核因子E2相关因子/血红素加氧酶1及血栓素B2T/6-酮-前列腺素F1α信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制

目的:本研究旨在探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)及血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制。方法:购买60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机将60只大鼠分为空白对照组、模型组及深静脉血栓组各20只。其中空白组正常饲养1周;模型组及深静脉血栓组均建立宫颈癌动物模型,模型组造模成功后,正常饲养;深静脉血栓组给予宫颈癌根治术治疗,正常饲养。观察宫颈癌根治术后发生深静脉血栓HE染色切片,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠血管组织内皮细胞凋亡情况,全自动凝血分析仪检测各组大鼠凝血指标,酶联免疫吸附法测定TXB2/6-Keto-PGF1α水平,免疫印迹检测Nrf2/HO-1信号通路。结果:实验过程中,三组大鼠均未出现意外死亡,存活率均为100%。模型组未形成血栓,深静脉血栓组造模后1、3、7、14 d成栓率依次为50.00%(10/20)、95.00%(19/20)、100%(20/20)。大鼠下腔静脉产生的血栓尾部为红色血栓、中间为混合血栓、头部为白色血栓。深静脉血栓组血管内皮凋亡率高于模型组(P<0.05)。深静脉血栓组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于模型组及空白对照组,D-二聚体高于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于空白对照组,D-二聚体高于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于模型组及空白对照组,6-Keto-PGF1α低于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于空白对照组,6-Keto-PGF1α低于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组Nrf2、HO-1低于模型组及空白对照组,模型组Nrf2/HO-1低于空白对照组(均P<0.05)。结论:TXB2/6-Keto-PGF1α、Nrf2/HO-1信号通路在宫颈癌根治术后深静脉血栓大鼠中异常表达,也是宫颈癌根治术后深静脉血栓形成的作用机制之一。

桂枝茯苓胶囊联合戈舍瑞林对子宫肌瘤大鼠模型醛酮还原酶1C3和内分泌的影响

目的观察桂枝茯苓胶囊联合戈舍瑞林对子宫肌瘤大鼠模型醛酮还原酶1C3(AKR1C3)和内分泌的影响。方法将36只7周龄雌性白细胞介素-2受体共同Υ链(IL2RG)大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和联合治疗组,每组各12只。模型对照组和联合治疗组通过雌孕激素药物建立子宫肌瘤模型。造模结束后第2天,空白对照组和模型对照组予蒸馏水5 mL灌胃,联合治疗组予桂枝茯苓胶囊混悬液0.70 g/(kg·d)+戈舍瑞林1.25 mg/(kg·d)灌胃,连续6周。采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清雌二醇、孕酮和催乳素水平,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测AKR1C3 mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测Ⅰ型胶原、转化生长因子β(TGF-β)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型对照组雌二醇、孕酮和催乳素含量均升高(P<0.05);与模型对照组相比,联合治疗组雌二醇、孕酮和催乳素含量降低(P<0.05)。与空白对照组相比,模型对照组AKR1C3 mRNA表达含量升高(P<0.05);与模型对照组相比,联合治疗组AKR1C3 mRNA表达含量降低(P<0.05)。与空白对照组相比,模型对照组Ⅰ型胶原、PAI-1和TGF-β蛋白表达均升高(P<0.05);与模型对照组相比,联合治疗组Ⅰ型胶原、PAI-1和TGF-β蛋白表达均降低(P<0.05)。与空白对照组相比,模型对照组Caspase-3和Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);与模型对照组相比,联合治疗组Caspase-3和Bax蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。结论桂枝茯苓胶囊联合戈舍瑞林能降低子宫肌瘤大鼠雌二醇、孕酮和催乳素水平,抑制AKR1C3表达,具有抗增殖和促凋亡的作用,可抑制子宫肌瘤生长。

消石利尿化瘀法对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB_2及6-keto-PGF1a的影响

目的:研究以消石利尿化瘀法创制的中药复方对高尿酸血症大鼠血清UA、NO、ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a含量的影响及其对血管内皮功能的保护作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组及中药复方高、中、低剂量组,共6组。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤和酵母膏灌胃,同时各给药组灌胃给予相应的药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续21天。末次给药后,采用紫外分光光度法检测大鼠血清UA及NO的含量,放射免疫分析法检测ET-1、TXB2及6-keto-PGF1a的含量。结果:模型组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量与空白组比较,显著升高(P<0.05);NO、6-keto-PGF1a含量与空白组比较,显著降低(P<0.05);中药复方中剂量组大鼠血清UA、ET-1、TXB2含量较模型组显著降低(P<0.01);中药复方中剂量组大鼠血清NO、6-keto-PGF1a含量较模型组显著升高(P<0.01)。结论:以消石利尿化瘀法创制的中药复方在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,对实验动物血管内皮的舒缩功能有保护作用。

