C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3、脂蛋白相关磷脂酶A2、可溶性髓样细胞触发受体-1对脑血管狭窄患者术后支架内再狭窄预测价值

目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)水平在预测脑血管狭窄人群的颅脑动脉支架术后支架内再狭窄(ISR)方面的价值。方法选取2020年5月至2022年6月廊坊市人民医院收治的107例接受颅脑动脉支架成形术的患者。根据患者术后6个月内是否发生ISR分为ISR组(n=26)与NISR组(n=81)。比较两组患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、支架数量、球囊扩张支架的占比、狭窄程度、残余狭窄程度,以及CTRP3、Lp-PLA2、sTREM-1水平。结果ISR组LDL-C、支架数量、球囊扩张支架的占比、狭窄程度、残余狭窄程度、Lp-PLA2水平、sTREM-1水平均高于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05);ISR组CTRP3水平低于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05)。支架数量多、狭窄程度及残余狭窄程度高、CTRP3水平降低、Lp-PLA2、LDL-C、sTREM-1水平上升为脑血管狭窄病患血管成形术后出现ISR的独立危险因素(P<0.05)。CTRP3、Lp-PLA2、sTREM-1三者联合在脑血管狭窄病患颅脑血管成形术后出现ISR的预测曲线下面积分别为0.840、0.784、0.809、0.899,三者联合预测价值显著高于单一指标。结论CTRP3水平降低,Lp-PLA2、sTREM-1水平升高与脑血管狭窄患者颅脑动脉支架术后发生ISR有关,联合指标检测对脑血管狭窄患者颅脑动脉支架术后发生ISR具有一定预测价值。

含NOD样受体家族Pyrin域蛋白3/白介素-1β信号通路在脓毒症相关肾损伤中的研究进展

脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)发病机制复杂,有研究显示,在SA-AKI的发病过程中,NOD样受体家族的NLRP3(NLRP3)被激活,进而增加白细胞介素1β (IL-1β)的产生,介导炎症反应的发展。因此,针对近年NLRP3/IL-1β信号通路在SA-AKI中的研究进展进行了综述,以期为阐述SA-AKI的发病机制提供新的思路,同时也为SA-AKI的诊断和治疗提供了新的策略。

血清β-淀粉样蛋白1-42、脂蛋白相关磷酸酶A2、α_(2)巨球蛋白水平与脑梗死并发血管性痴呆的关系及联合检测的预测价值

目的 探讨脑梗死并发血管性痴呆与血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、脂蛋白相关磷酸酶A2(LP-PLA2)、α_(2)巨球蛋白(α_(2)M)的相关性及联合检测的预测价值。方法 选取2019年1月至2023年3月宝鸡高新医院收治的201例脑梗死患者作为研究对象,根据所选患者6个月内是否并发血管性痴呆将其分为并发组(39例)和未并发组(162例)。通过单因素及多因素logistic回归分析脑梗死并发血管性痴呆与血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M水平的关系,并采用受试者操作特征(ROC)曲线分析血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M单一及联合检测对脑梗死并发血管性痴呆的预测价值。结果 并发组与未并发组患者的年龄、糖尿病史、脑梗死面积、血管狭窄程度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,年龄较大、合并糖尿病、脑梗死面积较大、血管狭窄程度为重度、血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M水平较高是脑梗死并发血管性痴呆的独立危险因素(OR分别为4.614、4.362、2.497、4.246、2.425、2.568、3.080,P<0.05)。并发组血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M水平高于未并发组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M联合检测预测脑梗死并发血管性痴呆的曲线下面积为0.910,高于血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M单一检测(0.736、0.772、0.737,P<0.05)。结论 脑梗死患者并发血管性痴呆可能与年龄较大、合并糖尿病、脑梗死面积较大、血管狭窄程度为重度及血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M水平较高有关,且血清Aβ1-42、LP-PLA2、α_(2)M联合检测预测脑梗死并发血管性痴呆的价值更高。

