姜黄素对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓炎症因子的影响

目的：评价姜黄素对糖尿病痛性周围神经病变（DPN）大鼠脊髓炎症因子的影响。方法：腹腔注射1％链脲佐茵素（STZ）60mg／kg诱导大鼠DPN模型，在造模成功的大鼠中取20只随机分为糖尿病组（D组，n=10）和姜黄素治疗组（C组，n=10），另取10只同月龄大鼠为空白对照组（N组，n=10）。C、D组在第28天后分别每天给予200mg／kg的姜黄素和等剂量生理盐水灌胃2周。于注射STZ前（T1）、注射STZ后2、7、14、21、28、35、42d（T2—8）测定尾静脉血糖浓度；于T1、T3—8时测定大鼠右后爪缩足机械反应阎值（PWT）；于T8时处死大鼠，取腰段脊髓检测TNF-α和IL-6的含量。结果：与N组比较，D和C组T2．8时血糖浓度升高（P〈0．05），T4～8时PWT降低（P〈0．01）；与D组比较，C组T7、8时PWT升高（P〈0．05）；与T1时比较，D和C组T2～8时血糖浓度升高（P〈0．05）；与T6时比较，T7、8时C组PWT升高（P〈0．05）。与N组比较，D和C组大鼠脊髓TNF．仅和IL-6含量升高（P〈0．05）；与D组比较，C组大鼠脊髓TNF-α和IL-6的含量均下降（P〈0．05）。结论：姜黄素改善DPN大鼠的疼痛，其机制可能与降低脊髓炎症因子有关。

p38MAPK信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病神经病变大鼠脊髓神经元凋亡中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病（DM）神经病变（DNP）大鼠脊髓神经元凋亡中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机取10只为对照组（C组）,余40只大鼠高糖高脂饮食＋小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型DM,之后继续喂养28d,得35只DNP大鼠。将C组大鼠和DNP大鼠均进行鞘内置管。将置管成功的25只DNP大鼠采用随机数字法分为三组：NS组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d＋0.9%NaCl 10μl 5d;DM组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d＋2%二甲亚砜（DMSO）10μl 5d;SB组9只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d＋SB203580（SB203580需溶解在DMSO溶剂中）10μg/10μl 5d。于腹腔注射STZ前（C组鞘内置管前28d,T1）、STZ后28d（C组鞘内置管前,T2）、STZ后34d（T3）、STZ后39d（T4）时测定大鼠后爪机械缩足反射阈值（MWT）;测完MWT立即处死大鼠,取L4-5的脊髓组织,光镜下观察其病理学结果,采用TUNEL法检测脊髓神经元凋亡的情况,采用ELISA法检测p-p38MAPK水平。结果 T2、T3时NS、DM和SB组MWT均明显低于C组（P〈0.05）。T4时NS和DM组MWT明显低于C和SB组（P〈0.05）。NS和DM组脊髓神经元凋亡指数,脊髓p-p38MAPK水平明显高于C和SB组（P〈0.05）。HE染色光镜下见NS组及DM组大鼠脊髓组织结构模糊,出现轻度的水肿,同时神经元的细胞核间隙轻微增宽;C组脊髓组织无明显病理改变;SB组大鼠脊髓组织病理损伤较轻,几乎正常。结论鞘内注射重比重利多卡因诱发DNP大鼠脊髓神经元的凋亡可能与进一步激活p38MAPK信号通路有关,且应用p38MAPK抑制剂SB203580对其有保护作用。

