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Genetic variants and mRNA expression levels of KLF4 and KLF5 with hypertension:A combination of case-control study and cohort study
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作者 Xu Han Wen Li +10 位作者 Changying Chen Jiahui Liu Junxiang Sun Feifan Wang Chao Wang Jialing Mu Xincheng Gu Fangyuan Liu Hankun Xie Song Yang Chong Shen 《Journal of Biomedical Research》 2025年第1期103-113,共11页
Hypertension(HT)is a major risk factor for cardiovascular diseases.Krüppel-like factors(KLFs)are important transcription factors in eukaryotes.Studies have reported that KLF4 and KLF5 are correlated with several ... Hypertension(HT)is a major risk factor for cardiovascular diseases.Krüppel-like factors(KLFs)are important transcription factors in eukaryotes.Studies have reported that KLF4 and KLF5 are correlated with several cardiovascular diseases,but population-based studies on associations between HT and KLF4 or KLF5 have rarely been reported.Therefore,the current study investigated the associations of genetic variants and m RNA expression levels of KLF4 and KLF5 with HT,as well as the effects of antihypertensive drugs on the expression levels of these genes.The associations of one single-nucleotide polymorphism(SNP)in KLF4 and three SNPs in KLF5with HT were analyzed using a combination of case-control and cohort studies.The study populations were selected from a community-based cohort in four regions of Jiangsu province.The risks of HT were estimated through logistic and Cox regression analyses.In addition,m RNA expression levels of KLF4 and KLF5 were detected in 246 controls and 385 HT cases selected from the aforementioned cohort.Among the HT cases,263were not taking antihypertensive drugs[AHD(-)]and 122 were taking antihypertensive drugs[AHD(+)].In the case-control study,SNP rs9573096(C>T)in KLF5 was significantly associated with an increased risk of HT in the additive model(adjusted odds ratio[OR],1.106;95%confidence interval[CI],1.009 to 1.212).In the cohort study of the normotensive population,rs9573096 in KLF5 was also significantly associated with an increased risk of HT in the additive model(adjusted hazards ratio[HR],1.199;95%CI,1.070 to 1.344).KLF4 and KLF5m RNA expression levels were significantly higher in the AHD(-)group than in the control group(P<0.05),but lower in the AHD(+)group than in the AHD(-)group(P<0.05).The current study demonstrated the associations of KLF4 and KLF5 genetic variants with hypertension,as well as the association of the indicative variations in m RNA expression levels of KLF4 and KLF5 with the risk of hypertension and antihypertensive treatment. 展开更多
关键词 HYPERTENSION klf4 KLF5 single-nucleotide polymorphism mRNA expression antihypertensive drugs
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KLF4通过mTOR/P70S6K途径激活细胞自噬减轻高糖诱导的足细胞损伤