血清胰岛素样生长因子-1、β-联蛋白、性激素、骨转换生化标志物水平与绝经后骨质疏松症患者骨密度的相关性

目的:观察血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、β-联蛋白、性激素、骨转换生化标志物水平与绝经后骨质疏松症患者骨密度的相关性。方法:选取2018年8月至2020年3月该院收治的82例绝经后骨质疏松症患者进行横断面研究,设为骨质疏松组;选取同期于该院进行体检的60例绝经后未发生骨质疏松症女性进行横断面研究,设为对照组。比较两组间、骨质疏松组内骨折与非骨折患者性激素[雌二醇、促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、孕酮]水平、骨密度水平、IGF-1水平、β-联蛋白水平、骨转换生化标志物[Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PINP)、β-胶原降解产物(β-CTX)、骨钙素N端中分子(N-BGP)]水平;采用Pearson相关性分析IGF-1、β-联蛋白、性激素、骨转换生化标志物水平与绝经后骨质疏松症患者骨密度的相关性进行分析。结果:骨质疏松组雌二醇、孕酮、骨密度、IGF-1、β-联蛋白水平均低于对照组,LH、FSH、PINP、β-CTX和N-BGP水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);骨质疏松组骨折发生率为36.59%(30/82);骨质疏松组骨折患者雌二醇、孕酮、骨密度、IGF-1、β-联蛋白水平明显低于非骨折患者,LH、FSH、PINP、β-CTX和N-BGP水平明显高于非骨折患者,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,绝经后骨质疏松症患者血清雌二醇、孕酮、IGF-1、β-联蛋白水平均与骨密度均呈正相关(r>0,P<0.05),LH、FSH、PINP、β-CTX、N-BGP水平与骨密度均呈负相关(r<0,P<0.05)。结论:血清雌二醇、孕酮、IGF-1、β-联蛋白水平与绝经后骨质疏松症患者骨密度均呈正相关,LH、FSH、PINP、β-CTX、N-BGP水平与骨密度均呈负相关。

Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1-核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件抗氧化应激通路在多发性硬化中作用的研究进展

多发性硬化(MS)是一种慢性炎症性疾病,主要是由T淋巴细胞引起,可使中枢神经系统产生氧化应激反应,导致脱髓鞘等病理改变。Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)抗氧化应激通路是体内最重要的内源性抗氧化应激通路,激活该通路可启动下游解毒酶、抗氧化蛋白,参与清除氧自由基,维持细胞内氧化还原系统平衡,从而对神经退行性疾病起保护作用。通过药物或各种康复治疗手段激活该Keap1-Nrf2/ARE通路,减轻MS疾病进展的作用及未来MS治疗靶点是目前研究热点。

血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、胶质纤维酸性蛋白检测在新生儿缺血缺氧性脑病病情严重程度中的诊断价值

目的:探讨血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)病情严重程度的关系。方法:选择80例HIE患儿作为观察组,另选择90例健康新生儿作为对照组,收集所有患儿一般资料,并检测两组患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平,分析HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP与病情严重程度的相关性及预后不良的影响因素。结果:对照组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平低于观察组(均P<0.05)。重度组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平高于中度组、轻度组和对照组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,疾病严重程度与HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平呈正相关(均P<0.001)。随访预后良好患儿59例,预后不良21例,经多因素Logistic回归分析显示,产程异常、病情重度、S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP为影响HIE患儿预后的危险因素(均P<0.05)。结论:HIE患儿病情严重程度和预后与血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平有关,监测其水平变化有利于临床早期完善干预方案改善预后。

Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1、生长分化因子-15在结直肠癌患者中的表达及与临床分期的相关性研究

