期刊文献+
共找到70篇文章
< 1 2 4 >
每页显示 20 50 100
大鼠肝再生的肝细胞凋亡中Kruppel样因子4 mRNA、微小RNA-881-3p、环状RNA_20298和环状RNA_14826的表达变化与作用
1
作者 林凯琳 杨献光 +6 位作者 王子慧 臧夏炎 薛奇杰 韩璐 张春博 赵志虎 徐存拴 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期420-424,共5页
目的 了解大鼠肝再生(LR)0 h和120 h时Kruppel样因子4(KLF4)基因及其mRNA相互作用的微小RNA(miRNA)和环状RNA(circRNA)的表达变化、相互作用和调节肝细胞凋亡的途径与方式。方法 按Higgins等方法制备大鼠2/3肝切除(PH)模型,按Smedsrod... 目的 了解大鼠肝再生(LR)0 h和120 h时Kruppel样因子4(KLF4)基因及其mRNA相互作用的微小RNA(miRNA)和环状RNA(circRNA)的表达变化、相互作用和调节肝细胞凋亡的途径与方式。方法 按Higgins等方法制备大鼠2/3肝切除(PH)模型,按Smedsrod等方法分离肝细胞,用大规模定量检测技术测定大鼠肝再生中肝细胞的mRNA、miRNA和circRNA合称内源竞争RNA(ceRNA)表达变化,用Cytoscape 3.2软件构建ceRNA的相互作用网络,用ceRNA综合分析等方法解析它们的表达相关性和作用相关性。结果 PH后0 h和120 h时,KLF4 mRNA的比值为1.00±0.16和3.14±0.27,miR-881-3p为18.30±1.44和0.47±0.02,circRNA_20298为0.32±0.10和4.24±0.22,circRNA_14826为0.42±0.13和0.61±0.08。同时,PH后0 h时,KLF4促进的肾上腺素受体β 2(ADRB2)、二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶2(DDAH2)、膜联蛋白A5(ANXA5)等4个细胞凋亡相关基因表达下调,抑制的细胞凋亡相关基因突触核蛋白γ(synuclein gamma, SNCG)、谷胱甘肽二硫化物还原酶(GSR)、FYVE、RhoGEF和PH结构域包含4(FGD4)表达上调。PH后120 h时,KLF4促进的细胞凋亡相关基因ANXA5和胸腺素beta 10(TMSB10)表达上调,抑制的细胞凋亡相关基因氯化物细胞内通道4(CLIC4)和紫杉素3(ATXN3)表达下调。结论 上述circRNA抑制的miRNA、miRNA抑制的KLF4 mRNA以及KLF4调节的细胞凋亡相关基因的表达相关性和作用相关性有利于PH后0 h时肝细胞保持活性状态和PH后120 h时肝细胞处于凋亡状态。 展开更多
关键词 肝再生 kruppel样因子4 生物高通量检测 内源竞争RNA综合分析 大鼠
下载PDF
Tcf7l1 promotes transcription of Kruppel-like factor 4 during Xenopus embryogenesis 被引量:5
2
作者 Qing Cao Yan Shen +2 位作者 Wei Zheng Hao Liu Chen Liu 《The Journal of Biomedical Research》 CAS CSCD 2018年第3期215-221,共7页
Kruppel-like factor 4(Klf4) is a zinc finger transcription factor and plays crucial roles in Xenopus embryogenesis.However, its regulation during embryogenesis is still unclear. Here, we report that Tcf711, a key down... Kruppel-like factor 4(Klf4) is a zinc finger transcription factor and plays crucial roles in Xenopus embryogenesis.However, its regulation during embryogenesis is still unclear. Here, we report that Tcf711, a key downstream transducer of the Wnt signaling pathway, could promote Klf4 transcription and stimulate Klf4 promoter activity in early Xenopus embryos. Furthermore, cycloheximide treatment showed a direct effect on Klf4 transcription facilitated by Tcf711. Moreover, the dominant negative form of Tcf711(dnTcf711), which lacks N-terminus of the β-catenin binding motif, could still activate Klf4 transcription, suggesting that this regulation is Wnt/β-catenin independent.Taken together, our results demonstrate that Tcf711 lies upstream of Klf4 to maintain its expression level during Xenopus embryogenesis. 展开更多
关键词 环己酰亚胺 WNT 变换器
下载PDF
Kruppel样因子4对内毒素所致IL-6基因表达的调控及机制研究 被引量:8