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作者 冯琦 布合力其·麦麦提 +1 位作者 莫颖 张蕾 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第4期304-309,共6页
目的:分析Krüppel样转录因子4(KLF4)对高糖诱导的足细胞损伤的影响及相关分子机制。方法:体外培养MPC5细胞,将MPC5细胞分为对照组(Control组)、高糖组(HG组)、高糖+空载质粒对照组(HG+NC组)、高糖+KLF4过表达组(HG+KLF4组)。采用qR... 目的:分析Krüppel样转录因子4(KLF4)对高糖诱导的足细胞损伤的影响及相关分子机制。方法:体外培养MPC5细胞,将MPC5细胞分为对照组(Control组)、高糖组(HG组)、高糖+空载质粒对照组(HG+NC组)、高糖+KLF4过表达组(HG+KLF4组)。采用qRT-PCR法检测细胞中KLF4 mRNA表达水平,CCK-8法测定细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中相关蛋白表达水平。结果:与Control组比较,HG组MPC5细胞中KLF4 mRNA和蛋白表达量降低,细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,细胞中突触足蛋白(synaptopodin)、足蛋白(podocin)、肾蛋白(nephrin)、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin1蛋白表达量降低,P62蛋白表达量、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)/mTOR和磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(p-P70S6K)/P70S6K比值升高;差异均有统计学意义(P<0.05)。与HG组比较,HG+KLF4组MPC5细胞中KLF4 mRNA和蛋白表达量升高,细胞增殖活性升高,细胞凋亡率降低,细胞中synaptopodin、podocin、nephrin、LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达量升高,P62蛋白表达量、p-mTOR/mTOR和p-P70S6K/P70S6K比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:KLF4通过激活足细胞自噬减轻高糖诱导的足细胞损伤,其作用机制可能与调控mTOR/P70S6K信号通路有关。 展开更多
关键词 klf4 足细胞 自噬 增殖 凋亡 mTOR/P70S6K信号通路
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miR-29b通过KLF4调控血管平滑肌细胞增殖及表型蛋白表达
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作者 蔡君艳 朱迪迪 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期615-620,共6页
目的探讨微小RNA-29b(microRNA-29b,miR-29b)通过靶向作用于Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)信号通路对血管平滑肌细胞增殖及表型蛋白表达的影响。方法将血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)分为... 目的探讨微小RNA-29b(microRNA-29b,miR-29b)通过靶向作用于Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)信号通路对血管平滑肌细胞增殖及表型蛋白表达的影响。方法将血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)分为4组:无义序列对照组(control+NC)、miR-29b过表达对照组(control+miR-29b)、无义序列模型组(ox-LDL+NC)、miR-29b过表达模型组(ox-LDL+miR-29b)。对照组细胞正常培养;模型组细胞采用80 mg/L氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导24 h建立模型。细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测VSMCs的增殖情况;实时荧光定量PCR检测miR-29b、单核细胞化学趋化因子1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、MCP-3、α平滑肌肌动蛋白(smooth muscleα-actin,SMα-actin)、平滑肌肌球蛋白重链(smooth muscle myosin heavy chain,SM MHC)及KLF4的mRNA表达水平;酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测培养上清中MCP-1、MCP-3水平;Western blot检测蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-29b对KLF4的靶向作用。结果ox-LDL刺激VSMCs后,细胞中miR-29b表达量显著下降。与ox-LDL+NC组相比,ox-LDL+miR-29b组细胞增殖减少,炎症因子MCP-1和MCP-3的表达降低,收缩表型蛋白SMα-actin、SM MHC的表达显著升高,KLF4表达下降。双荧光素酶报告基因实验结果表明,miR-29b能与KLF4 mRNA的3′端非翻译区(3′UTR)结合。过表达KLF4可抑制miR-29b的作用。结论miR-29b可靶向作用于KLF4,调控ox-LDL诱导的VSMCs增殖、炎症因子的表达及表型蛋白表达的变化。 展开更多
关键词 微小RNA-29b klf4 血管平滑肌细胞 氧化低密度脂蛋白
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基于CRISPR/Cas9技术构建猪KLF4基因敲除细胞系及其对细胞活性的影响分析