目的探讨Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1、生长分化因子-15在结直肠癌患者中的表达情况以及其与临床分期的相关性。方法收集200例结直肠癌患者(实验组)及200例结直肠息肉患者(结直肠良性病变组),分别比较两组患者Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1、生长分化因子-15表达情况及其与临床分期间的关系。结果结直肠癌患者Keap1的阳性表达率(80%)及血清中GDF 15表达水平[(1278.53±120.69)ng/l]均显著高于结直肠良性病变组患者Keap1的阳性表达率(25%)及血清中GDF 15表达水平[(759.54±98.99)ng/l],两组间差异有统计学意义(P<0.05);伴随着临床T分期的进展,结直肠癌Keap1阳性表达率却呈逐渐减低的趋势,各分期间差异有统计学意义(P<0.05);而不同N分期间结直肠癌Keap1阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。血清中GDF 15的表达水平,则伴随着T、N分期的进展而呈逐渐增高的趋势,各组间差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析表明,Keap1与结直肠癌临床T分期有关(γ=0.327,P=0.014);血清中GDF 15表达水平与结直肠癌临床T、N分期均有关(γ=0.457,P=0.002;γ=0.294,P=0.026)。结论Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1、生长分化因子-15在结直肠癌患者中表达明显增高,且与淋巴结转移、TNM分期密切相关。

血清不对称二甲基精氨酸、妊娠相关蛋白-A、胰岛素样生长因子-1水平与妊娠糖尿病患者妊娠结局的相关性

目的探讨血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)、妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与妊娠糖尿病(GDM)患者妊娠结局的相关性。方法选取该院2019年1月至2021年1月收治的100例GDM患者作为GDM组,选取同期60例糖耐量异常(AGT)孕妇作为ATG组,另选取同期60例产检正常的健康孕妇作为对照组。比较3组血清ADMA、PAPP-A、IGF-1水平和不良妊娠结局发生率。采用Pearson相关分析GDM患者血清ADMA、PAPP-A、IGF-1水平间的相关性。采用多因素Logistics回归分析GDM患者不良妊娠结局的影响因素。ROC曲线分析血清ADMA、PAPP-A、IGF-1水平对GDM患者不良妊娠结局的预测价值。结果GDM组血清ADMA、IGF-1水平高于ATG组、对照组(P<0.05),PAPP-A水平低于ATG组、对照组(P<0.05);ATG组血清ADMA、IGF-1水平高于对照组(P<0.05),PAPP-A水平低于对照组(P<0.05)。GDM患者血清PAPP-A水平与ADMA、IGF-1水平呈负相关(r=-0.536、-0.601,P<0.001),ADMA水平与IGF-1水平呈正相关(r=0.587,P<0.001)。GDM组不良妊娠结局发生率高于ATG组、对照组(P<0.05),ATG组不良妊娠结局发生率高于对照组(P<0.05)。糖化血红蛋白(OR=1.703,95%CI:1.247~2.235)、胰岛素抵抗指数(OR=1.384,95%CI:1.158~1.894)、ADMA(OR=1.583,95%CI:1.224~2.163)、IGF-1(OR=1.051,95%CI:1.018~1.085)为GDM患者不良妊娠结局独立危险因素(P<0.05),PAPP-A(OR=0.692,95%CI:0.422~1.137)为保护因素(P<0.05)。ADMA、PAPP-A、IGF-1和3项联合预测GDM患者不良妊娠结局的曲线下面积(AUC)分别为0.743、0.732、0.731、0.852,3项联合预测GDM患者不良妊娠结局的AUC大于ADMA、PAPP-A、IGF-1单独预测(P<0.05)。结论GDM患者血清ADMA、IGF-1水平升高,PAPP-A水平降低。ADMA、IGF-1为不良妊娠结局的独立危险因素,PAPP-A为保护因素。联合检测这3项指标有助于准确预测不良妊娠结局,指导临床干预,改善妊娠结局。

不同亚组冠心病患者及PCI后血清妊娠相关蛋白-A与胰岛素样生长因子-1检测

目的探讨冠心病患者妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与冠状动脉病变程度的关系及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后的变化。方法42例冠心病患者分为急性心肌梗死(AMI)组12例,不稳定型心绞痛(UAP)组15例,稳定型心绞痛(SAP)组15例,均经冠状动脉造影(CAG)确诊,其中24例行PCI术。另选16例CAG结果正常者为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定冠心病各亚组与对照组及PCI术后血清PAPP-A、IGF-1水平。结果AMI组和UAP组患者血清PAPP-A、IGF-1水平明显高于SAP组和对照组(P<0.01)。SAP组患者血清IGF-1水平明显低于对照组(P<0.01);冠心病单支病变组、双支病变组、三支病变组患者血清PAPP-A、IGF-1水平均高于对照组(P<0.05),但单支病变组、双支病变组、三支病变组之间差异无统计学意义(P>0.05);PCI术后患者血清PAPP-A、IGF-1水平高于术前(P<0.01);AMI组、UAP组患者血清PAPP-A与IGF-1水平呈正相关(r=0.48,P<0.01)。结论PAPP-A、IGF-1参与动脉硬化粥样斑块的发生发展过程,可作为预测斑块稳定性的标志物,可能与PCI术后再狭窄有关。

Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1 mRNA在神经胶质瘤中表达及临床意义

目的探讨Kelch样环氧氯丙烷(ECH)相关蛋白(Keap)1 mRNA在神经胶质瘤中的表达及意义。方法采用荧光实时定量RT-PCR方法检测43例神经胶质瘤组织和31例正常脑组织中Keap1 mRNA表达,分析与临床特征的相关性。结果神经胶质瘤组织中Keap1 mRNA表达量为(0.59±0.64),显著低于对照组(1.09±0.93;t=2.57,P=0.01)。高级别神经胶质瘤(Ⅲ和Ⅳ级)中Keap1 mRNA表达量为(0.37±0.32),显著低于低级别组(t=2.20,P=0.04)。Keap1 mRNA表达水平与神经胶质瘤患者年龄和性别无明显相关性。结论 Keap1 mRNA的表达下调可能与神经胶质瘤发病有关。

胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白-1抑制视网膜血管新生的实验研究

背景寻求有效的血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂是治疗和预防新生血管性眼病的关键。胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白-1（IGFBP—rP1）是一种新发现的抑血管新生因子，推测其在眼内有抑制VEGF的作用。目的探讨IGFBP—rP1对VEGF体外诱导视网膜新生血管形成的抑制作用及其机制。方法使用含质量分数10％FBS的DMEM对猕猴视网膜／脉络膜血管内皮细胞株（RF／6A）进行扩增培养，利用免疫荧光细胞化学染色法观察RF／6A细胞表达IGFBP—rP1的情况。RF／6A细胞血清饥饿法培养24h后分为对照组、10mg／LVEGF组，50、100、200mg／LIGFBP—rP1＋10mg/L VEGF组进行干预，分别利用MTS比色法、Transwell实验和流式细胞术比较IGFBP—rP1（0、50、100、200mg／L）联合VEGF（10mg／L）作用后，RF／6A细胞在增生、移行和凋亡等生物学行为方面的变化。结果RF／6A细胞用不同质量浓度的IGFBP—rP1培养后细胞质呈FITC激发后的绿色荧光，细胞核呈PI激发后的红色荧光，而对照组细胞仅见细胞核的红色荧光。10mg／LVEGF组RF／6A细胞的A490值、移行细胞数与对照组相比明显增加，差异均有统计学意义（t=-15．191，P=0．000；t=-21．274，P=0．000），细胞凋亡率明显下降，差异有统计学意义（t=10．228，P=0．000）。与10mg／LVEGF组相比，IGFBP—rP1（50、100、200mg／L）＋10mg／LVEGF组RF／6A细胞的A490值、移行细胞数明显下降（均P〈0．05）。50、100、200113geLIGFBP—rPl＋10mg／LVEGF组RF／6A细胞的细胞凋亡率分别提高了（1．26±0．04）％、（1．50±0．07）％和（1．93±0．27）％，各组的总体差异有统计学意义（F=274．273，P=0．000）。结论IGFBP—rP1作为一种内源性因子，通过促细胞凋亡机制抑制VEGF诱导的视网膜血管的生成。