3
作者 冯衍生 刘梅冬 +4 位作者 刘瑛 刘俊文 陈广文 张华莉 肖献忠 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1313-1318,共6页
探讨Kruppel样因子4(KLF4)对内毒素所致白介素(IL-6)的基因表达以及释放的影响,并对其调控机制做了初步研究.使用RT-PCR和Westernblot检测KLF4mRNA和蛋白质的表达.采用KLF4过表达的RAW264.7巨噬细胞株或反义寡核苷酸技术抑制内源性KLF4... 探讨Kruppel样因子4(KLF4)对内毒素所致白介素(IL-6)的基因表达以及释放的影响,并对其调控机制做了初步研究.使用RT-PCR和Westernblot检测KLF4mRNA和蛋白质的表达.采用KLF4过表达的RAW264.7巨噬细胞株或反义寡核苷酸技术抑制内源性KLF4的表达,用RT-PCR和ELISA检测内毒素(LPS)刺激后IL-6mRNA和蛋白质的表达.采用荧光素酶报告基因检测RAW264.7细胞中KLF4过表达对IL-6基因启动子报告基因转录活性的影响.使用EMSA法检测细胞中KLF4与IL-6基因启动子区KLF4元件的结合.结果表明:LPS可以诱导RAW264.7巨噬细胞KLF4的表达以及IL-6蛋白表达.KLF4过表达明显抑制IL-6的mRNA和蛋白质的表达,而KLF4缺失使这种作用消失.荧光素酶报告基因的结果显示,KLF4可以抑制LPS所致的IL-6基因启动子的转录活性.EMSA显示KLF4不能与IL-6启动子区的KLF4结合元件直接结合.结果表明,LPS可以促进RAW264.7小鼠巨噬细胞KLF4的表达和IL-6的释放.KLF4能抑制LPS诱导的IL-6表达和释放,其机制是抑制IL-6启动子的转录活性,但KLF4的抑制作用不是通过直接与IL-6基因的启动子区相结合而实现的. 展开更多
关键词 kruppel样因子4(KLF4) 内毒素(LPS) 白介素6(IL-6) 炎症
下载PDF
血清血红素加氧酶1及Kruppel样因子4水平与冠状动脉斑块易损性的相关性研究
4
作者 张峥嵘 刘世华 刘政 《心肺血管病杂志》 CAS 2023年第12期1232-1237,共6页
目的:探讨血清血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)和Kruppel样因子4(Kruppel-like factor 4,KLF-4)水平与冠状动脉斑块易损性的关系。方法:选取2020年9月至2022年12月,在我院进行冠状动脉造影术及光学相干断层成像检查并符合筛选条... 目的:探讨血清血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)和Kruppel样因子4(Kruppel-like factor 4,KLF-4)水平与冠状动脉斑块易损性的关系。方法:选取2020年9月至2022年12月,在我院进行冠状动脉造影术及光学相干断层成像检查并符合筛选条件的冠心病患者119例,根据影像学结果将患者分为易损斑块组60例和稳定斑块组59例。收集患者临床资料,采用酶联免疫吸附法检测血清HO-1和KLF-4水平变化并进行分析。结果:两组患者年龄、吸烟史比例、糖尿病史、LDL-C及FBG比较,差异有统计学意义(P<0.05)。易损斑块组患者血清HO-1水平和KLF-4水平显著高于稳定斑块组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示HO-1、KLF-4水平与巨噬细胞浸润、脂质核心角度及纤维帽厚薄程度均密切相关(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析,年龄、LDL-C、血清HO-1和KLF-4水平升高是影响冠状动脉易损斑块发生的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清HO-1、KLF-4水平预测冠状动脉易损斑块的曲线下面积(AUC)分别为0.848(0.717~0.978)、0.763(0.601~0.924)。结论:血清HO-1和KLF-4水平与冠状动脉易损斑块密切相关,对冠心病患者存在冠状动脉易损斑块具有一定的预测价值。 展开更多
关键词 血红素加氧酶1 kruppel样因子4 易损斑块 冠状动脉疾病 光学相干断层成像
下载PDF
重症肌无力患者外周血单个核细胞中KLF4、RORγt与miR-206水平变化的临床意义 被引量:3
5
作者 王加平 朱继平 +2 位作者 孟晓波 梅燕 秦文敬 《国际检验医学杂志》 CAS 2016年第11期1500-1502,共3页
目的检测重症肌无力患者外周血单个核细胞(PBMC)中锌指样转录因子4(KLF4)、孤儿核受体γt(RORγt)、microRNA-206的表达水平,探讨它们在重症肌无力患者发病中的作用。方法采集重症肌无力患者及健康对照者清晨空腹外周血标本,梯度离心得... 目的检测重症肌无力患者外周血单个核细胞(PBMC)中锌指样转录因子4(KLF4)、孤儿核受体γt(RORγt)、microRNA-206的表达水平,探讨它们在重症肌无力患者发病中的作用。方法采集重症肌无力患者及健康对照者清晨空腹外周血标本,梯度离心得到人PBMC。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PBMC中KLF4、RORγt mRNA、microRNA-206的相对表达量。结果重症肌无力患者PBMC中KLF4mRNA为0.594±0.181,健康对照者为0.089±0.025;重症肌无力患者PBMC中RORγt mRNA表达水平为0.570±0.266,健康对照者为0.067±0.016,重症肌无力患者均显著高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重症肌无力患者PBMC中microRNA-206表达水平为0.053±0.018,健康对照者为0.134±0.056,重症肌无力患者显著低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重症肌无力患者PBMC中KLF4、RORγt相对表达量与microRNA-206表达水平均呈负相关(r=-0.675,P<0.05,r=-0.806,P<0.05)。结论重症肌无力患者PBMC中KLF4mRNA、RORγtmRNA的表达水平增高及microRNA-206表达水平下降,和疾病的发生和发展有密切的关系。 展开更多