鞘内注射重比重布比卡因对糖尿病神经病变大鼠脊髓神经元凋亡的影响

目的探讨鞘内注射重比重布比卡因对糖尿病神经病变大鼠脊髓神经元凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠32只，体重220-300g，随机取8只设为对照组（C组），其余大鼠以腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）60mg／kg制备大鼠糖尿病神经病变模型。C组和糖尿病神经病变模型大鼠实施鞘内置管。将鞘内置管成功的糖尿病神经病变大鼠采用随机数字表法随机分为三组：重比重布比卡因组（HB组）、等比重布比卡因组（IB组）和葡萄糖组（G组），每组8只。C组和HB组大鼠鞘内注射重比重0．75％布比卡因10μl，IB组给予等比重0．75％布比卡因10μl，G组给予10％葡萄糖10μl，1次／天，连续3d。于制备糖尿病模型前（T1）、鞘内注射给药前（T2）、鞘内给药后第1天（T3）、第2天（T4）、第3天（T5）及结束给药后第4天（T6）时测定大鼠右后爪机械缩足反射阈值（PWT）；T3～T5时分别记录大鼠每次给药2min后运动阻滞持续时间；瓦时处死大鼠，取腰膨大处的脊髓组织，HE染色，光镜下观察病理学结果；并采用TUNEL法检测脊髓神经元凋亡的情况。结果与HB组比较，C组和IB组大鼠运动阻滞时间明显缩短，脊髓凋亡神经元明显减少（P〈0．05）。与T1时比较，T2～T5时HB组、IB组和G组PWT明显降低（P〈0．05）。与T6时比较，T2～T5时HB组PWT明显降低（P〈0．05）；G组未出现运动阻滞及未见脊髓凋亡神经元。结论鞘内注射重比重布比卡因可促进糖尿病神经病变大鼠脊髓神经元的凋亡。

脊髓缝隙连接细胞间通讯在糖尿病大鼠神经病理性痛维持中的作用

目的：评价脊髓缝隙连接细胞间通讯在糖尿病大鼠神经病理性痛维持中的作用。方法：雄性SD大鼠，2个月龄，体重180-220g，采用腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）方法制备糖尿病模型，注射STZ后48h血糖〉16.7mmol／L的大鼠作为糖尿病大鼠。采用随机数字表法将16只糖尿病大鼠分为糖尿病组（D组）和甘珀酸治疗组（G组），每组8只，另取8只同月龄的雄性SD大鼠为正常对照组（C组）。G组于注射STZ后28d鞘内注射缝隙连接阻滞剂甘珀酸25μg，1次／d，连续7d；而D组大鼠则鞘内注射相同容量的甘珀酸溶剂。分别于注射STZ前（T1）、注射STZ后7、14、21、28、35d时（T2～T6）测定机械缩足反应阈（PWT）。于T6时处死大鼠．取腰段脊髓组织检测Cx43的表达。结果：与C组比较，D组、G组T4～T6时PWT降低（P〈0．05），T6时脊髓Cx43的表达增加（P〈0．05）；与D组比较，G组T1～T5时PWT无显著变化（P〉0．05），T6时PWT升高（P〈0．05），脊髓Cx43的表达减少（P〈0．05）。结论：脊髓缝隙连接细胞间通讯可能参与糖尿病大鼠神经病理性痛的维持。

电针对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓脂氧合酶的影响

目的观察电针对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠脊髓脂氧合酶(LOX)的影响,探讨其干预DPN的作用机制。方法 30只实验大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、脂氧素组、黄芩素组,每组6只,模型组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素造模,尾静脉采血检测血糖,筛选DPN动物模型,不干预。电针组大鼠选取"肾俞""足三里"电针2周;脂氧素组大鼠脊髓鞘内注射脂氧素3次;黄芩素组大鼠脊髓鞘内注射黄芩素3次。电子佛莱毛检测大鼠机械痛行为学,RT-PCR检测大鼠LOX基因水平,ELISA检测大鼠坐骨神经髓鞘碱性蛋白(MBP)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠机械痛阈值及坐骨神经MBP含量显著降低(P<0.01),大鼠脊髓5-LOX、12-LOX、15-LOX mRNA水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组、脂氧素组和黄芩素组大鼠机械痛阈值和坐骨神经MBP含量显著升高,脂氧素组大鼠脊髓5-LOX mRNA表达显著降低(P<0.01),电针组和黄芩素组大鼠脊髓5-LOX、12-LOX、15-LOX mRNA表达显著降低(P<0.01)。结论电针能减轻DPN大鼠痛敏反应,修复坐骨神经损伤,其机制可能与抑制脊髓LOX活性有关。