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作者 董娇 陆繁 +3 位作者 方晓敏 陈瑜哲 包文斌 王海飞 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期893-902,共10页
【目的】试验旨在利用CRISPR/Cas9技术构建Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)基因敲除的猪小肠上皮细胞,并探究KLF4基因敲除对于细胞活性和细胞周期的影响。【方法】在猪KLF4基因转录本第1外显子区域设计3条sgRNAs(... 【目的】试验旨在利用CRISPR/Cas9技术构建Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)基因敲除的猪小肠上皮细胞,并探究KLF4基因敲除对于细胞活性和细胞周期的影响。【方法】在猪KLF4基因转录本第1外显子区域设计3条sgRNAs(sgRNA1、sgRNA2和sgRNA3),经退火形成的双链DNA与线性化pGK1.1载体连接,产物转化大肠杆菌Top10感受态细胞进行鉴定,并将重组载体转染至猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)。PCR扩增敲除位点附近序列,并通过测序判断sgRNA敲除效率;利用CruiserTMEnzyme酶切鉴定阳性细胞克隆,通过TA克隆测序鉴定敲除序列;利用Western blotting检测基因敲除细胞中KLF4蛋白表达情况。利用CCK-8和流式细胞术检测KLF4基因敲除后细胞活性和细胞周期的变化。【结果】重组载体测序结果显示,sgRNAs与pGK1.1成功连接。分析敲除效率发现,3个sgRNAs均可对靶序列进行敲除,其中sgRNA3有较高的敲除效率。PCR产物经CruiserTMEnzyme酶切筛选出2个阳性单克隆细胞。TA克隆测序分析发现,KLF4基因2个等位基因序列分别缺失116和137 bp。Western blotting结果表明,KLF4基因敲除细胞中未见KLF4蛋白表达。细胞活性及细胞周期分析显示,敲除KLF4基因极显著抑制了细胞活性(P<0.01),并导致G0/S细胞周期阻滞。【结论】本研究利用CRISPR/Cas9技术构建了KLF4基因敲除的IPEC-J2细胞,且KLF4基因敲除可抑制细胞活性,并引起G0/S细胞周期阻滞。KLF4基因敲除细胞可为进一步探究KLF4基因功能及分子机制提供材料。 展开更多
关键词 klf4基因 CRISPR/Cas9技术 细胞活性 细胞周期
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miR-10b通过激活KLF4/Notch-1/STAT3信号途径加速腹主动脉瘤的进展
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作者 郭畅 刘欣 +1 位作者 李妍洁 张明明 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第5期329-336,共8页
目的:miR-10b促进动脉瘤的进展但其机制未明确,本实验通过检测miR-10b对KLF4/Notch-1/STAT3途径的影响阐明其机理。方法:双荧光素酶实验验证miR-10b的靶基因。取20只apoE-/-小鼠构建腹主动脉瘤模型,其中10只尾静脉注射miR-10b过表达的... 目的:miR-10b促进动脉瘤的进展但其机制未明确,本实验通过检测miR-10b对KLF4/Notch-1/STAT3途径的影响阐明其机理。方法:双荧光素酶实验验证miR-10b的靶基因。取20只apoE-/-小鼠构建腹主动脉瘤模型,其中10只尾静脉注射miR-10b过表达的慢病毒,分别记为模型组和miR-10b组。另取10只apoE-/-小鼠作为假手术组,28 d后解剖小鼠腹主动脉行病理学染色、Western-blot实验。将血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后的THP-1巨噬细胞根据是否转染miR-10b mimic及其Nc对照、是否添加抑制剂分组:(1)Nc组;(2)miR-10b mimic组;(3)Nc+KLF4抑制组;(4)miR-10b mimic+KLF4抑制组;(5)Nc+Notch-1抑制组;(6)miR-10b mimic+Notch-1抑制组;(7)Nc+STAT3抑制组;(8)miR-10b mimic+STAT3抑制组,检测细胞内蛋白水平。结果:检测双荧光素酶活性得知miR-10b可靶向作用于基因KLF4。小鼠血管病理实验发现,与正常小鼠相比,动脉瘤模型小鼠的血管明显增粗、组织结构异常,miR-10b可加重血管病变;CD68+巨噬细胞、蛋白Notch-1、p-STAT3、MMP-2、MMP-9在假手术组、模型组与miR-10b逐渐增多,而α-SMA、蛋白KLF4逐渐减少。(1)、(2)两组细胞间,后者KLF4表达较少、而Notch-1、p-STAT3、MMP-2、MMP-9表达显著偏多;KLF4抑制剂抑制KLF4表达,而Notch-1显著增多;Notch-1被抑制而减少表达,p-STAT3也随之减少;p-STAT3被抑制表达,MMP-2与MMP-9表达量也明显降低。结论:miR-10b通过作用于KLF4/Notch-1/STAT3信号途径,引起动脉瘤组织中MMP-2、MMP-9表达增加,从而加速动脉瘤的进程。 展开更多
关键词 动脉瘤 MIR-10B klf4/Notch-1/STAT3 信号通路
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棕榈酸通过下调KLF4促进子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为
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作者 袁芳媛 吴金秀 +7 位作者 褚孝龙 王翠喆 温馨 陈瑶 彭钞灵 谢建新 王竞州 张君 《华中科技大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第6期723-732,共10页