关键词 重症肌无力 单个核细胞 锌指样转录因子4 孤儿核受体γt microRNA-206
下载PDF
过表达miR-10b促进肺癌细胞系A549增殖 被引量:2
6
作者 唐静 石中全 +3 位作者 胡玲 李国利 冯晓灵 刘奉 《基础医学与临床》 CSCD 2017年第8期1108-1112,共5页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者肺癌及癌旁组织中miR-10b(miR-10b)表达水平及miR-10b是否通过调控锌指转录蛋白基因(KLF4)对肺癌细胞系A549恶性化的影响。方法 40例NSCLC患者病理切片,原位杂交检测肺癌及癌旁组织中miR-10b的表达量;... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者肺癌及癌旁组织中miR-10b(miR-10b)表达水平及miR-10b是否通过调控锌指转录蛋白基因(KLF4)对肺癌细胞系A549恶性化的影响。方法 40例NSCLC患者病理切片,原位杂交检测肺癌及癌旁组织中miR-10b的表达量;对肺癌细胞系A549转染miR-10b mimics后,CCK-8法检测肺癌细胞增殖;real-time PCR及Western blot检测KLF4 mRNA及蛋白水平;软琼脂克隆形成实验检测过表达miR-10b对A549细胞的肿瘤恶性化程度的影响。结果肺癌细胞A549及肺癌组织中miR-10b的表达量分别高于正常肺上皮细胞16HBE及癌旁组织;过表达miR-10b模拟物的A549细胞中,KLF4蛋白水平显著下降(P<0.05);过表达的miR-10b可显著增加A549细胞的增殖速度及在软琼脂内的成瘤性。结论 miR-10b在不同类型细胞及组织中具有分布差异性、可能是通过抑制KLF4的表达促进肺癌细胞增殖及恶性化。 展开更多
关键词 MIR-10B KLF4 非小细胞肺癌 增殖 恶性化
下载PDF
Kruppel样因子4过表达对C_2C_(12)肌原细胞中热休克蛋白25表达的影响 被引量:1
7
作者 王婧 刘瑛 +4 位作者 易宇欣 张华莉 刘梅冬 肖献忠 邓恭华 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2006年第10期841-844,共4页
目的观察Kruppel样因子4过表达对热休克蛋白25表达的影响。方法运用稳定转染pcDNA3.1/myc-His(-)和Kruppel样因子4-pcDNA3.1/myc-His(-)两种细胞株,采用逆转录聚合酶链反应观察Kruppel样因子4在生理状态和热休克反应时对热休克蛋白25 m... 目的观察Kruppel样因子4过表达对热休克蛋白25表达的影响。方法运用稳定转染pcDNA3.1/myc-His(-)和Kruppel样因子4-pcDNA3.1/myc-His(-)两种细胞株,采用逆转录聚合酶链反应观察Kruppel样因子4在生理状态和热休克反应时对热休克蛋白25 mRNA表达的影响;采用Western blot观察Kruppel样因子4在生理状态和热休克反应时对热休克蛋白25蛋白表达的影响。结果在正常状态下,两种细胞热休克蛋白25 mRNA及蛋白表达水平均较低。生理状态下,热休克恢复1 h及3 h Kruppel样因子4过表达细胞株热休克蛋白25 mRNA表达水平明显高于转空载体细胞;至热休克恢复6 h后两组细胞热休克蛋白25 mRNA表达无明显差异。在生理状态及热休克恢复不同时间后,Kruppel样因子4过表达细胞热休克蛋白25蛋白表达水平均较空载体组明显增加。结论在生理状态下和热休克反应中,Kruppel样因子4过表达均能够促进C2C12肌原细胞中热休克蛋白25高表达。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 kruppel样因子4 热休克蛋白25 稳定转染 C2C12肌原细胞 过表达 空载体
下载PDF
KLF4调控上皮细胞-间叶细胞转化抑制脑膜瘤 被引量:2
8
作者 刘斌 喻军华 陈谦学 《临床和实验医学杂志》 2017年第2期123-128,共6页
目的研究KLF4在脑膜瘤中的作用及其对上皮细胞-间叶细胞转化(EMT)的调控作用。方法通过临床手术和诊断获得分级脑膜瘤脑蛛网膜组织样本,采用Western blotting和定量real-time PCR对组织样本进行KLF4蛋白半定量表达和mRNA定量表达检测。... 目的研究KLF4在脑膜瘤中的作用及其对上皮细胞-间叶细胞转化(EMT)的调控作用。方法通过临床手术和诊断获得分级脑膜瘤脑蛛网膜组织样本,采用Western blotting和定量real-time PCR对组织样本进行KLF4蛋白半定量表达和mRNA定量表达检测。构建KLF4异位表达载体并获取病毒液对原代脑膜瘤细胞和恶性脑膜瘤细胞系IOMM-Lee进行感染,通过细胞趋化和侵袭实验检测KLF4超表达对脑膜瘤细胞的影响。同时通过检测KLF超表达细胞中EMT相关转录因子(E-cadherin,α-catenin,Vimentin,VEGFA)的表达探讨其对在该生物学过程中的作用机制。利用荧光素酶报告基因系统测定KLF4超表达对VEGFA启动子活性的影响,并进行染色质免疫沉淀实验检测KLF4与VEGFA的相互作用。结果在脑膜瘤患者中,KLF4的蛋白表达低于健康对照组(P<0.001),且脑膜瘤患病组Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级组间呈梯度下降(P<0.05)。体外试验中,KLF4超表达细胞组的趋化细胞和侵袭细胞数明显低于对照组(P<0.01)。KLF4超表达抑制原代脑膜瘤细胞和IOMM-Lee的趋化和侵袭作用。KLF4超表达对EMT的影响实验发现实验组细胞中上皮细胞标记因子E-cadherin和α-catenin表达明显高于对照组(P<0.05),而间叶细胞标记因子Vimentin和VEGFA的表达显著低于对照组(P<0.05)。蛋白表达结果与mRNA表达结果相一致。荧光素酶报告基因和染色质荧光免疫实验显示,超表达的KLF4与VEGFA相互作用并抑制VEGFA启动子活性。结论 KLF4蛋白与脑膜瘤患者临床分期有明显的负相关性,且其可以通过调控脑膜瘤细胞上皮细胞-间叶细胞转化而发挥抑制作用。 展开更多