脊髓电刺激对糖尿病神经痛大鼠脊髓胶质细胞谷氨酸转运体-1和谷氨酸-天冬氨酸转运体的影响

目的观察脊髓电刺激对糖尿病大鼠痛性周围神经病变时脊髓胶质细胞谷氨酸转运体-1(GLT-1)和谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)表达的影响。方法选择健康雄性SD大鼠48只,2月龄,体重250~300 g,采用随机数字表法将其分为四组:对照组(C组)、糖尿病神经痛组(D组)、假刺激组(N组)和脊髓电刺激组(S组),每组12只。D、N和S组腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg制备大鼠糖尿病痛性周围神经病变模型,C组注射等容量枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液。N组和S组于造模后19 d在硬膜外间隙置入电极,S组于造模后26~28 d行脊髓电刺激。于造模前1 d、造模后2、7、14、28 d测定机械缩足反应阈(MWT)。于造模后28 d测定痛阈后处死大鼠,取L4~5脊髓组织,采用荧光定量PCR法和Western blot法检测脊髓背角GLT-1和GLAST m RNA表达量和蛋白含量。结果与C组比较,造模后14、28 d D组、N组和S组MWT明显降低(P<0.05);造模后28 d S组胶质细胞GLT-1及GLAST m RNA表达量和蛋白含量明显增加(P<0.05)。与造模前1 d比较,造模后14、28d D、N、S组MWT明显降低(P<0.05);与D组比较,造模后28 d S组MWT明显升高,脊髓胶质细胞GLT-1及GLAST m RNA表达量和蛋白含量明显增加(P<0.05)。结论脊髓电刺激减轻糖尿病大鼠神经痛的机制可能与上调脊髓胶质细胞GLT-1及GLAST基因的表达有关。

糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓星形胶质细胞的变化

目的:观察糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓星形胶质细胞的变化。方法:采用腹腔注射链尿佐菌素(STZ)诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型,在造模成功的痛敏糖尿病大鼠中随机取10只作为糖尿病组(Ⅱ组),另取10只同月龄大鼠为空白对照组(I组)。于注射STZ前、注射STZ后2d、7d、14d、21d、28d测量大鼠体重并取尾静脉血测定血糖;注射STZ前、注射STZ后7d、14d、21d、28d用von Frey丝测定50%缩足反应阈值(PWT);注射STZ28d后处死大鼠,采用免疫组化的方法检测大鼠脊髓的神经胶原纤维酸性蛋白(GFAP)。结果:与I组相比,注射STZ后Ⅱ组血糖显著增高(P<0.01),体重逐渐下降;注射STZ后21-28dⅡ组PWT明显低于I组(P<0.05);注射STZ后第28d检测大鼠脊髓的GFAP的变化:与I组相比,Ⅱ组明显增多(P<0.05)。结论:糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓星形胶质细胞增殖活化,可能参与了糖尿病周围神经痛的产生和维持。

糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK水平的变化

目的通过建立糖尿病大鼠模型,探讨糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK的水平。方法雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病变模型,随机分为空白对照组(C组)、糖尿病对照组(DC组)和糖尿病周围神经痛组(D组)(n=6)。各组分别在注射前、注射后4、6及8周后测定机械缩足反射阈值(MWT)并行脊髓背角p-JNK免疫组织化学检测。结果 D组及DC组大鼠注射STZ后4周机械痛敏形成,并维持至本实验观察时间终点注射STZ后8周。与注射STZ前及C组大鼠MWT比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。D组大鼠注射STZ4周时,脊髓背角磷酸化JNK免疫反应阳性细胞数增加,注射STZ后6周及8周,脊髓背角磷酸化JNK免疫反应阳性细胞数增加增加明显,与注射STZ前及C组大鼠比较差异均有统计学意义(P<00.05)。结论糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK的激活,可能参与糖尿病周围神经痛的发生与发展。