煦少火注射液对急性心肌梗死犬血浆ET-1、TXB_2/6-keto-PGF_(1α)的影响

目的探讨煦少火注射液(XSH)对急性心肌梗死(AMI)犬的作用机理。方法成年家犬随机分为5组,用结扎LAD方法造成犬AMI模型,采用静脉点滴给药,检测犬冠脉流量(CF)、血浆内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,并进行组间比较。结果XSH组ET-1、TXB2/6-keto-PGF1α显著低于模型对照组,冠脉流量高于模型对照组。结论XSH可增加冠脉流量,抗血小板聚集,扩张血管,改善血流动力学,有利于调节和维持心肌氧代谢和能量的供需平衡,对心肌缺血的心脏具有保护性抑制作用。

针刺治疗对冠心病心绞痛患者血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)调整的临床研究

观察４０例患者。结果表明：（１）针刺治疗后心绞痛总有效率８５０％，心电图总有效率６７５％。（２）冠心病心绞痛患者血浆ＴＸＢ２、Ｔ／Ｐ显著高于正常对照组，６ＫｅｔｏＰＧＦ１α与正常对照组差异无显著性，针刺治疗后ＴＸＢ２、Ｔ／Ｐ显著降低，６ＫｅｔｏＰＧＦ１α针刺治疗前后差异无显著性。提示：针刺可以改善冠心病心绞痛患者冠状动脉痉挛和闭塞，缓解心绞痛，预防和治疗冠心病。

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。

心之络病“孙络绌急”模型大鼠血浆ET-1、TXB_2、6-keto-PGF_(1α)及AngⅡ的动态变化研究

目的探讨心之络病"孙络绌急"模型大鼠血浆微血管舒缩因子内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化规律。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、造模5 min组、造模10min组、造模20 min组、造模30 min组。采用股静脉注射垂体后叶素(Pit)方法制备心之络病"孙络绌急"模型,正常组注射等量生理盐水。放射免疫法检测血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α、AngⅡ水平。结果与正常组比较",孙络绌急"各模型组血浆ET-1水平均显著升高(P<0.01),且于5 min时达到高峰。血浆TXB2在造模5 min组显著升高(P<0.01),而在30 min组其水平明显下降(P<0.05)。血浆6-keto-PGF1α水平在造模10 min后开始显著下降(P<0.05或P<0.01),并在30 min时达到低峰(P<0.01)。TXB2/6-keto-PGF1α在造模后5 min至20 min显著升高(P<0.01或P<0.05),并于5 min时达到高峰,而在30 min时恢复至正常水平。AngⅡ水平在造模后5 min内并无显著变化,而在造模后10 min开始其水平显著升高(P<0.05),并呈递增趋势,且于30min时达到高峰(P<0.01)。结论微血管舒缩因子表达异常、动态平衡破坏提示微血管内皮细胞功能紊乱在"孙络绌急"急性期病理变化过程中发挥着重要作用。血浆AngⅡ显著升高亦提示肾素-血管紧张素系统(RAS系统)在"孙络绌急"早期即可被激活,从而参与并加剧缺血心肌的进一步损害。

保肾片对慢性肾功能衰竭大鼠血浆ET-1、TXB_2及6-keto-PGF_(1α)的影响

目的 观察保肾片对腺嘌呤诱发慢性肾功能衰竭 (CRF)大鼠血浆内皮素 (ET 1 )、血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1α( 6 keto PGF1α)水平的影响并探讨其临床意义。方法 大鼠随机分组 ,腺嘌呤诱发大鼠CRF模型 ,采用灌胃法给药 ,眼眶取血用放射免疫分析法检测大鼠血浆ET 1、TXB2 和 6 keto PGF1α含量并进行组间比较。结果 保肾片高剂量组ET 1水平显著低于模型对照组 ,保肾片高、中、低剂量组TXB2 水平及TXB2 /6 keto PGF1α的比值均显著低于模型对照组。结论 中药复方保肾片可通过多种途径调节体内激素水平 ,改善血液动力学、抑制细胞增殖 ,改善肾小管功能 ,从而达到保护肾脏的目的。