关键词 脑膜瘤 kruppel样因子4 上皮细胞-间叶细胞转化 血管内皮生长因子A
下载PDF
肝细胞癌中Kruppel样因子4与叉头框蛋白M1基因表达相关性及临床意义 被引量:2
9
作者 田川 叶庆旺 +3 位作者 姚姗姗 高勇 杨宁 李琦 《兰州大学学报(医学版)》 CAS 2015年第5期1-6,共6页
目的探讨人肝细胞癌中核转录因子Kruppel样因子4(KLF4)与叉头框蛋白M1(FOXM1)基因表达相关性,以及两种转录因子表达对肝细胞癌生长和增殖的影响。方法采用实时荧光定量PCR技术检测50例肝细胞癌患者肝癌组织及8株肝癌细胞中KLF4m RNA和FO... 目的探讨人肝细胞癌中核转录因子Kruppel样因子4(KLF4)与叉头框蛋白M1(FOXM1)基因表达相关性,以及两种转录因子表达对肝细胞癌生长和增殖的影响。方法采用实时荧光定量PCR技术检测50例肝细胞癌患者肝癌组织及8株肝癌细胞中KLF4m RNA和FOXM1 m RNA表达水平并分析其相关性;KLF4过表达质粒和KLF4 si RNA分别转染人肝癌细胞Hep3B和BEL-7402,采用实时荧光定量PCR、蛋白印迹实验检测KLF4 m RNA、FOXM1m RNA及KLF4蛋白、FOXM1蛋白表达水平;通过CCK8实验检测KLF4和FOXM1基因对细胞增殖的影响。结果肝癌组织和细胞中KLF4低表达,而FOXM1高表达,两者呈负相关(r=-0.462,P=0.001);KLF4基因过表达抑制肝癌细胞增殖,而FOXM1基因过表达促进肝癌细胞增殖,FOXM1基因过表达能恢复KLF4对肝癌细胞抑制增殖作用。结论在肝细胞癌中,KLF4和FOXM1基因表达呈负相关,两者不同的表达水平可影响肝癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 肝细胞癌 kruppel样因子4 叉头框蛋白M1 增殖
下载PDF
直肠癌术后组织中KLF-4、KLF-6和caveolin-1的表达及意义 被引量:1
10
作者 杨培雄 李琳业 +2 位作者 吴占庆 才保加 周伟 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第24期7032-7034,共3页
目的检测直肠癌术后组织中Kruppel样因子(KLF)-4、KLF-6和窖蛋白(Caveolin)-1的表达,分析其相关性。方法 110例直肠癌术后组织作为观察组,50例直肠黏膜上皮内瘤变的组织作为对照组,50例正常的直肠黏膜组织作为正常对照组。应用免疫组化... 目的检测直肠癌术后组织中Kruppel样因子(KLF)-4、KLF-6和窖蛋白(Caveolin)-1的表达,分析其相关性。方法 110例直肠癌术后组织作为观察组,50例直肠黏膜上皮内瘤变的组织作为对照组,50例正常的直肠黏膜组织作为正常对照组。应用免疫组化方法检测KLF-4、KLF-6和Caveolin-1的表达。结果三组KLF-4、KLF-6和Caveolin-1表达的阳性率差别有统计学意义。观察组KLF-4、KLF-6和Caveolin-1表达的阳性率均与肿瘤的最大径线、TNM分期、脉管浸润和肠周淋巴结检出数量密切相关。观察组中KLF-4和KLF-6的表达呈正相关性。结论直肠癌术后组织KLF-4、KLF-6和caveolin-1均低表达,三者可能发挥类似抑癌基因的作用。KLF-4和KLF-6可能具有协同正向调节作用。 展开更多
关键词 直肠癌 kruppel样因子(KLF)-4 KLF-6 CAVEOLIN-1 免疫组化
下载PDF
Kruppel样因子4对支气管上皮细胞增殖的影响
11
作者 尚立群 张永庆 +1 位作者 苗毅 杨淑梅 《检验医学与临床》 CAS 2017年第11期1581-1583,共3页
目的探讨Kruppel样因子4(KLF4)基因对支气管上皮细胞(BEC)增殖的影响及其可能的分子机制。方法以2014年8月至2015年3月在陕西省人民医院呼吸内科住院的哮喘患者12例为研究对象,同期进行健康体检的健康者6例为健康对照组,实时定量PCR和We... 目的探讨Kruppel样因子4(KLF4)基因对支气管上皮细胞(BEC)增殖的影响及其可能的分子机制。方法以2014年8月至2015年3月在陕西省人民医院呼吸内科住院的哮喘患者12例为研究对象,同期进行健康体检的健康者6例为健康对照组,实时定量PCR和Western blot检测BEC中KLF4的表达水平。构建KLF4重组腺相关病毒(AAV)并转染支气管上皮细胞系16HBE,实验分为4组:Blank组(正常培养的16HBE),AAV组(空载体病毒组),AAV-KLF4组(AAV-KLF4病毒组),AAV-KLF4+IGF-1组(AAV-KLF4病毒+PI3K/Akt激动剂IGF-1)。Western blot检测KLF4过表达对p-Akt和p-mTOR蛋白表达的影响。MTT法检测细胞增殖。结果与健康对照组相比,哮喘患者BEC中KLF4mRNA及蛋白水平明显降低,而磷酸化Akt水平明显升高(P<0.05)。体外实验表明过表达KLF4抑制p-Akt和p-mTOR的表达,进而抑制16HBE的增殖。结论 KLF4通过下调PI3K/Akt通路抑制支气管上皮细胞增殖。 展开更多