实验性糖尿病周围神经病大鼠脊髓及背根神经节CGRP、VIP表达变化

目的通过观察糖尿病大鼠周围神经形态学的变化以及脊髓、背根神经节中降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)表达变化,以探讨神经肽在糖尿病性神经病中所起的作用。方法Wistar大鼠模型的建立:采用腹腔一次性注射pH4.4枸橼酸钠缓冲液配制的1.25%链脲佐菌素(Streptozotocin STZ)制成糖尿病周围神经病大鼠。用ABC免疫组化方法观察8周和12周大鼠降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)在脊髓及背根神经节的表达。结果糖尿病大鼠8周和12周时背根神经节、12周时脊髓CGRP、VIP表达下降(P<0.05),糖尿病大鼠脊髓8周时CGRP、VIP表达与正常大鼠比无明显差别。结论CGRP和VIP参与了糖尿病周围神经病的发病,糖尿病对大鼠背根神经节CGRP、VIP的表达影响更早。

氯胺酮对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓GFAP表达的影响

目的:探讨氯胺酮对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓的保护作用。方法:对糖尿病周围神经病变大鼠腹腔注射氯胺酮,于注射后第1、3、5、8周观察其行为学及神经传导速度的改变;应用免疫组化方法和图象分析法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillaryacidic protein,GFAP)在脊髓背角的表达情况。结果:糖尿病周围神经病变引起大鼠机械性触诱发痛;大鼠脊髓背角组织中GFAP的表达明显增强;其腹腔注射氯胺酮后GFAP在脊髓背角的表达减弱。结论:糖尿病大鼠周围神经病变引起的神经痛与脊髓背角胶质细胞激活有关。而氯胺酮可明显抑制脊髓背角胶质细胞的激活,减轻糖尿病神经痛。

糖尿病假性脊髓痨患者的神经电生理检测

目的:探讨糖尿病性假性脊髓痨的神经电生理检测价值。方法:对4例临床诊断糖尿病性假性脊髓痨的病人进行了脊髓传导速度(SCCV)、下肢体感诱发电位(SEP)及四肢运动、感觉神经传导速度(MCV、SCV)联合检测。结果:4例SCCV及下肢SEP均异常,SCCV异常率与对照组比较差异有显著意义(P<0．01)。MCV及SCV 3例异常,1例正常。结论:SCCV、下肢SEP及四肢MCV及SCV联合检测,对糖尿病性假性脊髓痨的诊断以及与感觉性共济失调的鉴别诊断都是有帮助的。

糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小胶质细胞Toll样受体3的变化

目的:观察糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小胶质细胞Toll样受体3(TLR3)的变化。方法:雄性SD大鼠,采用腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制备糖尿病痛性周围神经病变模型。取造模成功的大鼠10只作为糖尿病组(D组),取10只同月龄腹腔注射0.9%氯化钠液大鼠为对照组(C组)。观测2组大鼠的血糖水平和行为学评分,并应用免疫荧光双标记和激光共聚焦显微镜技术比较各组脊髓背角TLR3的变化。结果:与C组比,D组血糖在注射STZ2d后显著升高;在注射STZ后14～28d机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)降低;注射STZ后28d,D组TLR3表达显著上调并且主要与小胶质细胞共标。结论:小胶质细胞TLR3可能参与了糖尿病周围神经痛的发生。

脊髓电刺激治疗糖尿病周围神经病理性疼痛的研究进展

对糖尿病性周围神经病理性疼痛(PDPN)危险因素及脊髓电刺激(SCS)治疗PDPN的有效性、人群特征、疗效评价指标、并发症进行综述,以期为其临床治疗提供借鉴。

脊髓电刺激治疗糖尿病周围神经病变的机制研究进展

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病患者出现的一类以对称性疼痛和感觉异常为主要表现的慢性并发症。DPN发病机制复杂、发病率高,临床治疗较困难。目前临床多采用药物疗法、手术疗法等治疗DPN,但存在较多药物不良反应,且手术创伤较大,会影响患者的疗效和预后。脊髓电刺激(SCS)疗法作为一种神经调控技术,可减轻神经病理性疼痛,但其具体作用机制目前尚未明确。因此,深入研究SCS治疗DPN的作用机制,对临床经验总结及治疗方案的制订均具有重要意义。