目的阐明肥胖后棕榈酸(palmitic acid,PA)含量增加是否可通过上调DNMT1/3b抑制KLF4表达,进而调控子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞的生物学行为。方法收集非EC对照个体(n=120)和EC患者(n=30)一般资料,分析两组肥胖相关表型的差异... 目的阐明肥胖后棕榈酸(palmitic acid,PA)含量增加是否可通过上调DNMT1/3b抑制KLF4表达,进而调控子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞的生物学行为。方法收集非EC对照个体(n=120)和EC患者(n=30)一般资料,分析两组肥胖相关表型的差异;收集非EC对照个体子宫内膜组织(n=20)和EC患者癌组织(n=20),免疫组织化学法检测子宫内膜组织中KLF4、DNMT1/3b表达情况;体外培养EC细胞,qRT-PCR和Western blot检测细胞中DNMTs/KLF4/MMP2等因子的mRNA和蛋白表达水平,CCK-8、Transwell和划痕实验检测EC细胞的增殖、迁移与侵袭能力;构建肥胖小鼠的EC荷瘤模型,观察EC细胞或过表达KLF4的EC细胞在小鼠体内的成瘤能力。结果EC患者的体重、体质量指数、血浆低密度脂蛋白及游离脂肪酸含量均显著高于非癌受试个体(均P<0.05);EC患者中超重/肥胖者占比高于非癌受试个体(73.33%vs.50.00%,P<0.05);EC患者肿瘤组织中KLF4表达水平显著降低,DNMT1/3b的表达水平显著升高,KLF4表达水平与血清中游离脂肪酸(FFAs)含量呈显著负相关。PA处理后,EC细胞中KLF4表达水平显著降低,DNMT1/3b以及MMP2表达水平显著升高,细胞迁移与侵袭能力显著增强,细胞增殖能力无显著变化;上调KLF4后,EC细胞中MMP2表达水平显著降低,细胞迁移与侵袭能力显著减弱;下调KLF4后,EC细胞中MMP2表达水平显著升高,细胞迁移与侵袭能力显著增强;PA处理的同时上调KLF4,可显著逆转PA处理对EC细胞MMP2表达水平及其迁移与侵袭能力的促进作用;分别下调DNMT1和DNMT3b后,EC细胞中KLF4的表达水平均显著增加;PA处理的同时分别下调DNMT1和DNMT3b后,均可显著逆转PA处理对EC细胞中KLF4表达水平的抑制作用;EC细胞在高脂饮食诱导的肥胖小鼠体内成瘤能力显著增强,而过表达KLF4后的EC细胞在高脂饮食诱导的肥胖小鼠体内成瘤能力显著减弱。结论肥胖后血浆PA含量增加,通过下调DNMT1/DNMT3b抑制KLF4表达,促进子宫内膜癌细胞的迁移、侵袭以及体内成瘤能力。 展开更多
关键词 棕榈酸 DNMT1/DNMT3b klf4 子宫内膜癌
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MiR-92a-3p靶向KLF4促进肝细胞癌恶性进程
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作者 蔡青山 郑建兴 +4 位作者 申月玲 吴东洋 李树栋 刘立友 刘东 《河北医学》 CAS 2024年第2期199-204,共6页
目的:探究微小RNA-92a-3p(miR-92a-3p)对肝细胞癌(HCC)的影响及其分子机制。方法:qRT-PCR检测人肝细胞癌细胞系SMMC-7721、Bel-7402、HepG2、Hep3B和人正常肝细胞系HL-7702中miR-92a-3p和Krüppel样因子4(KLF4)的表达。将SMMC-7721... 目的:探究微小RNA-92a-3p(miR-92a-3p)对肝细胞癌(HCC)的影响及其分子机制。方法:qRT-PCR检测人肝细胞癌细胞系SMMC-7721、Bel-7402、HepG2、Hep3B和人正常肝细胞系HL-7702中miR-92a-3p和Krüppel样因子4(KLF4)的表达。将SMMC-7721、Bel-7402细胞分组为Inhibitor NC组、miR-92a-3p Inhibitor组、mimic NC组、miR-92a-3p mimic组、mimic NC+oe-NC组、mimic NC+oe-KLF4组、miR-92a-3p mimic+oe-NC组、miR-92a-3p mimic+oe-KLF4组。qRT-PCR检测细胞中miR-92a-3p和KLF4的mRNA表达水平。Western blot检测KLF4蛋白表达水平。MTT增殖实验检测细胞活力。划痕愈合、Transwell侵袭实验分别检测细胞迁移能力和侵袭能力。通过TargetScan分析miR-92a-3p与KLF4的靶向关系,并通过双荧光素酶实验验证。结果:相比于正常细胞,miR-92a-3p在HCC细胞中高表达,KLF4在HCC细胞中低表达(P<0.05)。与正常表达组相比,下调miR-92a-3p显著抑制了SMMC-7721和Bel-7402细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P<0.05)。双荧光素酶实验验证了miR-92a-3p与KLF4存在靶向结合位点。过表达KLF4能够阻碍HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制过表达miR-92a-3p对HCC细胞生长的促进作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-92a-3p能够通过靶向下调KLF4来促进HCC细胞的增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 肝细胞癌 miR-92a-3p klf4 增殖 迁移 侵袭
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LncRNA NEAT1通过调节miR-124-3p/KLF4轴改善过敏性鼻炎
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作者 梁红宇 任宇 +2 位作者 刘晓佳 王潇 刘晓玲 《中华临床免疫和变态反应杂志》 CAS 2024年第2期137-147,共11页