糖尿病合并阿尔茨海默病患者中分拣蛋白相关受体-1基因和胰岛素样生长因子-1的表达及其相关性

目的:研究分拣蛋白相关受体-1(sortilin-related receptor 1,SORL1)基因和胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)在老年糖尿病合并阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者中的表达及相关性分析.方法:选择30例老年糖尿病AD患者(A组)、30例老年AD不合并糖尿病患者(B组)、30例老年糖尿病不合并AD患者(C组)和30例老年健康人群(D组),采用PCR法检测血清SORL1 mRNA水平,ELISA法检测血清IGF-1和β淀粉样多肽(Aβ)水平,免疫组织化学染色检测微管结合蛋白(Tau)磷酸化水平;比较各组上述指标表达的差异性,分析SORL1 mRNA和IGF-1水平的相关性.结果:A组血清SORL1 mRNA水平最高,B组次之(P<0.05);C组和D组差异无统计学意义(P>0.05).血清IGF-1和Aβ水平、Tau磷酸化阳性率A组>B组>C组>D组,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson检验显示:A组SORL1 mRNA与IGF-1水平呈负相关(r=?0.723,P=0.013),其他3组无相关性(P>0.05).结论:SORL1基因和IGF-1在老年糖尿病合并AD患者中异常表达,可影响Aβ和Tau蛋白的形成;结果还需要进一步验证.

脂蛋白相关磷脂酶A2、胰岛素样生长因子-1与老年VD患者认知功能的关系及预测价值研究

目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与老年血管性痴呆(VD)患者认知功能的关系及预测价值。方法选择2019年3~6月在我院接受治疗的VD患者60例为研究对象,同时选取同期在我院接受检查的健康者60例为对照组,比较两组患者的Lp-PLA2、IGF-1、简易智力状态检查量表评分(MMSE)水平;采用Pearson相关性分析法对Lp-PLA2、IGF-1与MMSE评分的相关性进行分析;采用受试者工作曲线(ROC)下面积(AUC)比较Lp-PLA2、IGF-1对VD的预测价值。结果观察组患者的Lp-PLA2水平明显高于对照组(P<0.05),观察组患者的IGF-1、MMSE评分明显低于对照组(P<0.05);Lp-PLA2与MMSE评分呈负相关性,IGF-1与MMSE评分呈正相关性;Lp-PLA2与IGF-1诊断VD的AUC值分别为0.940、0.954。结论Lp-PLA2水平越低,IGF-1水平越高,患者的认知功能越好,且Lp-PLA2、IGF-1对老年VD患者均具有较高的预测价值。

胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白-1抑制视网膜血管新生的机制研究

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白-1(IGFBP-rP1)抑制血管内皮细胞生长因子(VEGF)体外诱导视网膜新生血管形成的机制。方法猕猴视网膜/脉络膜血管内皮细胞株(RF/6A)扩增培养、血清饥饿培养24 h后,分为对照组及50、100、200 ng/mL IGFBP-rP1干预组进行干预,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;分为对照组,10 ng/mL VEGF干预组,50、100、200 ng/mL IGFBP-rP1+10 ng/mL VEGF干预组进行干预,免疫细胞化学染色检测细胞中B-Raf蛋白表达,分光光度法检测细胞中Caspase 3活性的变化。结果流式细胞仪检测显示,50、100、200 ng/mL IGFBP-rP1干预组RF/6A细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。免疫细胞化学染色检测与Caspase 3活性检测显示,与对照组比较,10 ng/mL VEGF干预组RF/6A细胞细胞质平均吸光度显著升高、D405值显著降低(均P<0.05);与10 ng/mL VEGF干预组比较,50、100、200 ng/mL IGFBP-rP1+10 ng/mL VEGF干预组RF/6A细胞细胞质平均吸光度显著降低、D405值显著升高(均P<0.05),且各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 IGFBP-rP1通过干预B-Raf蛋白表达,上调细胞Caspase 3活性,对抗VEGF的促视网膜血管新生效应,发挥抑血管新生因子的负向调节作用。

以顽固性低钠血症伴阵发性面-臂肌张力障碍样发作为特征的富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1抗体相关脑炎一例

低钠血症是临床常见的电解质代谢紊乱性疾病,其临床表现轻重不一,鉴别诊断困难。本文通过分析1例伴面-臂肌张力障碍样发作的顽固性低钠血症患者的诊疗经过,最终明确诊断为富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(leucine-rich glioma-inactivated protein 1,LGI1)抗体相关脑炎所致抗利尿激素分泌异常,以提示临床医师加强对非特异性临床表现疾病的鉴别诊断,积极扩展诊疗思路,及时明确诊断及治疗。

