溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜Toll样受体2、4基因表达的影响

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠粘膜Toll样受体(TLR)2、4基因表达的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将48只大鼠分为正常组、模型组、溃结灵低、中、高三个剂量组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,分别检测肠粘膜TLR2、TLR4基因表达水平。结果:模型组TLR2、TLR4基因相对表达量均明显高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组TLR2相对表达量明显低于模型组(P<0.05);溃结灵高剂量组TLR4相对表达量明显低于模型组(P<0.05)。结论:UC大鼠结肠粘膜TLR2、TLR4基因高表达,溃结灵对TLR2、TLR4基因表达有抑制作用,这可能是其抗UC作用的机理之一。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠肠道Treg相关因子的调控作用

目的观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜调节性T细胞(Treg)相关因子,Foxp3、STAT5的调控作用,探讨溃结灵防治UC的作用机理。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行中药复方溃结灵药物干预治疗。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测结肠黏膜白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素10(IL-10)的表达,免疫组化方法检测结肠黏膜蛋白原位表达,并采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测Foxp3、STAT5基因表达。结果模型组结肠黏膜IL-2、IL-10表达量均低于正常组(P<0.05,P<0.01),溃结灵高剂量组及阳性药物组柳氮磺胺吡啶(SASP),IL-2表达量高于模型组(P<0.01),溃结灵高、中剂量组及阳性药物组IL-10表达量均高于模型组(P<0.05,P<0.01);免疫组化检测模型组结肠黏膜Foxp3、STAT5的原位蛋白表达低于正常组(P<0.01),溃结灵高、中、低剂量组及阳性药物组Foxp3、STAT5的原位蛋白表达均高于模型组(P<0.05,P<0.01);模型组Foxp3、STAT5 m RNA表达量低于正常组(P<0.05,P<0.01),而溃结灵高、中剂量组及阳性药物组Foxp3 m RNA表达高于模型组(P<0.05,P<0.01),溃结灵高剂量组及阳性药物组STAT5 m RNA高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论溃结灵对UC大鼠模型结肠黏膜IL-2、IL-10含量以及Foxp3、STAT5原位蛋白和基因表达的上调作用,可能是其促进Treg细胞的分化,发挥治疗UC作用的机制之一。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为六组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、SASP阳性对照组。治疗10 d后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IKK-α的阳性细胞表达率。结果:模型组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01),溃结灵中剂量组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05),溃结灵高剂量组和SASP阳性对照组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.01)。结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α含量的影响

【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠粘膜核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。【方法】将SD大鼠60只随机分为6组,即正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组(剂量为0.5 g.kg-1.d-1),溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g.kg-1.d-1)。除正常组外,其他各组均采用三硝基苯磺酸(TNBS,100 mg.kg-1)复制UC模型;采用酶联免疫(ELISA)法检测血清样本中TNF-α的含量;处死动物,取结肠组织固定,组织切片进行免疫组织化学染色,光镜下计数NF-κB p65阳性细胞表达率,并进行统计学分析。【结果】溃结灵高、中剂量组血清TNF-α含量及结肠粘膜NF-κB p65蛋白阳性细胞表达率显著性低于模型组(均P<0.01)。【结论】溃结灵可降低大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TLR2蛋白水平的影响

目的观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜Toll样受体2(TLR2)的影响。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、溃结灵低、中、高剂量组和阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组。治疗10d后脱颈椎处死大鼠,取新鲜结肠黏膜标本并提取全细胞蛋白,采用蛋白免疫印迹(Western blot)方法对TLR2的蛋白表达水平进行检测,以β-actin作为内参,以TLR2蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量。结果模型组TLR2蛋白相对表达量明显高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组和SASP组TLR2相对表达量明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论TLR2可能参与了UC大鼠的发病过程,溃结灵使TNBS法UC大鼠结肠黏膜TLR2的蛋白表达水平明显降低,这可能是其治疗UC的机理之一。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α蛋白表达的作用

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组。治疗10天后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IκB-α的阳性细胞表达率。结果:模型组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01);溃结灵高剂量组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05)。结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜NF-КB DNA结合活性的作用