目的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)已被证明在过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)发展中发挥重要作用。本研究旨在探究lncRNA NEAT1(nuclear enriched abundant transcript 1)在AR中的功能和分子机制。方法构建了卵清白蛋白... 目的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)已被证明在过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)发展中发挥重要作用。本研究旨在探究lncRNA NEAT1(nuclear enriched abundant transcript 1)在AR中的功能和分子机制。方法构建了卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的AR小鼠模型和IL-13诱导的人鼻上皮细胞(human nasal epithelial cells,HNECs)模型。结果NEAT1在AR小鼠体内高表达。敲低NEAT1显著抑制了AR小鼠和HNECs中炎性因子的产生,并减少了细胞凋亡。进一步的研究表明,NEAT1的下调能够逆转miR-124-3p的上调和KLF4的下调,进而调节了IL-13诱导的HNECs中的炎性反应和细胞凋亡。此外,miR-124-3p过表达显著提高了HNECs细胞活力,抑制了细胞凋亡、炎症因子的产生和KLF4的表达。而NEAT1过表达显著逆转了这一现象。结论本研究发现NEAT1在AR中的高表达,并揭示了其通过miR-124-3p/KLF4信号通路调控炎性反应和细胞凋亡的机制。这些发现不仅为深入理解AR的分子机制提供了新的视角,还为进一步研究和治疗AR提供了潜在的靶点。 展开更多
关键词 过敏性鼻炎 LncRNA NEAT1 miR-124-3p klf4
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KLF4对肿瘤干细胞自我更新和增殖潜能的影响 被引量:9
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作者 贾勇圣 张文健 +3 位作者 刘虹麟 彭亮 杨治华 娄晋宁 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期368-372,共5页
目的:分析Kr櫣ppel样因子4(Krppel-like factor4,KLF4)对肿瘤干细胞T3A-A3自我更新和增殖能力的影响。方法:构建靶向干扰KLF4的慢病毒载体pLVTHM-shKLF4,利用前期实验分离与鉴定的肿瘤干细胞T3A-A3,应用RT-PCR和Western blotting分别... 目的:分析Kr櫣ppel样因子4(Krppel-like factor4,KLF4)对肿瘤干细胞T3A-A3自我更新和增殖能力的影响。方法:构建靶向干扰KLF4的慢病毒载体pLVTHM-shKLF4,利用前期实验分离与鉴定的肿瘤干细胞T3A-A3,应用RT-PCR和Western blotting分别检测pLVTHM-shKLF4感染后T3A-A3细胞中KLF4mRNA和蛋白的表达。细胞球形成实验检测pLVTHM-shKLF4感染对T3A-A3细胞自我更新的影响,平板集落形成实验检测T3A-A3细胞的克隆形成能力,流式细胞术检测T3A-A3细胞周期变化。裸鼠皮下移植瘤实验观察pLVTHM-shKLF4干扰KLF4表达后对T3A-A3细胞移植瘤生长的影响。结果:与肝癌细胞BEL-7402、HepG2相比,肿瘤干细胞T3A-A3表达更高水平的KLF4;pLVTHM-shKLF4感染能够在mRNA和蛋白水平下调T3A-A3细胞中KLF4的表达。pLVTHM-shKLF4感染的T3A-A3细胞形成细胞球的直径明显小于对照病毒的pLVTHM-shNC感染的T3A-A3细胞[(104.33±16.28)vs(186.67±28.15)μm,P<0.01],pLVTHM-shKLF4感染细胞形成的细胞克隆数目明显少于对照细胞[(83.5±7.78)vs(125±9.19)个,P<0.01),pLVTHM-shKLF4感染的T3A-A3细胞G1期比例明显升高[(39.65±4.03)%vs(29.35±1.00)%,P<0.01]。pLVTHM-shKLF4感染的T3A-A3细胞的移植瘤生长速度较对照细胞移植瘤明显减慢[细胞接种33 d,(46.14±12.94)vs(228.12±94.86)mm3,P<0.01]。结论:干扰KLF4的表达可抑制肿瘤干细胞T3A-A3的自我更新及其在体内外的增殖潜能。 展开更多
关键词 Krüppel样因子4(klf4) RNA干扰 肝癌 肿瘤干细胞 T3A—A3 自我更新 增殖
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KLF4和KLF5蛋白在不同临床分期胃癌组织中的表达及意义 被引量:11
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作者 龚邵新 庄英帜 +5 位作者 赵强 贺荣芳 丁慧 胡义燕 阳帅 曾庆彪 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期756-759,共4页
背景与目的:胃癌的发生、发展及生物学行为受到多个分子信号通路的影响,转录因子是调控这些分子通路的重要因素。而转录因子KLF4(Krüppel-like factors 4)、KLF5(Krüppel-like factors 5)与胃癌相关性的报道比较罕见。因此探... 背景与目的:胃癌的发生、发展及生物学行为受到多个分子信号通路的影响,转录因子是调控这些分子通路的重要因素。而转录因子KLF4(Krüppel-like factors 4)、KLF5(Krüppel-like factors 5)与胃癌相关性的报道比较罕见。因此探讨转录因子KLF4、KLF5对胃癌生物学行为影响的分子机制具有重要的意义。方法:收集158例手术切除的胃溃疡型腺癌组织标本,同时取78例癌旁组织作为对照。应用免疫组织化学SP法检测胃腺癌组织、癌旁组织中转录因子KLF4和KLF5蛋白的表达。结果:158例胃腺癌组织中KLF4的阳性表达率为40.50%,KLF5的阳性表达率为63.93%,KLF4和KLF5的表达与患者性别、年龄及肿瘤位置之间无显著相关性(P>0.05),与肿瘤有无淋巴转移及WHO临床分期之间有显著相关性(P<0.05)。随着临床分期等级的增加,KLF4表达呈现递减趋势,而KLF5表达呈现增加趋势,其表达率与肿瘤临床分期程度显著相关(P<0.05)。结论:胃癌组织中KLF4的低表达和KLF5蛋白高表达可能是胃黏膜恶性转变以及胃癌发生浸润转移的重要生物学标志,检测KLF4和KLF5对预测胃癌浸润转移有重要意义。 展开更多
