丙戊酸钠干预对癫痫鼠模型海马区B1及B2受体表达的影响

目的观察丙戊酸钠对氯化锂-匹罗卡品癫痫鼠模型海马区B1及B2激肽受体(KB2R)表达的影响并探讨其作用机制。方法健康Wistar大鼠35只,采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射法制作癫痫模型,癫痫模型干预组15只,分为急性期丙戊酸钠干预组(12 h,Ⅰ组)、静止期丙戊酸钠干预组(5 d,Ⅱ组)、慢性期丙戊酸钠干预组(60 d,Ⅲ组),每组5只;癫痫模型无干预组15只,分为急性期无干预组(12 h,Ⅰa组),静止期无干预组(5 d,Ⅱa组),慢性期无干预组(60 d,Ⅲa组),每组5只;设置空白对照组5只(Ⅳ组)。丙戊酸钠均经鼻饲管给药,在干预后的相应时间点处死动物取海马标本,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及western blot方法分别检测各组动物不同时间点海马区的KB1R及KB2R的表达变化,并相互进行比较。结果给予丙戊酸钠干预后,Ⅰ组与Ⅰa组比较,Ⅰ组KB1R mRNA及蛋白质表达均显著下调,差异具有显著性(P<0.05),Ⅰ组KB2R mRNA及蛋白质表达均显著上调,差异具有显著性(P<0.05);Ⅱ组与Ⅱa组比较,Ⅱ组KB1R mRNA及蛋白质表达显著下调,差异具有显著性(P<0.05);Ⅲ组与Ⅲa组比较,Ⅲ组KB2R mRNA及蛋白质表达均显著上调,差异具有显著性(P<0.05);癫痫模型无干预组与空白对照组比较,Ⅰa组及Ⅱa组KB1R及KB2R及蛋白质表达均显著上调,差异具有显著性(P<0.05),Ⅲa组KB2R及蛋白质表达均显著上调,差异具有显著性(P<0.05)。结论KB1R在癫痫形成过程中对脑组织可能具有兴奋性细胞毒作用,KB2R可能对海马组织有保护作用,丙戊酸钠抗癫痫的干预实验也支持这个观点。

丙戊酸镁干预对癫痫幼鼠海马区B1及B2激肽受体表达的影响

目的观察丙戊酸镁对氯化锂一匹罗卡品癫痫幼鼠模型海马区B1及B2激肽受体表达的影响并探讨其作用机理。方法健康幼鼠35只，采用氯化锂一匹罗卡品腹腔注射法制作癫痫模型，癫痫模型干预组15只，分为急性期丙戊酸镁干预组（12h，I组）、静止期丙戊酸镁干预组（5d，II组）、慢性期丙戊酸镁干预组（60d，Ⅲ组），每组5只；癫痫模型无干预组15只，分为急性期无干预组（6h，Ia组），静止期无干预组（5d，IIa组），慢性期无干预组（60d，Ⅲa组），每组5只；设置空白对照组5只（Ⅳ组）。丙戊酸镁均经鼻饲管给药，在干预后的相应时间点处死动物取海马标本，应用逆转录聚合酶链反应（RT．PCR）及westernblot方法分别检测各组动物不同时间点海马区的B1及B2激肽受体的表达变化，并相互进行此较。结果给予丙戊酸镁干预后，与Ia组（0．76±0．068、0．89±0．034；0．28±0．034、0．32±0．039）比较，I组B1激肽受体mRNA（0．38±0．051）及蛋白质表达（0．58±0．057）均显著下调，差异有统计学意义（P〈0．05），I组B2激肽受体mRNA（0．48±0．056）及蛋白质表达（0．48±0．044）均显著上调，差异有统计学意义（P〈0．05）；与IIa组（0．58±0．059、0．69±0．046；0．47±0．046、0．58±0．052）比较，Ⅱ组B1激肽受体mRNA（0．23±0．044）及蛋白质表达（0．394-0．034）显著下调，差异有统计学意义（P〈0．05），B2激肽受体mRNA（0．69±0．063）及蛋白质表达（0．794-0．063）显著上调，差异有统计学意义（P〈0．05）；与Ⅲa组（0．70±0．052、0．80±0．048）比较，Ⅲ组B2激肽受体mRNA（0．89±0．031）及蛋白质表达（0．91±0．031）显著上调，差异有统计学意义（P〈0．05）；与对照组比较，B1及B2激肽受体蛋白质表达Ia组、IIa组均显著增高，差异有统计学意义（P〈0．05），Ⅲa组B2激肽蛋白质表达（0．80±0．048）亦显著上调，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丙戊酸镁能降低海马区B1激肽受体表达，上调B2激肽受体表达，其保护机制与B激肽受体表达有关。

小胶质细胞B1R在糖尿病性神经病理性痛中的作用

糖尿病是损害人类健康的一种常见疾病,其最常见的并发症为糖尿病性神经病理性痛。近年来研究发现,小胶质细胞在糖尿病性神经病理性痛的形成中有重要作用。糖尿病性神经病变发生后,诱导小胶质细胞产生缓激肽B1受体(kinin B1 receptors,B1R),进而促使小胶质细胞的激活、迁移,最终导致糖尿病性神经病理性痛产生。该文综述了小胶质细胞B1R在糖尿病性神经病理性痛中的作用。