关键词 哮喘 支气管上皮细胞 kruppel样因子4 PI3K/AKT
下载PDF
艾司氯胺酮通过调控miR-148a-3p/KLF4通路减轻脊髓损伤大鼠的炎症反应 被引量:6
12
作者 徐乾 梁威 +2 位作者 李鹏 彭晓红 余丹 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期965-970,共6页
目的通过构建脊髓损伤大鼠模型,探讨艾司氯胺酮对脊髓损伤和微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)/Kruppel样因子4(KLF4)通路的影响。方法选择SPF级成年雌性SD大鼠48只,7~9周龄,体重215~255 g。将大鼠随机分为四组:假手术组(S组)、脊髓损伤组(... 目的通过构建脊髓损伤大鼠模型,探讨艾司氯胺酮对脊髓损伤和微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)/Kruppel样因子4(KLF4)通路的影响。方法选择SPF级成年雌性SD大鼠48只,7~9周龄,体重215~255 g。将大鼠随机分为四组:假手术组(S组)、脊髓损伤组(SCI组)、艾司氯胺酮50 mg/kg组(E组)和艾司氯胺酮50 mg/kg+miR-148a-3p抑制剂5 mg/kg组(EI组),每组12只。S组予去除椎板处理,SCI组仅建立脊髓损伤大鼠模型,E组和EI组分别于建模后每日腹腔注射艾司氯胺酮50 mg/kg和艾司氯胺酮50 mg/kg+miR-148a-3p抑制剂5 mg/kg,连续注射7 d。于建模后1、4、7、10 d采用斜板实验计算最大倾斜角度、行为学实验计算运动功能BBB评分评估大鼠脊髓神经功能。建模后10 d BBB评分后处死大鼠,采用ELISA法检测脊髓白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度,qPCR法检测脊髓miR-148a-3p、KLF4 mRNA表达量,Western blot法检测脊髓神经元核抗原(NeuN)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、KLF4蛋白含量,HE染色法观察损伤处脊髓病理情况。结果与S组比较,SCI组、E组和EI组建模后1、4、7、10 d最大倾斜角度明显减小、BBB评分明显降低,脊髓IL-1β和MDA浓度、miR-148a-3p和KLF4 mRNA表达量、GFAP和KLF4蛋白含量明显升高,脊髓SOD浓度、NeuN蛋白含量明显降低(P<0.05)。与SCI组比较,E组和EI组建模后4、7、10 d最大倾斜角度明显增大、BBB评分明显升高,脊髓IL-1β和MDA浓度、GFAP蛋白含量明显降低,脊髓SOD浓度、miR-148a-3p和KLF4 mRNA表达量、NeuN和KLF4蛋白含量明显升高(P<0.05)。与E组比较,EI组建模后4、7、10 d最大倾斜角度明显减小、BBB评分明显降低,脊髓IL-1β和MDA浓度、GFAP蛋白含量明显升高,脊髓SOD浓度、miR-148a-3p和KLF4 mRNA表达量明显降低(P<0.05)。S组脊髓结构完整,细胞间排列紧密;SCI组脊髓结构被破坏,产生多个空洞;E组脊髓结构逐渐恢复,细胞排列较为整齐,空洞数量明显减少;EI组脊髓结构恢复较慢,细胞排列较为松散,仍有少量空洞。结论艾司氯胺酮通过调控miR-148a-3p/KLF4通路,抑制氧化应激反应和炎症反应,升高脊髓miR-148a-3p、KLF4 mRNA表达量和NeuN和KLF4蛋白含量,改善大鼠行为学和脊髓神经功能,保护神经组织和脊髓结构,减缓脊髓损伤。 展开更多
关键词 脊髓损伤 艾司氯胺酮 微小RNA-148a-3p kruppel样因子4 神经功能
下载PDF
宫颈癌组织中KRT17 KLF4表达与其临床病理特征及患者预后的相关性
13
作者 常畅 高静 李志强 《河北医学》 CAS 2023年第11期1811-1816,共6页
目的:宫颈癌(CC)组织角蛋白17(KRT17)、Kruppel样因子4(KLF4)表达与患者预后的相关性。方法:选取2015年4月至2019年4月在我院妇产科确诊为CC的86例患者为研究对象,取其癌组织和癌旁组织为CC组和癌旁组。采用免疫组化法检测KRT17、KLF4... 目的:宫颈癌(CC)组织角蛋白17(KRT17)、Kruppel样因子4(KLF4)表达与患者预后的相关性。方法:选取2015年4月至2019年4月在我院妇产科确诊为CC的86例患者为研究对象,取其癌组织和癌旁组织为CC组和癌旁组。采用免疫组化法检测KRT17、KLF4的表达情况;利用Kaplan-Meier法分析KRT17、KLF4与CC患者预后的关系;COX回归分析影响CC患者预后的危险因素。结果:与癌旁组相比,CC组KRT17的阳性表达率显著升高,KLF4阳性表达率显著降低(P<0.05)。KRT17和KLF4表达水平与肌层浸润深度、淋巴结转移、分化程度有关(P<0.05)。Kaplan-Meier法分析结果表明,KRT17阳性表达组患者3年内累积生存率低于阴性表达组,KLF4阳性表达组患者3年内累积生存率高于阴性表达组(P<0.05)。多因素COX回归分析,结果显示,肌层浸润深度、淋巴结转移、KRT17和KLF4表达是影响CC患者预后的危险因素(P<0.05)。结论:CC组KRT17的阳性表达率显著升高,KLF4阳性表达率显著降低,与临床病理特征存在密切关系,对CC患者的预后有一定的评估价值。 展开更多
关键词 宫颈癌 角蛋白17 kruppel样因子4 预后
下载PDF
NF-Y调控KLF4转录对乳腺癌细胞增殖、迁移的影响 被引量:2
14
作者 曹晓智 高恬媛 +1 位作者 汪俊茹 张根葆 《山东医药》 CAS 2019年第31期9-13,共5页