关键词 胃癌 klf4蛋白 KLF5蛋白 肿瘤转移 浸润
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卵巢浆液性腺癌中SP1、KLF4和p21表达及其预后意义 被引量:5
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作者 张军 汪瑞雪 +4 位作者 樊晓妹 娄蕾 刘围娜 赵喜娃 李月红 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期22-26,共5页
目的探讨不同级别卵巢浆液性腺癌中SP1、KLF4和p21蛋白表达的差异和预后意义。方法应用免疫组化EliVision法检测卵巢低级别和高级别浆液性腺癌中SP1、KLF4和p21蛋白的表达,Kaplan-Meier单因素和Cox多因素生存分析其与患者预后的关系。结... 目的探讨不同级别卵巢浆液性腺癌中SP1、KLF4和p21蛋白表达的差异和预后意义。方法应用免疫组化EliVision法检测卵巢低级别和高级别浆液性腺癌中SP1、KLF4和p21蛋白的表达,Kaplan-Meier单因素和Cox多因素生存分析其与患者预后的关系。结果 SP1、KLF4和p21蛋白在高级别浆液性腺癌中的阳性率分别为74.5%、17.0%和11.7%,低级别浆液性腺癌中的阳性率分别为65.2%、34.8%和26.1%,与对照组相比,SP1表达均明显升高(P<0.05),而KLF4和p21表达均明显降低(P<0.05)。三者在高、低级别液性腺癌中的表达差异无显著性(P>0.05)。SP1、KLF4和p21蛋白表达与高级别液性腺癌FIGO分期密切相关,且SP1还与术后有无残留灶密切相关(P<0.05)。卵巢高级别液性腺癌中SP1表达与KLF4、p21的表达均呈显著负相关(P<0.05)。高级别液性腺癌中SP1蛋白阳性者的5年生存率明显低于阴性者,而KLF4和p21蛋白阳性者的5年生存率明显高于阴性者(P<0.05)。Cox多因素分析显示,FIGO分期和SP1高表达是影响高级别浆液性腺癌预后的独立因素。结论 SP1蛋白过表达以及KLF4和p21蛋白低表达,参与了高、低级别浆液性腺癌的发生,三者表达与高级别浆液性腺癌的预后有关,且SP1是独立预后因素。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 浆液性腺癌 SPl klf4 p21 预后
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原头蚴通过刺激巨噬细胞分泌KLF4促使其向M2分化 被引量:6
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作者 董丹 陈聪哲 +4 位作者 方海瑞 蒋红群 侯隽 郭峰 陈雪玲 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1029-1033,共5页
目的探讨原头蚴可能通过刺激巨噬细胞分泌KLF4而促使其向M2分化。方法原头蚴与RAW264.7细胞共培养,分别在12、36、48、84 h收集细胞和培养上清液,q RT-PCR检测KLF4、M1(Arg-1,Fizz-1,MR)、M2(TNF-α、IL-6、MCP-1)巨噬细胞因子的表达;EL... 目的探讨原头蚴可能通过刺激巨噬细胞分泌KLF4而促使其向M2分化。方法原头蚴与RAW264.7细胞共培养,分别在12、36、48、84 h收集细胞和培养上清液,q RT-PCR检测KLF4、M1(Arg-1,Fizz-1,MR)、M2(TNF-α、IL-6、MCP-1)巨噬细胞因子的表达;ELISA检测相关因子分泌的含量。结果实验组(84 h)的KLF4 m RNA水平较对照组明显升高。随着感染时间延长,M2巨噬细胞的m RNA表达量及分泌含量呈上升趋势,M1巨噬细胞的m RNA表达量及分泌含量呈先升后降趋势。结论原头蚴刺激RAW264.7细胞,可能通过分泌某些抗原、蛋白,诱导巨噬细胞KLF4高表达而促使其向M2分化,抑制巨噬细胞的功能,从而逃逸宿主的免疫杀伤。 展开更多
关键词 原头蚴 klf4 巨噬细胞
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KLF4和SPARC在非小细胞肺癌中的表达及其相关性研究 被引量:7
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作者 张志平 王洲 +5 位作者 刘相燕 史墨 陈钢 张波 李哲 宋亮 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2012年第12期720-724,共5页
背景与目的已有研究证实KLF4基因(Krüppel-like factor4)和富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(se-creted protein acidic and rich in cysteine,SPARC)与肿瘤的发生发展密切相关。本研究旨在检测KLF4和SPARC蛋白在非小细胞肺癌(non-small... 背景与目的已有研究证实KLF4基因(Krüppel-like factor4)和富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(se-creted protein acidic and rich in cysteine,SPARC)与肿瘤的发生发展密切相关。本研究旨在检测KLF4和SPARC蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并结合临床病理特征来探讨KLF4和SPARC的临床意义及相关性。方法应用免疫组织化学方法检测89例NSCLC组织及正常肺组织中KLF4和SPARC的表达。结果 KLF4在癌旁正常肺组织阳性表达率为88.8%,NSCLC组织为42.7%(P<0.05);有、无淋巴结转移者的KLF4阳性表达率分别为31.3%和56.1%(P<0.05);KLF4的表达与肿瘤临床分期有关(P<0.05),随着临床分期等级的增加,KLF4表达呈现递减趋势。SPARC在NSCLC组织的阳性表达率为70.8%,癌旁正常肺组织为7.9%(P<0.05);低、高分化癌的SPARC阳性表达率无统计学差异(P>0.05);有、无淋巴结转移者的SPARC阳性表达率分别为81.3%和58.5%(P<0.05);其表达与肿瘤的临床分期相关(P<0.05)。KLF4和SPARC的表达均与患者的性别、年龄和肿瘤大小无关(P>0.05)。SPARC和KLF4在NSCLC中的表达呈负相关(r=-0.245,P<0.05)。结论 KLF4低表达及SPARC的过表达与NSCLC的发生及其生物学行为密切相关,可能作为NSCLC诊断及分期预后的指标。 展开更多