目的:观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-КB(NF-КB)DNA结合活性的变化特点及溃结灵对其的影响.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下六组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组.治疗10d后处死大鼠,取新鲜结肠黏膜标本提取核蛋白,利用以ELISA为基础的Trans AM TM NF-КB p65试剂盒检测NF-КB相对活性并进行统计学分析.结果:模型组结肠黏膜NF-КB相对活性明显高于正常组(0.440±0.11 vs 0.261±0.042。P<0.01);溃结灵高剂量组和SASP组结肠黏膜NF-КB相对活性(0.261±0.056,0.269±0.106)明显低于模型组(P<0.01).结论:NF-КB参与了UC大鼠的发病过程,溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜NF-КB相对活性明显降低,这可能是其治疗UC作用的机制之一.

六味地黄丸入血成分增效自杀基因杀伤肝癌细胞的缝隙连接机制

【目的】探讨六味地黄丸主要入血成分处理的淋巴上清对大鼠肝癌细胞CBRH7919缝隙连接功能的影响,以期阐明其增强自杀基因疗法杀伤肝癌细胞效应的作用机制。【方法】取大鼠脾淋巴细胞,加入六味地黄丸的5种主要入血成分,体外培养后取含药淋巴上清,采用流式细胞术结合荧光示踪法分析其对细胞缝隙连接通讯功能(GJIC)的影响;利用Western blot法检测含药淋巴上清对大鼠肝癌CBRH7919细胞Cx43蛋白表达的影响;利用GJ阻滞剂甘草次酸(GA)观察阻滞GJIC后,含药淋巴细胞上清联合tk/GCV系统对细胞杀伤作用的影响。【结果】流式细胞术结合荧光示踪法结果表明,占培养液15%(体积分数)的含药淋巴上清能促进大鼠肝癌CBRH7919细胞的GJIC功能;Western blot法结果显示,含药淋巴细胞上清能提高大鼠肝癌CBRH7919细胞Cx43蛋白的表达水平;GA阻断GJIC功能后,含药淋巴细胞上清联合tk/GCV系统对细胞杀伤作用降低。【结论】六味地黄丸入血成分处理的淋巴上清可通过缝隙连接机制发挥对自杀基因杀伤大鼠肝癌细胞的增效作用。

溃结灵对UC大鼠结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白水平的影响

目的观察溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白水平的影响,并对其作用机制进行探讨。方法采用溃结灵对TNBS法UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本并提取全细胞蛋白,运用蛋白免疫印迹(Western blot)方法对PERK1/2和PMEK1/2的蛋白表达水平进行检测,以β-actin作为内参,以目的蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量,进行组间比较分析。结果模型组pERK1/2、pMEK1/2蛋白相对表达量分别是0.3974±0.1017和0.6994±0.1372,均高于正常组(分别为0.2037±0.1234、0.4092±0.1177,P>0.05,P<0.01);溃结灵组相对表达量分别为0.7060±0.1607和0.8928±0.1801,明显高于模型组(P<0.01,P<0.05);SASP组相对表达量分别为0.7299±0.2710和0.9053±0.1591,明显高于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白表达有上调作用,提示溃结灵治疗作用可能与激活ERK信号转导途径有关。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达的作用

【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用。【方法】取SD大鼠48只,随机分成正常组,模型组,溃结灵低、中、高剂量组(剂量分别为4.6、9.2、18.3 g/kg),柳氮磺胺吡啶组(SASP组,剂量为0.5 g/kg);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,3 d后各组按设计剂量连续灌胃给药10 d,正常组及模型组给予等容积蒸馏水;取各组大鼠结肠黏膜组织,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ICAM-1基因表达水平。【结果】模型组ICAM-1表达水平显著高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组ICAM-1表达水平显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),作用与SASP组相仿(P>0.05)。【结论】溃结灵治疗溃疡性结肠炎的作用可能与其能抑制UC模型大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达有关。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TLR4蛋白水平的作用

目的:观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜Toll样受体4(TLR4)的变化特点及溃结灵对TLR4的影响.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组.治疗10 d后处死大鼠取新鲜结肠黏膜标本提取全细胞蛋白,采用蛋白免疫印迹(Westem blot)方法对TLR4的蛋白表达水平进行检测,以β-actin作为内参,以目的蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量并进行统计学分析.结果:模型组TLR4蛋白相对表达量明显高于正常组(0.843±0.20l vs 0.472±0.072,P<0.01,);渍结灵高剂量组TLR4相对表达量明显低于模型组(0.620±0.178 vs 0.843±0.201,P<0.05).结论:TLR4可能参与了UC大鼠的发病过程,溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜TLR4的蛋白表达水平明显降低,这可能是其治疗UC作用的机制之一.