目的探讨核因子Y(NF-Y)调控Kruppel样因子4(KLF4)转录对乳腺癌细胞增殖、迁移的影响。方法从TCGA数据库中下载乳腺癌的RNA-seq数据集,调取乳腺癌组织NF-Y、KLF4 mRNA表达数据,并分析二者的相关性。选择乳腺癌MCF-7细胞,分别采用shNF-Y#1... 目的探讨核因子Y(NF-Y)调控Kruppel样因子4(KLF4)转录对乳腺癌细胞增殖、迁移的影响。方法从TCGA数据库中下载乳腺癌的RNA-seq数据集,调取乳腺癌组织NF-Y、KLF4 mRNA表达数据,并分析二者的相关性。选择乳腺癌MCF-7细胞,分别采用shNF-Y#1、shNF-Y#2、shCON慢病毒沉默NF-Y表达,检测其NF-Y、KLF4 mRNA和蛋白表达,采用5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)插入法和磺酰罗丹明B(SRB)实验检测细胞增殖能力,采用划痕实验检测细胞迁移能力。采用染色质免疫共沉淀(ChIP)实验验证NF-Y能够结合到KLF4启动子上,采用双荧光素酶报告基因实验验证NF-Y能够激活KLF4启动子。结果Pearson相关分析显示,乳腺癌组织NF-Y mRNA表达与KLF4 mRNA表达呈正相关关系(P<0.05)。MCF-7-shNF-Y#1、MCF-7-shNF-Y#2细胞NF-Y、KLF4 mRNA和蛋白表达均低于MCF-7-shCON细胞(P均<0.05),而MCF-7-shNF-Y#1细胞与MCF-7-shNF-Y#2细胞比较P均>0.05。EdU插入法、SRB实验和划痕实验结果显示,MCF-7-shNF-Y#1、MCF-7-shNF-Y#2细胞增殖和迁移能力均低于MCF-7-shCON细胞(P均<0.05),而MCF-7-shNF-Y#1细胞与MCF-7-shNF-Y#2细胞比较P均>0.05。ChIP实验结果显示,Input组、Histone3组、Sp1组、NF-Y组均检测到相应的PCR产物,而IgG组未检测到相应的PCR产物。双荧光素酶报告基因实验结果显示,荧光素酶活性PGL3-Basic+NF-Y组高于PGL3-Basic+vector组,PGL3-KLF4p+NF-Y组高于PGL3-KLF4p+vector组,PGL3-KLF4p+NF-Y组高于PGL3-Basic+NF-Y组(P均<0.05);PGL3-Basic+vector组与PGL3-KLF4p+vector组荧光素酶活性比较P>0.05。结论NF-Y能够通过调控KLF4转录促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 乳腺癌 核因子Y kruppel样因子4 细胞增殖 细胞迁移
下载PDF
Kruppel样因子15通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3表达影响胰岛素抵抗实验研究
15
作者 刘泮力 王尚农 +4 位作者 段玉敏 肖英丽 朱瑾英 褚璐 李秋云 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第6期676-682,共7页
目的:探讨Kruppel样因子15(KLF15)是否通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达影响胰岛素抵抗。方法:建立小鼠模型和细胞模型,细胞蛋白电泳检测细胞内目的蛋白表达,聚合酶链反应(PCR)检测KLF15表达量,Western blot检测NL... 目的:探讨Kruppel样因子15(KLF15)是否通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达影响胰岛素抵抗。方法:建立小鼠模型和细胞模型,细胞蛋白电泳检测细胞内目的蛋白表达,聚合酶链反应(PCR)检测KLF15表达量,Western blot检测NLRP3相对表达量,免疫组化法检测组织KLF15表达,免疫荧光染色检测细胞增殖相关蛋白。结果:在链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠模型中,小鼠诱导后1~4个月,血清KLF15 mRNA表达量水平被抑制。用10、20、40 mmol/L葡萄糖诱导HepG2细胞24 h后,细胞内KLF15 mRNA表达量水平随葡萄糖浓度升高而减少(均P<0.05)。小鼠组织中,KLF15、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、胰岛素受体底物1(IRS1)在空白组表达最高,其次分别为1、2、4个月组;NLRP3在空白组表达最低,1、2、4个月组依次升高(均P<0.05)。在体外模型中,si-NLRP3质粒可以降低NLRP3表达量;抑制NLRP3表达可以减少干扰素-γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-1β表达,同时增加IRS1、GLUT4表达量;NLRP3过表达质粒可以促进NLRP3表达量,过表达NLRP3可以促进INF-γ、TNF-α、IL-6和IL-1β表达,同时减少IRS1、GLUT4表达量;上调KLF15可以抑制NLRP3蛋白表达,抑制KLF15可以促进NLRP3蛋白表达(均P<0.05)。结论:KLF15表达量与2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗有关,KLF15低表达量可能会增加胰岛素抵抗。KLF15可能通过抑制NLRP3表达量减少T2DM胰岛素的炎症水平,抑制胰岛素抵抗。KLF15可能为胰岛素抵抗的T2DM的潜在治疗和诊断靶点,为以后的相关研究提供实验依据。 展开更多
关键词 2型糖尿病 胰岛素抵抗 kruppel样因子15 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 胰岛素受体底物1 葡萄糖转运蛋白4
下载PDF
亚溶解型C5b-9刺激GMC诱导KLF4与PCAF结合及结合部位的鉴定
16