关键词 肺肿瘤 klf4 SPARC
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KLF4调控MMP9对原发性肝癌的侵袭迁移能力的影响 被引量:4
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作者 冯潜 石世代 +4 位作者 周勇 李恩亮 吴荣寿 李科浩 邬林泉 《重庆医学》 CAS 北大核心 2015年第22期3025-3029,共5页
目的研究Krüppel样因子4(KLF4)和基质金属蛋白酶9(MMP9)在原发性肝癌中的表达情况,探讨KLF4调节MMP9对原发性肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法收集原发性肝癌手术患者癌和癌旁组织标本,通过免疫组织化学、实时荧光定量PCR和免... 目的研究Krüppel样因子4(KLF4)和基质金属蛋白酶9(MMP9)在原发性肝癌中的表达情况,探讨KLF4调节MMP9对原发性肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法收集原发性肝癌手术患者癌和癌旁组织标本,通过免疫组织化学、实时荧光定量PCR和免疫印迹试验(Western blot)检测50例肝癌组织及对应癌旁组织中KLF4和MMP9的表达情况;构建重组质粒,上调肝癌细胞(HepG2细胞系)的KLF4表达,检测MMP9mRNA及蛋白水平的表达情况;转染后的HepG2细胞运用Transwell侵袭试验和划痕试验观察侵袭和迁移能力的变化。结果相比癌旁组织,KLF4在肝癌组织中的表达明显降低(P<0.05),而MMP9的表达明显增高(P<0.05)。通过构建重组质粒,上调KLF4的表达,发现MMP9的mRNA和蛋白表达均降低,并影响HepG2细胞的侵袭和迁移能力。结论在原发性肝癌中,KLF4低表达,而MMP9高表达。在肝癌细胞中上调KLF4表达可引起MMP9表达下降,进而抑制肝癌细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 klf4 基质金属蛋白酶9 肝肿瘤 侵袭 迁移
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转录因子KLF4在宫颈癌中的表达及意义 被引量:8
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作者 杨文婷 刘树艳 郑鹏生 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期22-25,共4页
目的探讨转录因子KLF4在宫颈鳞癌中的表达及意义。方法采用组织微阵列结合免疫组织化学方法研究39例宫颈鳞癌、28例宫颈原位癌、30例正常宫颈组织中KLF4蛋白的表达及其与临床病理因素间的关系。结果KLF4蛋白在正常宫颈组织与宫颈原位癌... 目的探讨转录因子KLF4在宫颈鳞癌中的表达及意义。方法采用组织微阵列结合免疫组织化学方法研究39例宫颈鳞癌、28例宫颈原位癌、30例正常宫颈组织中KLF4蛋白的表达及其与临床病理因素间的关系。结果KLF4蛋白在正常宫颈组织与宫颈原位癌中的表达均为阳性,在宫颈鳞癌组织中表达显著下调(P<0.05);KLF4蛋白的表达与临床病理因素不相关。结论KLF4可能作为一个抑癌基因与宫颈鳞癌的发生有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 klf4 免疫组织化学
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血液中抗凝基因KLF2、KLF4表达与深静脉血栓形成的预测(英文) 被引量:5
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作者 姚黎清 代耀军 +4 位作者 赵学凌 章玉冰 宁亚 李宏昆 李文 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1327-1330,共4页
背景:目前,临床上缺乏有效的预测深静脉血栓的手段。KLF2、KLF4在血栓形成前及形成过程中表达下调,有可能作为分子标记物预测诊断深静脉血栓。目的:探讨抗凝基因KLF2、KLF4预测诊断深静脉血栓的可行性。方法:从100只大鼠中随机取90只建... 背景:目前,临床上缺乏有效的预测深静脉血栓的手段。KLF2、KLF4在血栓形成前及形成过程中表达下调,有可能作为分子标记物预测诊断深静脉血栓。目的:探讨抗凝基因KLF2、KLF4预测诊断深静脉血栓的可行性。方法:从100只大鼠中随机取90只建立大鼠创伤性深静脉血栓模型,按取材时间点及是否有血栓形成分为血栓形成前组、血栓形成组和血栓消溶组,其余的10只大鼠作为正常组。在相应时间点采集各组大鼠血液,荧光实时定量PCR法检测各组大鼠血液中KLF2及KLF4 mRNA的表达。结果与结论:荧光实时定量PCR结果显示血栓形成前及血栓形成组KLF2和KLF4 mRNA表达低于正常组,而血栓消溶组血清KLF2和KLF4 mRNA水平较正常组高。提示KLF2及KLF4可能成为预测诊断深静脉血栓的分子标记物。 展开更多
关键词 深静脉血栓 KLF2 klf4 预测诊断 分子标记物
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KLF4在宫颈癌中的表达与临床意义 被引量:8
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作者 宋晖 魏莉 +2 位作者 李佳 陈必良 辛晓燕 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第1期109-111,共3页
