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心肌SarcK_(ATP)通道kir6.2亚基在运动预适应心肌保护效应中变化的研究
被引量:
10
1
作者
王凯
潘珊珊
王庆棠
《体育科学》
CSSCI
北大核心
2012年第4期60-66,83,共8页
目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂...
目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。
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关键词
SarcKATP通道
kir6.2亚基
运动预适应
心肌保护
力竭运动
心肌损伤
鼠
动物实验
下载PDF
职称材料
三磷酸腺苷敏感性钾通道Kir6.2 E23K多态性对大鼠心脏结构及功能的影响
被引量:
1
2
作者
冯颖
万军
+4 位作者
袁文慧
王梦龙
刘梦林
刘剑芳
叶晶
《中国心脏起搏与心电生理杂志》
2016年第3期249-252,共4页
目的初步探讨在扩张型心肌病中E23K多态性对心脏结构及功能的影响。方法构建携带人心肌特异性启动子的α-MHC-Kir6.2KKDNA表达载体,运用显微注射法获得Kir6.2E23K多态性的大鼠模型(F0代),F0代大鼠与SD大鼠杂交,产出F1代大鼠并进...
目的初步探讨在扩张型心肌病中E23K多态性对心脏结构及功能的影响。方法构建携带人心肌特异性启动子的α-MHC-Kir6.2KKDNA表达载体,运用显微注射法获得Kir6.2E23K多态性的大鼠模型(F0代),F0代大鼠与SD大鼠杂交,产出F1代大鼠并进行基因鉴定。将F1代雄性大鼠分为WT(WildType:不含有Kir6.2E23K多态性)组,E23K(含有Kir6.2E23K多态性)组,WT—DCM(wildType—Dilated Cardiomyopathy)组和E23K—DCM(E23K—Dilated Cardiomyopathy)组,每组10只。于8~12周时腹腔注射阿霉素构建扩张型心肌病(DCM)模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。于模型构建完成后2周分别记录并分析4组大鼠心脏超声数据,并用天狼星红染色法检测其心肌胶原容积。结果成功构建携带人Kir6.2E23K多态性的载体α—MHC—KK并获得转基因大鼠。超声结果显示,经阿霉素诱导的大鼠(WT~DCM组和E23K—DCM组)与对照组(WT组和E23K组)相比心腔明显扩大,心功能显著降低,且E23K—DCM组大鼠较WT-DCM组大鼠心脏损伤更为明显(P〈0.05);与WT—DCM组相比,E23K—DCM组大鼠心肌纤维化程度更为严重(P〈0.05)。结论在DCM中Kir6.2E23K多态性对大鼠心脏结构和功能均有显著影响。
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关键词
心血管疾病
kir6.2亚基
E23K多态性
三磷酸腺苷敏感性钾通道
扩张型心肌病
原文传递
题名
心肌SarcK_(ATP)通道kir6.2亚基在运动预适应心肌保护效应中变化的研究
被引量:
10
1
作者
王凯
潘珊珊
王庆棠
机构
上海体育学院运动科学学院
出处
《体育科学》
CSSCI
北大核心
2012年第4期60-66,83,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(31071031)
上海市科学技术委员会资助项目(09490503300)
文摘
目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。
关键词
SarcKATP通道
kir6.2亚基
运动预适应
心肌保护
力竭运动
心肌损伤
鼠
动物实验
Keywords
Sarcolemmal ATP-sensitive potassium channels
the pore forming subunit kit6. 2
exercise preconditioning
myocardial protection
exhaustive exercise
myocardial injury
rat
animal experiment
分类号
G804.7 [文化科学—运动人体科学]
下载PDF
职称材料
题名
三磷酸腺苷敏感性钾通道Kir6.2 E23K多态性对大鼠心脏结构及功能的影响
被引量:
1
2
作者
冯颖
万军
袁文慧
王梦龙
刘梦林
刘剑芳
叶晶
机构
武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室
出处
《中国心脏起搏与心电生理杂志》
2016年第3期249-252,共4页
基金
国家自然科学基金(项目编号:81170208)
文摘
目的初步探讨在扩张型心肌病中E23K多态性对心脏结构及功能的影响。方法构建携带人心肌特异性启动子的α-MHC-Kir6.2KKDNA表达载体,运用显微注射法获得Kir6.2E23K多态性的大鼠模型(F0代),F0代大鼠与SD大鼠杂交,产出F1代大鼠并进行基因鉴定。将F1代雄性大鼠分为WT(WildType:不含有Kir6.2E23K多态性)组,E23K(含有Kir6.2E23K多态性)组,WT—DCM(wildType—Dilated Cardiomyopathy)组和E23K—DCM(E23K—Dilated Cardiomyopathy)组,每组10只。于8~12周时腹腔注射阿霉素构建扩张型心肌病(DCM)模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。于模型构建完成后2周分别记录并分析4组大鼠心脏超声数据,并用天狼星红染色法检测其心肌胶原容积。结果成功构建携带人Kir6.2E23K多态性的载体α—MHC—KK并获得转基因大鼠。超声结果显示,经阿霉素诱导的大鼠(WT~DCM组和E23K—DCM组)与对照组(WT组和E23K组)相比心腔明显扩大,心功能显著降低,且E23K—DCM组大鼠较WT-DCM组大鼠心脏损伤更为明显(P〈0.05);与WT—DCM组相比,E23K—DCM组大鼠心肌纤维化程度更为严重(P〈0.05)。结论在DCM中Kir6.2E23K多态性对大鼠心脏结构和功能均有显著影响。
关键词
心血管疾病
kir6.2亚基
E23K多态性
三磷酸腺苷敏感性钾通道
扩张型心肌病
Keywords
Cardiology
kir
6.2
subunit
E23K pol- ymorphism
ATP-sensitive potassium channel
Dilated cardiomyopathy
分类号
R331.38 [医药卫生—人体生理学]
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
心肌SarcK_(ATP)通道kir6.2亚基在运动预适应心肌保护效应中变化的研究
王凯
潘珊珊
王庆棠
《体育科学》
CSSCI
北大核心
2012
10
下载PDF
职称材料
2
三磷酸腺苷敏感性钾通道Kir6.2 E23K多态性对大鼠心脏结构及功能的影响
冯颖
万军
袁文慧
王梦龙
刘梦林
刘剑芳
叶晶
《中国心脏起搏与心电生理杂志》
2016
1
原文传递
已选择
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