作者 虞天一 何风霞 +8 位作者 赵晨卉 余明皓 赵聃 刘玉 宫雅娟 夏露 邱文 张婧 王迎伟 《东南大学学报(医学版)》 CAS 2018年第6期969-973,共5页
目的:鉴定亚溶解型C5b-9刺激大鼠肾小球系膜细胞(GMC)诱导Kruppel样因子4(KLF4)与P300/CBP相关因子(PCAF)相互结合以及结合部位。方法:以亚溶解型C5b-9刺激GMC,应用免疫沉淀(IP)和免疫印迹(IB)法检测KLF4与PCAF相互结合情况。另构建KLF4... 目的:鉴定亚溶解型C5b-9刺激大鼠肾小球系膜细胞(GMC)诱导Kruppel样因子4(KLF4)与P300/CBP相关因子(PCAF)相互结合以及结合部位。方法:以亚溶解型C5b-9刺激GMC,应用免疫沉淀(IP)和免疫印迹(IB)法检测KLF4与PCAF相互结合情况。另构建KLF4、PCAF过表达和KLF4、PCAF不同结构域的质粒,将质粒转染GMC,应用IP和IB鉴定KLF4与PCAF的结合部位。结果与结论:亚溶解型C5b-9刺激GMC后能够诱导KLF4与PCAF相互结合,KLF4结合于PCAF转录结合结构域,而PCAF则结合在KLF4的转录激活结构域。 展开更多
关键词 亚溶解型C5b-9 大鼠肾小球系膜细胞 kruppel样因子4 P300/CBP相关因子 结合部位
下载PDF
Kruppel样因子4在胃癌细胞中的表达及KLF4基因启动子区的生物信息学分析
17
作者 杨菁 周力 许钟 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期2350-2352,共3页
目的检测Kruppel样因子KLF4基因在人胃癌细胞株MKN-45及人正常胃黏膜上皮细胞株GES-1的表达情况,并应用生物信息学方法分析KLF4基因启动子区序列,预测胃癌发生中其涉及的转录调控因子。方法采用实时荧光定量PCR方法检测MKN-45及GES-1中K... 目的检测Kruppel样因子KLF4基因在人胃癌细胞株MKN-45及人正常胃黏膜上皮细胞株GES-1的表达情况,并应用生物信息学方法分析KLF4基因启动子区序列,预测胃癌发生中其涉及的转录调控因子。方法采用实时荧光定量PCR方法检测MKN-45及GES-1中KLF4mRNA的表达;利用多种在线软件获取并分析人KLF4基因启动子序列,预测其转录因子结合位点和胃癌组织中相关的转录因子。结果实时定量PCR检测结果显示:KLF4 mRNA在人胃癌细胞株MKN-45中的表达低于在人正常胃黏膜细胞株GES-1中的表达(4.24±0.15 vs 6.66±0.23)(P<0.01);KLF4基因启动子序列全长为4 915 bp,共涉及183个转录因子结合位点,在胃癌中异常表达的转录因子有17个,包括AP-1、AP-2、HIF-1、SP3等。结论 KLF4 mRNA在胃癌细胞株MKN-45中表达下调,生物信息学分析提示在胃癌发生中AP-1、AP-2、HIF-1、SP3转录因子等可能参与调控KLF4的表达。 展开更多
关键词 kruppel样因子4 胃肿瘤 启动子 生物信息学
下载PDF
IL-18通过下调KLF4阻碍杯状细胞发育加剧小鼠溃疡性结肠炎 被引量:4
18
作者 杨松巍 王亮 +1 位作者 李虎进 陈飚 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1327-1331,共5页
目的:观察白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulphate,DSS)溶液诱导的小鼠结肠炎中肠黏膜屏障功能的作用及机制。方法:将成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、DSS组(每天给予DSS喂养,连续7 d)、DSS+IL... 目的:观察白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulphate,DSS)溶液诱导的小鼠结肠炎中肠黏膜屏障功能的作用及机制。方法:将成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、DSS组(每天给予DSS喂养,连续7 d)、DSS+IL-18组(给予DSS喂养连续7 d,同时给予腹腔注射1μg IL-18),每天测量小鼠体质量变化,7 d后HE染色检测肠黏膜损伤情况、肠道杯状细胞数量、q PCR及Western blot检测IL-18和Kruppel样转录因子-4(Kruppel-like factors-4,KLF4)的变化。结果:与正常对照组相比,DSS组小鼠体质量明显减轻(P=0.000),肠黏膜损伤,绒毛高度降低,结构紊乱,空泡状杯状细胞数量减少(对照组:43.600±7.092,DSS组:16.000±6.205,P=0.000),IL-18蛋白表达增加(对照组:0.444±0.073;DSS组:0.649±0.062,P=0.006),同时参与杯状细胞分化成熟的KLF4表达减少(对照组:0.934±0.053;DSS组:0.777±0.081,P=0.018)。与DSS组相比,DSS+IL-18组小鼠体质量减轻更加明显(P=0.000),肠黏膜损伤及杯状细胞数量减少加剧(DSS+IL-18组:3.200±2.863,P=0.004),IL-18表达明显增加(0.903±0.037,P=0.002),KLF4表达减少(0.469±0.037,P=0.001)。结论:IL-18加剧小鼠肠黏膜屏障损伤的作用,可能是通过下调生长因子KLF4的表达,阻碍杯状细胞的分化成熟发挥作用。 展开更多
关键词 白细胞介素-18 溃疡性结肠炎 kruppel样转录因子-4 杯状细胞
下载PDF
SRF-miRNA-143-KLF-4信号通路在高糖诱导的人腹膜间皮细胞表型转换中的作用 被引量:7
19
作者 车明文 闫计 +4 位作者 龚莉芳 耿秀萍 何丽洁 巨立中 王汉民 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期998-1004,共7页