醛酮还原酶1C2在肿瘤中的研究进展

醛酮还原酶1C2(AKR1C2)是一种依赖还原型辅酶Ⅱ(NADPH)将醛和酮的羟基还原为相应的醇的醛酮还原酶(AKRs),其具备3-α-羟基类固醇脱氢酶活性,能够以高亲和力结合胆汁酸。在三磷酸吡啶核苷酸存在的情况下,可将二氢睾酮还原成3α-二醇(3α-diol);但在氧化因子NAD+存在的情况下,又可将3α-二醇氧化为5α-二氢睾酮。AKR1C2在正常组织中含量极低,但在恶性肿瘤组织中表达异常,且与癌症患者的肿瘤特征和长期生存高度相关。AKR1C2作为对人体药物代谢和毒素解毒至关重要的一种酶,在化疗药物耐受性的敏感性方面具有重要作用。然而,以前关于AKR1C2在不同恶性肿瘤中的确切意义的研究结果不一致且存在争议,甚至不知道其是促癌因子或抑癌因子。因此本文主要就AKR1C2的功能,在肿瘤发生发展及在肿瘤化疗药物耐受性等方面进行综述。

针刺对肾性高血压大鼠6-酮-前列腺素F_1及血栓素B_2影响的研究

目的 :探讨针刺治疗高血压的机理。方法 :选用大鼠制备肾性高血压模型 ,以传统针刺治疗 ,观察了针刺对肾性高血压大鼠的血压、6 -酮 -前列腺素F1(6 -Keto -PGF1)、血栓素B2 (TXB2 )及 6 -Keto-PGF1/TXB2 的影响。结果 :针刺能够明显降低肾血管性高血压大鼠的血压并能明显升高 6 -Keto -PGF1在血浆中的含量及 6 -Keto -PGF1/TXB2 比值。结论 :针刺能增加 6 -Keto -PGF1的含量及它与TXB2 的比值 ,以达到持续而稳定的降压效果。

AKR1B10联合GPC-3在肝细胞癌免疫组化诊断中的应用

目的探讨AKR1B10和GPC-3联合应用对提高肝细胞癌(HCC)免疫组化诊断敏感性和特异性的价值。方法制备75例HCC组织芯片作为训练集,进行AKR1B10和GPC-3免疫组化检测,建立Logistic回归诊断模型,以此构建ROC曲线(受试者工作特征曲线),利用其曲线下面积(AUC)对单个指标和联合指标的敏感性和特异性进行评估。将Logistic回归诊断模型用于200例HCC的测试集中,检测其有效性。结果训练集中,AKR1B10和GPC-3的AUC分别为0.773和0.800,联合诊断后的AUC提高至0.931;AKR1B10和GPC-3的敏感性分别为56%和61.3%,特异性均为98.7%,两者联合后的敏感性提高至88.0%,特异性为97.3%。测试集中,AKR1B10联合GPC-3对HCC诊断的敏感性和特异性分别为97.0%和96.5%。结论AKR1B10联合GPC-3明显提高HCC免疫组化诊断的敏感性和特异性,可在常规病理检查中合理组合使用。

肝硬化上消化道出血患者血浆TXB_2、6-酮-PGF_(1α)及vWF的变化

为进一步探讨肝硬化患者上消化道出血的发生机制及病理生理意义 ,采用ELISA方法分别定量测定 40例肝硬化患者与 10例对照组患者血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 酮 PGF1α)及血管性假血友病因子 (vWF)的水平。结果显示 :肝硬化患者无上消化道出血组血浆TXB2 水平、TXB2 / 6 酮 PGF1α比值较对照组明显降低 (P <0 .0 5 ) ,较出血组显著增高 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;而血浆 6 酮 PGF1α与vWF水平较对照组明显增高 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,较出血组显著降低 (P <0 .0 5 )。结果表明 ,肝硬化患者上消化道出血与血浆TXB2 下降、6 酮 PGF1α升高及其比例失衡有密切关系 ,vWF水平升高能反映肝硬化血管内皮损伤及上消化道出血倾向。