氯胺酮对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓TNF-α表达的影响

目的探讨氯胺酮对糖尿病周围神经病变大鼠的脊髓保护作用。方法成年雌性W istar大鼠70只,随机留取10只为正常对照组(A组),腹腔注射生理盐水(3 m.lkg-1.d-1);其余大鼠用链脲菌素(STZ)制造糖尿病模型,得到48只糖尿病大鼠。将其随机等分为2组:B组为糖尿病对照组(n=24):腹腔注射与A组等体积的生理盐水;C组为氯胺酮治疗组(n=24):腹腔注射氯胺酮10 m.gkg-1(1 m.gm l-1);于治疗后第1、3、5及8周分别进行行为学测定,记录机械痛觉;于第8周测定并记录神经传导速度;取脊髓切片,应用免疫组化方法和图象分析系统检测TNFα-在脊髓背角的表达情况,同时用尼氏染色法观察脊髓的病理形态学改变。结果与A组比较,B组、C组大鼠脊髓背角组织中TNF-a的表达显著升高(P<0.01);与B组比较,C组的TNFα-表达显著降低(P<0.01),并且减轻了糖尿病慢性神经触诱发痛(P<0.01)。结论糖尿病大鼠周围神经病变引起的神经痛与脊髓背角促炎性细胞因子TNFα-有关。而氯胺酮可明显抑制脊髓背角TNFα-的表达,减轻糖尿病神经痛。

脊髓神经元SAM68-TRPV1信号通路在小鼠糖尿病神经病理性痛中的作用

目的评价脊髓神经元有丝分裂相关蛋白-68 kDa(SAM68)-瞬时受体电位香草素亚族1(TRPV1)信号通路在小鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠40只,8周龄,体质量18~22 g,采用腹腔注射链脲佐菌素0.12 mg/g制备糖尿病模型,以后足机械痛阈(MWT)较造模前下降≥50%为DNP造模成功。糖尿病造模后4周时取DNP小鼠24只,采用单纯随机抽样方法分为3组(n=8):DNP组、SAM68抑制组(KD组)和病毒空载对照组(VC组);随机取MWT下降<50%的糖尿病小鼠8只作为非DNP组(ND组),随机取正常小鼠8只作为对照组(NC组)。糖尿病造模后4周时,KD组和VC组分别于脊髓腰膨大处注射SAM68基因沉默病毒和空载病毒。于糖尿病造模前和造模后4、6周测定MWT。在造模后6周MWT测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,采用Western blot法检测SAM68和TRPV1的表达,免疫荧光观察其在脊髓的表达定位。结果与NC组和ND组相比,DNP组造模后4和6周时MWT下降,脊髓组织SAM68和TRPV1表达上调(P<0.05);与DNP组相比,KD组造模后6周时MWT升高,脊髓组织SAM68和TRPV1表达下调(P<0.05),VC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。SAM68与TRPV1表达于脊髓同一区域神经元。结论脊髓神经元SAM68-TRPV1信号通路的激活参与小鼠DNP的病理生理机制。

体外冲击波对糖尿病神经痛大鼠脊髓磷酸化蛋白质组学的影响

目的评价体外冲击波对糖尿病神经痛大鼠脊髓磷酸化蛋白质组学的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠36只,2月龄,体质量200~250 g。采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、糖尿病神经痛组(D组)和体外冲击波+糖尿病神经痛组(E组)。C组大鼠持续普通饲料喂养,D组和E组大鼠高糖高脂喂养8周后,腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg,注射后3、7和14 d时尾静脉随机血糖均>16.7 mmol/L,大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)≤85%基线值即视作大鼠糖尿病神经痛模型制备成功。E组于造模后进行体外冲击波,冲击量1000冲击/次,频率10 Hz,能量1.0 bar,1次/周,共4次。于造模前(T_(0))、造模后1、2、3和4周(T_(1-4))时测定MWT和TWL。最后一次冲击后麻醉处死大鼠取腰段脊髓组织行蛋白质组学分析,免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、IL-1β和TNF-α的表达。结果与C组比较,D组和E组T_(1-4)时MWT和TWL降低(P<0.05);与D组比较,E组T_(1-4)时MWT和TWL升高(P<0.05)。磷酸化蛋白质组学筛选结果,D组与C组共筛选出差异磷酸化蛋白284个,E组与C组共筛选出差异磷酸化蛋白282个,E组与D组共筛选出差异磷酸化蛋白303个,磷酸化mGluR5表达差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示,与C组比较,D组脊髓GFAP、IL-1β和TNF-α表达上调(P<0.05);与D组比较,E组脊髓GFAP、IL-1β和TNF-α表达下调(P<0.05)。结论体外冲击波减轻大鼠糖尿病神经痛的机制与抑制星形胶质细胞激活及mGluR5过度磷酸化有关。

