加味愈痛丸治疗强直性脊柱炎疗效观察及对血清JAK/STAT信号通路的影响

目的:观察加味愈痛丸治疗强直性脊柱炎的疗效及对血清酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路的影响。方法:将92例僵直性脊柱炎患者随机分为对照组和观察组各46例。对照组给予甲氨蝶呤治疗,观察组在对照组基础上口服加味愈痛丸,疗程均为8周。比较2组治疗前后巴氏AS疾病活跃状况量表(BASDAI)评分、加拿大脊柱骨关节研究协会制定的影像学评价标准(SPARCC)评分、中医证候积分及血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)],免疫球蛋白[免疫球蛋白G1 (IgG1)、免疫球蛋白G2 (IgG2)、免疫球蛋白A (IgA)、免疫球蛋白M (IgM)],疼痛介质[内皮素-1 (ET-1)、前列腺素E2 (PGE2)、P物质(SP)、环氧化酶-2 (COX-2)],JAK/STAT信号通路[酪氨酸激酶(JAK)、磷酸化酪氨酸激酶(p-JAK)、信号转导子及转录激活子3 (STAT3)、磷酸化信号转导子及转录激活子3 (p-STAT3)]水平,并比较2组临床疗效。结果:治疗后及随访3、6、12个月,观察组总有效率分别为97.7%、72.7%、52.3%、38.6%,高于同期对照组的83.3%、40.5%、16.7%、4.8%(P<0.05)。治疗后及随访3、6、12个月,观察组BASDAI、SPARCC、中医证候积分均降低(P<0.05);治疗后及随访3个月,对照组BASDAI、SPARCC均降低(P<0.05);且治疗后及随访3、6~12个月观察组各评分低于同期对照组(P<0.05)。治疗后,观察组TNF-α、IL-1β、IL-6、MIF水平均降低(P<0.05),对照组TNF-α水平降低(P<0.05),且观察组TNF-α、IL-1β、IL-6、MIF水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组IgG1、IgG2、IgA、IgM水平均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组ET-1、COX-2、PGE2水平均降低(P<0.05),观察组SP水平降低(P<0.05),且观察组ET-1、COX-2、SP、PGE2水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组JAK、STAT3水平升高(P<0.05),p-JAK、p-STAT3水平降低(P<0.05);对照组p-JAK水平降低(P<0.05);且观察组JAK、STAT3水平高于对照组(P<0.05),p-JAK、p-STAT3水平低于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:加味愈痛丸可有效缓解强直性脊柱炎患者的临床症状,其作用机制可能与调节血清JAK/STAT信号通路有关。