川芎嗪对视网膜静脉阻塞患者血浆ET_1、TXB_2、6KF及血液流变学的影响

目的：观察川芎嗪对视网膜静脉阻塞（ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＲＶＯ）患者血浆中内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ１）、血栓素Ｂ２（ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＢ２，ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＦ１α，６ＫＦ）水平及血液流变学的影响。方法：７６例ＲＶＯ患者经川芎嗪治疗２０天前后对其血浆ＥＴ１、ＴＸＢ２及６ＫＦ水平和血液流变学指标进行了检测。结果：ＲＶＯ患者血浆ＥＴ１和ＴＸＢ２水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），血浆６ＫＦ水平则显著低于对照组（Ｐ＜０．００１），血液流变学指标明显异常。治疗２０天后ＲＶＯ患者视力提高，血浆ＥＴ１和ＴＸＢ２水平显著下降，６ＫＦ水平明显升高，血液流变学指标改善。与治疗前比较均有差异（Ｐ＜０．０１）。结论：川芎嗪治疗后ＲＶＯ患者血浆中ＥＴ１和ＴＸＢ２水平下降，６ＫＦ水平升高；

乳香酸与三氧化二砷配伍对成纤维细胞和THP-1细胞基质金属蛋白酶产生及活性的调节作用

目的:探讨乳香、砒石主要单体成分11-羰基-β-乙酰乳香酸(acetyl-11-keto-beta-boswellic acid,AKBA)与三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)配伍对人皮肤成纤维细胞(human skin fibroblast,HSFb)、人单核细胞系THP-1细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-1、MMP-2和MMP-9的调节作用,揭示其在促进创面愈合中的作用。方法:模拟创面炎症微环境建立3个细胞模型:由肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)刺激的HSFb模型,佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)活化的THP-1细胞模型和HSFb、THP-1共培养细胞模型。AKBA、ATO与这3个细胞模型共同孵育24 h后,分别用酶联免疫吸附测定(enzyme-linkedi mmunosorbent assay,ELISA)法和明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMP-1、MMP-2和MMP-9的含量及MMP-2和MMP-9的活性;逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测细胞中MMP-1、MMP-2和MMP-9 mRNA的表达情况;ELISA法检测各细胞模型炎性因子TNF-α和白细胞介素-1β(interleukin-1beta,IL-1β)的分泌量;蛋白印迹法检测细胞中细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1 and 2,ERK1/2)及p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38mitogen-activated proteinkinase,p38 MAPK)磷酸化水平。结果:AKBA与ATO配伍对TNF-α刺激后的HSFb、PMA活化的THP-1细胞以及细胞共培养体系产生的MMP-1、MMP-2和MMP-9分别在活性、含量和mRNA水平有一定抑制作用(P<0.05,P<0.01);同时,AKBA与ATO配伍可降低THP-1细胞和共培养体系中TNF-α和IL-1β的分泌(P<0.01),并降低HSFb和THP-1细胞中ERK1/2及p38 MAPK磷酸化水平(P<0.05,P<0.01)。结论:AKBA与ATO配伍应用可能是通过抑制炎症状态下细胞炎症因子释放及抑制p38 MAPK信号转导通路,使成纤维细胞和炎性细胞产生MMP减少,从而发挥活血化腐、促进创面愈合的作用。

杯[4]芳烃单取代1,3-二酮衍生物的合成及生物活性研究

以杯[4]芳烃为原料经醚化和克莱森缩合两步反应首次合成杯[4]芳烃单取代1,3-二酮衍生物,其结构经1H NMR、13C NMR及MS表征。初步的HIV-1整合酶链转移反应活性测试结果表明,该杯[4]芳烃单取代1,3-二酮衍生物在测试浓度为25μM时其抑制率为12.67%。

哮喘患者血液中ET、TXB2、6-K-PGF-1α检测的临床意义

目的测定哮喘病情严重程度不同的患者血液中的内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-K-PGF-1α）的水平，以探讨其在哮喘中的监测意义及相互作用。方法共选择轻度哮喘组患者32例，中重度哮喘组患者23例，健康对照组共18例，每例研究对象抽取清晨空腹静脉血5mL。将其分为2部分，其中3mL用于测定TXB2、6-K—PGF1α；2mL用于测定ET。数据统计分析采用单因素方差分析。结果①三组血浆中ET水平比较：轻度哮喘组与中重度哮喘组高于健康对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），轻度哮喘组低于中重度哮喘组，差异有统计学意义（P〈0．01）。②三组血浆中6-K—PGF1α水平比较：轻度哮喘组与中重度哮喘组低于健康对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），轻度哮喘组高于中重度哮喘组，差异有统计学意义（P〈0．01）。③三组血浆中TXB，水平比较：轻度哮喘组与中重度哮喘组高于健康对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），轻度哮喘组低于中重度哮喘组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论ET、TXB2与哮喘的病情严重程度呈正相关，并可能在气道炎症方面影响哮喘的发生、发展。6-K—PGF1α与哮喘的病情呈负相关，说明是机体的一种保护机制。