中国神经病理性疼痛诊疗指南(2024版)

神经病理性疼痛是临床常见病、多发病,严重影响患者生活质量,但神经病理性疼痛治疗是临床难点。本指南专家组依据国内外近10年来发表的神经病理性疼痛诊疗高质量循证医学研究证据,经严格论证和专家投票,对常见的神经病理性疼痛治疗方法形成推荐意见,旨在为神经病理性疼痛规范诊疗提供参考。

糖尿病太鼠痛性周围神经病变时脊髓小胶质细胞的活化

目的评价糖尿病大鼠痛性周围神经病变时脊髓小胶质细胞的活化。方法SD大鼠25只，2月龄，雌雄不限，腹腔注射1％链脲佐菌素60mg／kg以制备大鼠糖尿病痛性周．围神经病。变模型，取造模成功的10只SD大鼠作为糖尿病痛性周围神经病变组（DM组），另取10只同月龄SD大鼠作为对照组（NC组）。分别于注射前（T1）、注射后2、7、14、21、28d（T2～6）时称量体重，取尾静脉血0．1ml测定血糖水平，于T1、T3-6时测定大鼠右后爪机械缩足反应阈值；注射28d时麻醉大鼠，取L4,5脊髓制备切片，采用免疫组化法检测脊髓小胶质细胞补体受体3（CR3）的表达。结果与NC组比较，DM组T2～6时血糖升高、体重下降，T4-6时机械缩足反应阈值降低，T6时小胶质细胞CR3表达上调（P〈0．05或0．01）；与T1时比较，DM组L2-6时血糖升高、体重下降，T6时机械缩足反应阈值降低（P〈0．01）。结论脊髓小胶质细胞的活化与大鼠糖尿病痛性周围神经病变的发病有关。

脊髓小神经胶质细胞在糖尿病痛性周围神经病变中的作用．

目的观察糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小神经胶质细胞的变化及腹腔注射丙戊茶碱（propentofylline，PPF）对其的影响，以探讨脊髓小神经胶质细胞在糖尿病痛性周围神经病变中的作用。方法采用腹腔注射链尿佐菌素（streptozotocine，STZ）诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型，在造模成功的痛过敏糖尿病大鼠中取20只随机分为模型组（Ⅱ组，n=10）和PPF治疗组（Ⅲ组，n=10），另取10只同月龄大鼠为空白对照组（Ⅰ组，n=10）。Ⅲ、Ⅱ组在第28天后分别每天腹腔注射10mg／kg的PPF和等剂量的生理盐水一周。于注射STZ前、注射STZ后2d、7d、14d、21d、28d、35d测量大鼠体重并取尾静脉血测定血糖；注射STZ前、注射STZ后7d、14d、21d、28d、35d用vonFrey丝测定50％机械缩足反应阈值（mechanical withdraw threshold，MWT）；注射STZ35d后处死大鼠，采用免疫组化的方法检测大鼠脊髓的补体受体3（CR3）变化情况。结果与Ⅰ组相比，注射STZ后2dⅡ、Ⅲ组血糖显著增高（P＜0．01），注射STZ后35dⅡ、Ⅲ组体重明显轻于Ⅰ组（P＜0．01）；MWT的变化：与Ⅰ组相比，注射STZ后28d、35dⅡ组和Ⅲ组MWT明显降低（P＜0．01）；与Ⅱ组相比，注射STZ后35dⅢ组MWT升高（P＜0．05）。注射STZ后第35天检测大鼠脊髓的CR3变化：与Ⅰ组相比，注射STZ后35dⅡ、Ⅲ组明显增多（P＜0．01）；与Ⅱ组相比，注射STZ后35dⅢ组CR3明显减少（P＜0．01）。结论糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小神经胶质细胞增殖活化，可能参与了糖尿病周围神经痛的形成；腹腔注射PPF可扭转其的作用。