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1对乙醇诱导的大鼠心肌细胞自噬的影响

目的探讨乙醇诱导下大鼠心肌细胞模型中凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor 1,LOX-1)的表达及其与自噬相关蛋白Beclin-1和自噬微管相关蛋白轻链3抗体Ⅱ(autophagy microtubule-associated protein light chain 3 antibodyⅡ,LC3-Ⅱ)的相关关系。方法选取对数生长期的大鼠心肌细胞随机分为以下6组:Blank组、乙醇组、乙醇+sh-NC组、乙醇+sh-LOX-1组、乙醇+OE-LOX-1组和乙醇+OE-LOX-1+si-NC组,除空白对照组外,其余各组细胞均用200 mmol/L酒精孵育1 d,体外构建乙醇诱导的大鼠心肌细胞模型。电镜观察自噬小体的数量。实时荧光定量PCR(Realtime PCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别检测LOX-1、Beclin-1、LC3-I、LC3-Ⅱ在各组中的表达水平,并进行比较与分析。结果急性乙醇暴露后可使大鼠心肌细胞中LOX-1、Beclin-1、LC3-I和LC3-Ⅱ在基因和蛋白水平表达明显升高(P<0.01)。对LOX-1的表达抑制后,Beclin-1、LC3-I和LC3-Ⅱ表达明显下调(P<0.01),而在对LOX-1进行过表达处理后,则能够增加Beclin-1、LC3-I和LC3-Ⅱ的表达水平(P<0.01)。透射电镜下,急性乙醇摄入可造成大鼠心肌细胞中自噬小体增多;下调LOX-1后可减少自噬小体数量,而过表达LOX-1则会增加自噬小体数量(P<0.01)。结论LOX-1在急性乙醇诱导下的大鼠心肌细胞模型中表达上调,且与自噬相关因子(Beclin-1、LC3-Ⅱ)呈协同变化趋势,提示LOX-1可能通过上调Beclin-1和LC3-Ⅱ表达水平造成自噬水平的过度激活从而推动酒精致心肌损伤的病理过程。

可溶性髓样细胞触发受体1(sTREM-1)与可溶性血红蛋白清道夫受体(sCD163)在呼吸机相关性肺炎诊断中的临床意义

目的探讨可溶性髓样细胞触发受体1(sTREM-1)与可溶性血红蛋白清道夫受体(sCD163)在呼吸机相关性肺炎(VAP)诊断中的临床意义。方法收集机械通气的VAP患者和非VAP患者,测定气道分泌物和血清中sTREM-1水平,比较两组患者各体液sTREM-1水平差异,并分析各体液sTREM-1水平在VAP中的诊断价值。联合检测VAP患者、非VAP患者和正常健康者血清中sTREM-1与sCD163,分析各组患者sTREM-1与sCD163水平差异及两者的相关性,并与血清中CRP、PCT等指标进行比较。结果 VAP组患者C-反应蛋白及肺感染评分均显著高于非VAP组患者,P<0.05;VAP组患者气道分泌物和血清sTREM-1均显著高于非VAP组患者,P<0.05;与对照组比较,VAP组和非VAP组患者血清sTREM-1与sCD163水平均显著升高,P<0.05;与非VAP组比较,VAP组患者血清sTREM-1与sCD163水平显著升高,P<0.05。结论 sTREM-1、sCD163及其联合检测在VAP中具有较好的早期诊断价值,可为VAP临床治疗提供重要参考和指导。

原发性高血压病患者血清转化生长因子β_1和凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1水平与血压的相关性研究