以1-酮-2-(对二甲氨基苯亚甲基)-四氢萘与β-环糊精的包合物为荧光探针测定牛血清白蛋白

基于一种分子内电荷转移(ICT)化合物,1-酮-2-(对二甲氨基苯亚甲基)-四氢萘(KDTN)与β环糊精(β-CD)所生成的包合物和牛血清白蛋白(BSA)形成三元超分子体系产生的荧光,且其荧光强度与BSA的质量浓度在3.31~662mg·L-1范围内呈线性关系,检出限(3S/N)为1.6mg·L-1,提出了以KDTN与β-CD包合物为新的荧光探针的荧光光谱法测定BSA含量。该反应体系的荧光发射峰位于540nm,测定在pH 9.18的B-R缓冲介质中进行。用标准加入法进行回收试验,测得平均回收率为99.4%,测定值的相对标准偏差(n=11)为2.2%。

前列腺素E_1对肺心病患者TXB_2和6 -K -PGF_(1α)的影响

目的 了解前列腺素E1 (PGE1 )治疗肺心病的机理。方法 对 56例肺心病患者应用前列腺素E1 治疗 2周 ,采用放射免疫法测定治疗前后血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α(6 -K -PGF1α)水平。结果 肺心病患者治疗后血浆TXB2 明显下降P <0 .0 5) ,6-K -PGF1α有明显升高 (P <0 .0 5)。结论 应用PGE1 可改善TXB2 /6 -K -PGF1α平衡 ,对治疗肺心病具有一定价值。

糖尿病患者血浆血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)及血小板因子水平与辨证分型关系探讨

目的 探讨糖尿病患者血浆血栓素B2 (TXB2 )、6酮前列腺素F1α( 6酮PGF1α)、血小板因子 (VWF)及血小板计数 (PLT)水平与中医辨证分型的关系。方法 对照组选择正常人 33例 ,糖尿病组 31例 (中医辨证为肺胃燥热型、气阴两虚型、瘀血内阻型 )。 2组患者均留取静脉全血 ,测定12 5ITXB2 、12 5I 6酮PGF1α、VWF及PLT水平。结果 糖尿病组患者血浆TXB2 水平明显高于正常组 (P <0 .0 1 ) ,6酮PGF1α水平明显低于正常组 (P <0 .0 1 ) ,VWF及PLT水平均高于正常组 (均P <0 .0 5 )。糖尿病组瘀血内阻型与肺胃燥热型和气阴两虚型比较 ,TXB2 水平差异非常显著 (P <0 .0 0 1 ) ,6酮PGF1α、VWF水平差异显著 (P <0 .0 1 ) ;PLT水平高于正常组、肺胃燥热型及气阴两虚型组 (P <0 .0 5 ) ;肺胃燥热型及气阴两虚型组间TXB2 、6酮PGF1α、VWF值差异无显著性 ,与对照组比较均无统计学意义。结论 糖尿病患者TXB2 升高 ,TXB2 6酮PGF1α的平衡失调参与和促进了微血管病变的发生 。

常压缺氧大鼠血浆和肺组织TXB_2和6－keto－PGF_（1α）的动态变化

本文观察常压缺氧２４ｈ及１，２，４ｗ（６ｈ／ｄ，６ｄ／ｗ）后大鼠血小板数及聚集率和血浆及肺ＴＸＢ＿２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）的动态变化。结果表明（１）缺氧大鼠血小板数呈先增加、后恢复、再下降，血小板聚集率呈先减少、后增加再减少的动态变化。（２）血浆ＴＸＢ＿２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）均明显升高，（３）肺组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）升高早于ＴＸＢ＿２，提示ＰＧＩ＿２参干旱期缺氧肺血管张力调节。（４）缺氧大鼠２周时肺动脉高压达到高峰，右心室明显肥厚，而肺组织ＴＸＢ＿２至缺氧４周后才见增加，表明ＴＸＢ＿２不是缺氧早期肺血管收缩的主要因素。