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α基因和蛋白表达的作用

目的观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子抑制蛋白-κB(IκB-α)基因表达及磷酸化核因子抑制蛋白-κB(pIκB-α)蛋白表达的作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用实时定量荧光PCR方法检测结肠黏膜IκB-α基因表达和Western blot方法检测结肠黏膜pIκB-α蛋白相对表达量。结果模型组IκB-α基因相对表达量明显低于正常组(P<0.01);溃结灵高剂量组IκB-α基因相对表达量明显高于模型组(P<0.05)。模型组pIκB-α蛋白相对表达量明显高于正常组(P<0.01);溃结灵低、高剂量组pIκB-α蛋白相对表达量均明显低于模型组(P<0.05)。结论溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α基因表达有上调作用及对pIκB-α蛋白表达有抑制作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκB-α的磷酸化,进而抑制IκB-α蛋白的降解,最终抑制核转录因子-κB的活化,减轻炎症反应。

溃结灵对Caco-2炎症细胞模型核因子-κB p65 DNA结合活性的影响

【目的】观察溃结灵含药血清对Caco-2炎症细胞模型核因子-κB(NF-κB)p65蛋白DNA结合活性的影响。【方法】采用不同剂量含药血清干预Caco-2细胞,并以促炎细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)]诱导Caco-2细胞建立炎症细胞模型,收集细胞。采用Trans AM核转录因子活性检测试剂盒检测细胞核蛋白NF-κB p65的含量(活性)。【结果】TNF-ɑ与IL-1β诱导的模型组细胞核蛋白NF-κB p65的含量显著高于正常对照组(P﹤0.01);溃结灵高、中剂量组,蛋白酶抑制剂组和阳性药(柳氮磺胺吡啶)组细胞核蛋白NF-κB p65的含量均显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P﹤0.01)。【结论】溃结灵含药血清对Caco-2炎症细胞模型细胞核蛋白NF-κB p65 DNA结合活性具有一定的下调作用。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜E1、UBC5、E3RSIκB mRNA与蛋白表达的影响

【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜泛素—蛋白酶体系统组分UBE1(E1)、UBC5(E2)、E3RSIκB(E3)基因和蛋白表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为6组:正常组,模型组,溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g·kg-1·d-1),阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,剂量为0.5 g·kg-1·d-1);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠黏膜E1、UBC5和E3RSIκB基因表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测结肠黏膜E1、UBC5和E3RSIκB蛋白含量。【结果】模型组大鼠结肠黏膜组织E1、UBC5 mRNA和蛋白相对表达量与正常组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05),溃结灵各剂量组E1、UBC5mRNA和蛋白相对表达量(除溃结灵高剂量组UBC5蛋白表达外)与模型组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);模型组大鼠结肠黏膜组织E3RSIκB mRNA相对表达量显著高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高、中剂量组E3RSIκB mRNA相对表达量显著低于模型组(P﹤0.05);模型组大鼠结肠黏膜组织E3RSIκB蛋白相对表达量显著高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高、低剂量组E3RSIκB蛋白相对表达量显著低于模型组(P﹤0.05或P﹤0.01)。【结论】溃结灵抗UC作用的机理可能与抑制E3RSIκB的表达,阻止IκB的泛素化降解,进而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应有关。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的CINC-1及其受体CXCR2表达的作用