目的探讨Kruppel样因子4(KLF-4)在高糖刺激诱导的人腹膜间皮细胞(HPMC)表型转换中的作用。方法以50mmol/L葡萄糖刺激HPMC 72h后,分别采用Real-time PCR及Western blotting检测KLF-4、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α... 目的探讨Kruppel样因子4(KLF-4)在高糖刺激诱导的人腹膜间皮细胞(HPMC)表型转换中的作用。方法以50mmol/L葡萄糖刺激HPMC 72h后,分别采用Real-time PCR及Western blotting检测KLF-4、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)及mi RNA-143的表达。以LV-KLF-4及inhibitor转染高糖刺激72h后的HPMC,sh RNA-KLF-4及mimic转染正常的HPMC,采用Real-time PCR及Western blotting检测KLF-4、E-cadherin、α-SMA、CTGF及mi RNA-143的表达。结果高糖刺激HPMC 72h后,Real-time PCR检测结果显示,KLF-4表达无明显变化,E-cadherin表达下降,α-SMA、CTGF及mi RNA-143表达增加。Western blotting检测结果显示,KLF-4、E-cadherin表达下降。上调KLF-4表达后,HPMC中E-cadherin表达增加,而α-SMA、CTGF表达下降;下调KLF-4表达后,HPMC中E-cadherin表达下降,而α-SMA、CTGF表达增加(P<0.05)。结论高糖刺激可以下调KLF-4蛋白的表达,SRF-mi RNA-143-KLF-4信号通路轴参与了高糖刺激诱导的人腹膜间皮细胞表型转换过程。 展开更多
关键词 细胞表型转换 kruppel样因子4 人腹膜间皮细胞
全文增补中
KLF-4靶向调控E-cadherin表达对高糖腹膜透析液诱导的大鼠腹膜纤维化的影响 被引量:2
20
作者 车明文 徐国顺 +6 位作者 龚杜景子 赵建乐 李晶 陈亚蓉 蒋希 马兴杰 何丽洁 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期904-912,共9页
目的探索Kruppel样因子4(KLF-4)与E-钙黏素(E-cadherin)在人腹膜间皮细胞(HPMCs)中的关系,以及二者在高糖腹膜透析液诱导的腹膜纤维化动物模型中的表达及作用。方法在HPMCs中共转染KLF-4及E-cadherin启动子区域结合位点或其突变体质粒,... 目的探索Kruppel样因子4(KLF-4)与E-钙黏素(E-cadherin)在人腹膜间皮细胞(HPMCs)中的关系,以及二者在高糖腹膜透析液诱导的腹膜纤维化动物模型中的表达及作用。方法在HPMCs中共转染KLF-4及E-cadherin启动子区域结合位点或其突变体质粒,利用试剂盒检测各结合位点及其匹配的突变体的荧光素酶活性,判断KLF-4是否可与E-cadherin启动子区域结合位点相结合;采用染色质免疫共沉淀实验(CHIP)检测KLF-4是否可与E-cadherin启动子区域结合位点相结合;采用Real-time PCR及Western blotting检测b、d、f、g结合位点及其匹配突变体E-cadherin的表达。将30只SD大鼠随机均分为盐水组、腹膜透析液组及实验组,每组10只。盐水组腹腔内注射0.9%NaCl溶液,腹膜透析液组腹腔内注射4.25%高糖腹膜透析液,实验组腹腔内注射4.25%高糖腹膜透析液并经尾静脉注射含有超声微泡的KLF-4质粒混悬液。采用HE染色观察3组大鼠腹膜组织的厚度,Masson染色观察3组大鼠腹膜组织中胶原纤维的沉积情况,免疫组织化学染色观察3组大鼠腹膜组织中KLF-4、E-cadherin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及纤维连接蛋白(FN)的表达水平。结果启动子荧光素酶报告基因及CHIP检测结果显示,KLF-4可以与HPMCs中E-cadherin启动子区域的结合位点相结合。Real-time PCR及Western blotting结果显示,KLF-4可正向调控E-cadherin的表达。HE染色结果显示,腹膜透析液组大鼠的腹膜组织厚度[(105.91±12.0)μm]明显大于盐水组[(20.89±5.39)μm]及实验组[(23.05±6.07)μm],差异有统计学意义(P<0.05),而盐水组与实验组差异无统计学意义(P>0.05)。Masson染色结果显示,腹膜透析液组的胶原纤维沉积(0.89±0.09)明显高于盐水组(0.19±0.03)及实验组(0.15±0.06),差异有统计学意义(P<0.05),而盐水组与实验组差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学染色结果显示,腹膜透析液组的KLF-4(0.27±0.09)及E-cadherin(0.31±0.03)表达明显低于盐水组(0.79±0.19,0.83±0.13)及实验组(0.85±0.11,0.76±0.11),差异有统计学意义(P<0.05),而盐水组与实验组差异无统计学意义(P>0.05)。腹膜透析液组的α-SMA(0.83±0.09)及FN(0.63±0.09)表达明显高于盐水组(0.22±0.08,0.30±0.07)及实验组(0.19±0.05,0.11±0.03),差异有统计学意义(P<0.05),而盐水组与实验组差异无统计学意义(P>0.05)。结论KLF-4可能通过与E-cadherin启动子区域的结合位点相结合,并正向调控E-cadherin的表达,从而抑制高糖腹膜透析液诱导的腹膜纤维化。 展开更多
关键词 kruppel样因子4 人腹膜间皮细胞 E-钙黏素 腹膜纤维化
下载PDF
上一页 1 2 4 下一页 到第
使用帮助 返回顶部