目的探讨原发性高血压病患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)和凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的水平变化及其与血压的相关性。方法选择2012年1—6月浙江省衢州市中心医院门诊初治的原发性高血压病患者80例作为高血压组,同时按照年龄匹配原则选择该院同期进行体检的健康者25例作为健康对照组。测定血压〔收缩压(SBP)、舒张压(DBP)〕,计算平均血压(MBP),根据血压水平对高血压组患者进行分组(1级高血压组、2级高血压组、3级高血压组);采用酶联免疫吸附法测定血清转化生长因子β1(TGF-β1)、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)水平;分析血压与血清TGF-β1、LOX-1水平的相关性。结果高血压组患者的SBP、DBP、MBP及血清TGF-β1、LOX-1水平均高于健康对照组(P<0.05)。高血压组患者根据血压水平分级后,1级高血压组24例,2级高血压组27例,3级高血压组29例。3组高血压患者的SBP、DBP、MBP及血清TGF-β1、LOX-1水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);3级高血压组患者的SBP、DBP、MBP及血清TGF-β1、LOX-1水平高于2级高血压组,2级高血压组患者的SBP、DBP、MBP及血清TGF-β1、LOX-1水平高于1级高血压组(P<0.05)。相关性分析显示,血清TGF-β1、LOX-1水平与SBP、DBP、MBP均呈正相关(r值分别为0.674、0.562、0.614;0.825、0.654、0.729),血清TGF-β1水平与血清LOX-1水平呈正相关(r=0.710,P<0.05)。结论血清TGF-β1、LOX-1水平与高血压患者血压呈正相关,TGF-β1和LOX-1是高血压的危险因素。故控制血清TGF-β1、LOX-1水平可能有利于降低患者血压水平。

血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy与帕金森病患者睡眠障碍的相关性

目的探讨血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy与帕金森病(PD)患者睡眠障碍的相关性。方法将80例PD患者根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估结果分为睡眠正常组(<7分)和睡眠障碍组(≥7分)。采用单因素和多因素logistic回归分析血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy水平与PD患者睡眠障碍的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析不同指标预测PD患者发生睡眠障碍的效能参数。结果单因素和多因素logistic回归分析发现血清Aβ1-42和Hcy分别是PD患者发生睡眠障碍的保护因素和独立危险因素(P<0.05)。血清Aβ1-42、Hcy水平预测PD伴睡眠障碍的AUC分别为0.757(95%CI:0.652~0.861)和0.796(95%CI:0.688~0.905)。结论PD患者血清Aβ1-42、Hcy水平与睡眠障碍密切相关,可作为临床诊断PD伴睡眠障碍的预测因子。

血清脂蛋白相关磷脂酶A_(2)及可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1与急性心肌梗死患者Gensini积分的相关性

目的分析血清脂蛋白相关磷脂酶A_(2)(Lp-PLA_(2))及可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)与急性心肌梗死(AMI)患者Gensini积分的相关性。方法选取2020年3月至2021年7月焦作市人民医院收治的117例AMI患者作为研究组,另选同期126名健康体检者作为对照组。比较两组血清Lp-PLA_(2)、sLOX-1水平。比较不同病变冠状动脉分支及不同Gensini积分患者血清Lp-PLA_(2)、sLOX-1水平。探讨血清Lp-PLA_(2)、sLOX-1水平变化与Gensini积分的相关性。结果研究组血清Lp-PLA_(2)、sLOX-1水平高于对照组(P<0.05);随冠状动脉病变支数增加,Lp-PLA_(2)、sLOX-1水平持续升高,即单支病变患者血清Lp-PLA_(2)、sLOX-1水平低于双支及多支病变患者,双支病变患者血清Lp-PLA_(2)、sLOX-1水平低于多支病变患者(P<0.05);随Gensini积分升高,血清Lp-PLA_(2)、sLOX-1水平持续升高,即轻度患者血清Lp-PLA_(2)、sLOX-1水平低于中度及重度患者,中度患者血清Lp-PLA_(2)、sLOX-1水平低于重度(P<0.05);经Pearson分析显示,血清Lp-PLA_(2)(r=0.506,P<0.001)、sLOX-1(r=0.457,P<0.001)水平与Gensini积分呈正相关(P<0.05)。结论AMI患者体内血清Lp-PLA_(2)、sLOX-1水平呈高表达状态,且其水平随冠状动脉病变支数增加、Gensini积分升高而升高。