目的:探讨转录因子KLF4在宫颈癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测78例宫颈癌、14例宫颈原位癌、15例慢性宫颈炎及13例正常宫颈组织中KLF4蛋白的表达并分析其与临床病理指标间的关系。结果:KLF4在宫颈癌、宫颈原位癌、慢... 目的:探讨转录因子KLF4在宫颈癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测78例宫颈癌、14例宫颈原位癌、15例慢性宫颈炎及13例正常宫颈组织中KLF4蛋白的表达并分析其与临床病理指标间的关系。结果:KLF4在宫颈癌、宫颈原位癌、慢性宫颈炎及正常宫颈组织中的阳性表达率分别为26.9%,71.4%,73.3%和84.6%,在宫颈癌中的阳性表达较其它各组明显下降(P<0.05)。KLF4在宫颈癌中的表达与组织分型无关(P>0.05),在不同细胞分化等级与临床分期间KLF4表达有明显差异(P<0.05),主要表达于分化较好的组织中,随着分化程度的降低及临床分期的进展KLF4阳性表达率呈下降趋势,在伴有淋巴结转移的宫颈癌组织中KLF4的阳性表达率较不伴转移者显著下降(P<0.05)。结论:KLF4在宫颈癌中的表达与其进展呈负相关,在宫颈癌的发生发展过程中发挥抑癌基因作用,有望成为预测宫颈癌发生及判断患者预后的新的参考指标。 展开更多
关键词 klf4 宫颈肿瘤 免疫组织化学
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SALL4基因在肝内胆管癌中通过抑制KLF4基因表达促进EMT改变 被引量:3
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作者 邓刚 蔡谭兴 +5 位作者 雷钊 汤凡凡 徐宏博 黄飞舟 上官丹罡 陈小娟 《肿瘤药学》 CAS 2021年第1期36-39,共4页
目的探究SALL4基因与KLF基因在肝内胆管癌中的相互作用与影响。方法采用生物信息学方法预测SALL4与KLF4基因启动子之间的作用位点,并通过荧光素酶报告系统进行验证;RNA干扰技术对SALL4基因进行敲除,Western blotting检测KLF4蛋白的表达... 目的探究SALL4基因与KLF基因在肝内胆管癌中的相互作用与影响。方法采用生物信息学方法预测SALL4与KLF4基因启动子之间的作用位点,并通过荧光素酶报告系统进行验证;RNA干扰技术对SALL4基因进行敲除,Western blotting检测KLF4蛋白的表达;免疫组化法检测临床样本中SALL4与KLF4蛋白的表达,并结合TCGA数据库进行验证。结果KLF4启动子上存在SALL4结合的模序,且二者的表达呈负相关。结论在肝内胆管癌中,SALL4能够结合KLF4启动子区域,抑制KLF4基因的表达。在肝内胆管癌细胞株中敲低SALL4基因,可使E-cadherin表达显著提高,提示SALL4能够促进上皮间质转化(EMT)的改变。 展开更多
关键词 SALL4 klf4 肝内胆管癌 上皮间质转化
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小鼠Klf4基因的克隆及原核表达分析 被引量:7
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作者 王春生 罗芳 +1 位作者 杜文敬 安铁洙 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2009年第2期103-107,共5页
目的克隆Klf4基因并对其重组蛋白进行原核表达及分析。方法提取胎鼠皮肤mRNA后反转录为cDNA序列,用一对两端引入特定酶切位点引物,从该cDNA中扩增出Klf4基因编码区序列,将其克隆到pEasy-T3载体上。对质粒双酶切并回收其中Klf4基因片段后... 目的克隆Klf4基因并对其重组蛋白进行原核表达及分析。方法提取胎鼠皮肤mRNA后反转录为cDNA序列,用一对两端引入特定酶切位点引物,从该cDNA中扩增出Klf4基因编码区序列,将其克隆到pEasy-T3载体上。对质粒双酶切并回收其中Klf4基因片段后,克隆入pET-52b(+)载体后转化Origmai B(DE3)型大肠杆菌,用IPTG诱导表达,最后采用SDS-PAGE对重组蛋白进行鉴定及分析。结果对所克隆的Klf4mRNA蛋白编码区的DNA序列分析表明,klf4CDS区包括终止密码子在内为1452 bp,与参照序列对比仅有四处存在差异,不仅其同源性达到99.72%,且其氨基酸序列同源性为100%;在IPTG诱导下pET-52b(+)-Klf4重组质粒可表达与预期相符的约为57×103的蛋白质;经IPTG刺激后重组蛋白表达明显上调,其中IPTG为0.4 mol/L时效果最佳。结论从胎鼠皮肤中克隆的Klf4基因可在原核中表达。 展开更多
关键词 klf4 克隆 原核表达
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过表达KLF4抑制非小细胞肺癌增殖及上皮间质转化的作用机制 被引量:3
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作者 刘华松 徐兰兰 +5 位作者 张军 郭家龙 林称意 原野 曾敏 程栋梁 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第19期40-44,共5页
目的探究KLF4调控非小细胞肺癌(NSCLC)增殖及上皮间质转化(EMT)发生的作用机制,为NSCLC的临床研究提供理论依据。方法收集临床病理资料进行统计学分析,免疫组织化学检测KLF4在癌旁及癌组织中的表达,细胞水平检测KLF4在癌细胞和正常细胞... 目的探究KLF4调控非小细胞肺癌(NSCLC)增殖及上皮间质转化(EMT)发生的作用机制,为NSCLC的临床研究提供理论依据。方法收集临床病理资料进行统计学分析,免疫组织化学检测KLF4在癌旁及癌组织中的表达,细胞水平检测KLF4在癌细胞和正常细胞中的表达差异,过表达KLF4检测对肺癌细胞的增殖、侵袭、迁移及EMT相关标志物的影响。结果 KLF4在癌组织中的表达低于癌旁组织中的表达,并且与患者的临床分期及远处转移密切相关,细胞水平检测也得到了相同的结果,上调KLF4的表达抑制了细胞的增殖、侵袭及迁移,同时抑制EMT相关的间充质标志物的表达,促进上皮标志物的表达。结论过表达KLF4能够抑制NSCLC增殖及EMT的发生。 展开更多
关键词 klf4 非小细胞肺癌 增殖 上皮间质转化
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