窄谱中波紫外线和/或阿维A对角质形成细胞异维A酸受体α mRNA表达的影响

目的研究阿维A和/或窄谱中波紫外线（NB-UVB）对培养的正常人角质形成细胞异维A酸受体α（RXRα）mRNA表达的影响。方法用10^-7 - 10^-6mol/L阿维A和/或50-100mJ/cm^2NB-UVB处理正常人角质形成细胞后,继续培养12h,用RT-PCR和实时荧光定量RT-PCR法检测角质形成细胞RXRα mRNA表达的改变。结果50-100mJ/cm^2NB-UVB单独照射角质形成细胞后,可抑制RXRα mRNA的表达;10^-7 -10^-6mol/L阿维A单独处理后,RXRα mRNA的表达无明显降低,二者联合作用时,对RXRα mRNA的表达抑制作用更强。结论NB-UVB单独作用可明显抑制RXRα mRNA的表达,阿维A单独处理对RXRα mRNA的表达无明显影响,但二者联合作用时对RXRα mRNA的表达存在协同抑制作用。

依曲替酸和窄谱中波紫外线对正常人角质形成细胞维甲酸受体γ mRNA表达的协同影响

目的研究依曲替酸和窄谱中波紫外线(NB-UVB)对培养的正常人角质形成细胞(KC)增殖和维甲酸受体γ(RARγ)mRNA表达的影响。方法用10-6mol/L依曲替酸和/或100mJ/cm2NB-UVB处理正常人KC后,继续培养12h,用RT-PCR和实时荧光定量RT-PCR法分别检测KC增殖和RARγ mRNA表达的改变。结果10-6mol/L依曲替酸或100mJ/cm2NB-UVB处理后12h,KC的增殖均受抑制,抑制率分别为8.7%和14.4%,二者联合作用时,对KC的增殖抑制作用最强,抑制率为19.7%。正常人KC可表达一定量的RARγ mRNA,10-6mol/L依曲替酸处理后,RARγ mRNA的表达增高至正常对照组的2.3倍,100mJ/cm2NB-UVB照射对RARγ mRNA的表达无明显影响,为正常对照组的0.9倍,二者联合作用时,对RARγ mRNA的表达诱导作用最强,为正常对照组的2.8倍。结论依曲替酸和NB-UVB可协同诱导RARγ mRNA表达,并可能参与介导二者对KC增殖的抑制作用。

正常人角质形成细胞维A酸受体γmRNA在依曲替酸处理前后的改变

目的研究正常人角质形成细胞维甲酸受体(RAR)γmRNA在依曲替酸处理前后的改变。方法用0.1μmol/L和1.0μmol/L依曲替酸处理正常人角质形成细胞后12h,用RT-PCR和实时荧光定量RT-PCR法检测维甲酸受体γmRNA表达的改变。结果正常人角质形成细胞可表达少量的维甲酸受体γmRNA;0.1μmol/L依曲替酸处理后,RARγmRNA的表达无明显增高,为正常对照组的1.8倍(P>0.05);1.0μmol/L依曲替酸处理后,RARγmRNA的表达明显增高,为正常对照组4.0倍(P<0.01)。结论低浓度依曲替酸(低于0.1μmol/L)对正常人角质形成细胞RARγmRNA的表达无明显影响,但较高浓度的伊曲替酸可明显诱导RARγmRNA的表达。

芳维A酸氨丁三醇和阿维A酸对HaCaT细胞维A酸受体表达的影响

目的:研究角质形成细胞维A酸受体的基础表达,及芳维A酸氨丁三醇(FY-10)和阿维A酸(acitretin)对角质形成细胞维A酸受体转录水平的影响。方法:以体外培养的角质形成细胞株Ha-CaT细胞为对象,不同浓度的FY-10或acitretin处理不同时间后,用RT-PCR测定各处理组RARα、RARβ、RARγ mRNA水平。结果:HaCaT细胞中RARγ表达最高,RARβ表达量最低;不同浓度的FY-10及acitretin对HaCaT细胞RARα、RARβ、RARγ转录水平无影响,亦不存在时间依赖性。结论:角质形成细胞HaCaT均表达RARα、RARβ、RARγ,且此三种受体的转录水平不受芳维A酸氨丁三醇及阿维A酸影响。

芳维A酸氨丁三醇与活性维生素D3对HaCaT细胞中相关受体表达的影响

目的探讨芳维A酸氨丁三醇(AT)与1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]单用或联合应用对RXRα及VDR表达的影响。方法培养HaCaT细胞至对数生长期,分为AT,AT与1,25-(OH)2D3联合,1,25-(OH)2D3及空白对照组,避光孵育48h,提取RNA,两种PCR法检测RXRα,VDR的基础表达及各组RXRα,VDR在转录水平的表达变化。结果HaCaT细胞中RXRα,VDR自然表达,RXRα含量明显高于VDR,约为其7倍;单用1,25-(OH)2D3组中VDR转录水平明显上调约8倍,其余组的VDR,RXRα表达与对照组相比差异无显著性。结论HaCaT细胞中RXRα含量明显高于VDR,单用1,25-(OH)2D3可明显上调VDR转录水平,而联合AT后VDR基本恢复正常,AT可能通过影响RXR/VDR异二聚体对1,25-(OH)2D3信号传导途径产生影响。

表皮基底上层变异维甲酸X受体转基因鼠抑制表皮基层角朊细胞增殖

为了解维甲酸受体RXRα在活体表面角朊细胞增殖分化中的作用，对缺AF－2激活功能段的RXRα变异基因及仅在表皮基底上层表达的牛角蛋白10作为启动子的转基因鼠进行研究。发现鼠表皮发育无异常。以tRA、人工合成选择结合于RAR的CD367分别局部处理后，CRABPⅡ、CRBPⅠ、CRBPⅡmRNA的诱导表达明显低于正常鼠．表皮增厚及基层细胞有丝分裂也明显减少。而对人工合成选择结合于、RXR的SR11237无反应。说明体内表皮维甲酸受体以RARγ／RXRα条合双倍体形式为主；表皮基底上层细胞通过维甲酸细胞间信号传递可调控基层细胞的增殖。