物东亚钳蝎提取物灌胃,并以丙戊酸钠为对照,观察其对致痫小鼠发作潜伏期和大脑GABAA受体结合活性的影响。结果:东亚钳蝎提取物中剂量组(500 mg/kg)的惊厥潜伏期比模型鼠明显延长(p<0.05),大脑皮层GABAA受体的结合活性显著提高(p<0.001)。低剂量(250 mg/kg)和高剂量(1 000 mg/kg)治疗组与阳性对照药的作用相当。结论:东亚钳蝎提取物的抗癫痫作用机理可能与提高大脑皮层GABAA受体的结合活性有关。

东亚钳蝎提取物对癫痫小鼠NMDA受体的抑制作用

研究BmKE的抗癫痫作用及其机制。观察戊四氮(PTZ)致癫痫模型小鼠,丙戊酸钠(VAP)对照治疗组和BmKE高(BmKEH)、中(BmKEM)、低(BmKEL)剂量治疗组小鼠癫痫发作的潜伏期;应用同位素3H标记MK-801检测小鼠大脑皮层兴奋性N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR)结合活性。结果发现,VAP和BmKEM能显著延长PTZ致癫痫小鼠的发作潜伏期(p<0.05)。PTZ致癫痫小鼠大脑皮层的NMDAR结合活性比正常对照组升高了18%(p<0.05),经治疗的VAP和BmKEL组小鼠大脑皮层NMDAR结合活性明显降低(p<0.05),分别降低了14%和13%,BmKEM和BmKEH均显著降低癫痫小鼠大脑皮层NMDAR结合活性(p<0.001),分别降低了49%和53%。BmKE对大脑皮层的兴奋性NMDAR的抑制作用呈剂量相关性。

东亚钳蝎提取物对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用

目的研究东亚钳蝎提取物BmKE及其醇提部位(BmKEA)对四氯化碳诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其作用机理。方法BmKE、BmKEA、阳性对照VE灌胃第5天,小鼠腹腔注射四氯化碳造成急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)的活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果BmKE及BmKEA预处理和治疗后,肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性均有所下降,其中,BmKEA高、中剂量组达到显著性差异(P<0.05)。BmKE低剂量组和BmKEA所有处理组血清中MDA含量极显著下降(P<0.001)。结论BmK及BmKEA通过减少肝细胞ALT和AST的泄漏,减少脂质过氧化而保护肝脏免受损伤,BmKEA是抗氧化的活性部位。

全蝎最细粉长期毒性实验研究

目的探讨全蝎最细粉对大鼠的长期毒性,明确剂量-毒性反应关系及毒性靶器官。方法将88只SD大鼠随机分为4组,分别用全蝎最细粉高、中、低3个剂量[0.8,0.4,0.2 g/(kg·d)]和等体积0.9%氯化钠溶液灌胃给药10周。停药4周后,对大鼠的一般行为、生理指标,血液学、血液生化学指标、大脑湿质量和肾系数等进行观察和检测,并对各脏器进行组织病理学检查。结果灌胃给药10周后,低剂量组的淋巴细胞百分比(LYMPH%)低于阴性对照组(P<0.05)。灌胃给药第4周,与阴性对照组比较,高剂量组的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)较高(P<0.05);灌胃给药第10周,高剂量组的AST和低剂量组的尿素氮(BUN)显著高于阴性对照组(P<0.05);停药恢复期,高剂量组的AST和丙氨酸氨基转移酶(ALT)显著高于阴性对照组(P<0.05)。血钠(Na)、三酰甘油(TG)、总蛋白(TP)、肌酸激酶(CK)、血糖(Glu)虽有统计学差异,但并未反映出脏器毒性。停药恢复期,中、低剂量组大鼠大脑湿质量显著高于阴性对照组,低剂量组肾系数显著低于阴性对照组(P<0.05)。给药第4周,各组未发现明显组织学变化;给药第10周,各给药组大鼠肺、肝、肾、睾丸均发生病变;停药恢复期,各给药组大鼠肺、肾均发生病变。结论全蝎最细粉长期毒性主要的毒性靶器官可能为肝、肺和肾。