目的探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠黏膜的中性粒细胞趋化因子-1(cytokine-induced neutrophil chemoattractant-1,CINC-1)及其受体CXC趋化因子受体2(CXC chemokine receptor 2,CXCR2)表达的作用。方法90只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾迪莎组、溃结灵高剂量组、溃结灵中剂量组和溃结灵低剂量组,共6组,每组15只。用5%2,4,6-三硝基苯璜酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBs)灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型。造模成功后,除正常组外,各组分别给予生理盐水0.33 mL、艾迪莎0.125g.kg-1.d-1、溃结灵高(18.3 g.kg-1.d-1)、中(9.2 g.kg-1.d-1)、低(4.6 g.kg-1.d-1)剂量处理,7 d后处死动物。肉眼观察结合显微镜观察对结肠组织形态学评分;运用荧光定量PCR法及免疫组化染色法分别检测各组大鼠CINC-1及CXCR2 mRNA及其蛋白表达。结果溃结灵具有明确改善大鼠UC的效应,与艾迪莎组相比,溃结灵高剂量组的疗效差异无统计学意义(P>0.05),中、低剂量组的疗效差异有统计学意义(P<0.01);与正常组相比,模型组CINC-1及CXCR2 mRNA及蛋白质表达呈明显上升趋势(P<0.05),与炎症呈正相关;经过溃结灵和艾迪莎干预后,随着炎症改善,CINC-1及CXCR2 mRNA及其蛋白表达呈下降趋势。结论溃结灵可能通过干预CINC-1及CXCR2的表达来抑制中性粒细胞趋化,从而达到缓解TNBs诱导溃疡性结肠炎的效应。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠中性粒细胞凋亡的影响及其机制

探讨溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜外周血中性粒细胞(PMN)的作用及其机制。采用5%2,4,6三硝基苯磺酸100 mg/kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,动物分为模型组、治疗组(高、中、低剂量)和阳性对照组。第3天开始,除正常组外,各组分别按剂量给予生理盐水、美沙拉嗪(阳性对照)、溃结灵处理,至第10天后处死动物。肉眼结合显微镜观察结肠组织,进行形态学评分;采用流式细胞仪检测动物外周血PMN凋亡,ELISA法检测IL-8、NO、ICAM-1水平。结果发现,中、高剂量(每日9.2、18.3 g/kg)溃结灵具有改善大鼠UC和提高外周血PMN凋亡率的效果(P<0.05);凋亡率随炎症好转有上升趋势并与溃结灵的使用剂量呈正相关;与模型组比较,溃结灵中、高剂量组和美沙拉嗪组均显著降低IL-8、NO和ICAM-1的水平(P<0.01),且IL-8、NO和ICAM-1水平降低与溃结灵剂量呈正相关;PMN凋亡率与IL-8、NO和ICAM-1相关系数分别为:-0.792 6、-0.705 1、-0.593 7。结果提示溃结灵对UC有明显治疗效果,并可能通过下调IL-8、NO、ICAM-1水平进而提高PMN凋亡率来发挥治疗作用。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜泛素表达的影响

目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative coliotis,UC)大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白表达的变化,并探讨溃结灵对其的作用,进一步揭示溃结灵防治UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录PCR方法检测结肠黏膜泛素基因表达,Elisa方法检测结肠黏膜泛素蛋白的表达。结果:模型组泛素基因相对表达量高于正常组(P<0.05);溃结灵中、低剂量组泛素基因相对表达量低于模型组(P<0.05)。模型组泛素蛋白相对表达量高于正常组(P<0.05);溃结灵中、低剂量组泛素蛋白相对表达量均低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白的表达均有下调作用,其作用机理可能为通过抑制IκB-α的泛素化降解,从而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。

中药溃结灵配合柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎患者防御素、一氧化氮及丙二醛表达的影响

目的观察中药溃结灵煎剂对溃疡性结肠炎(UC)结肠组织HNP1-3、NO和MDA的影响,探讨其治疗机制。方法活动期UC(大肠湿热证)患者随机分为中西药结合组(予溃结灵、SASP)与柳氮磺胺吡啶组(予SASP),检测治疗前后肠黏膜组织内HNP1-3蛋白表达情况及结肠组织NO、MDA水平。结果随着病变程度的增加,HNP1-3、NO和MDA的表达逐渐增强,三者呈明显正相关;两组治疗后HNP1-3、NO和MDA表达较治疗前明显减少,治疗组的减少程度高于对照组。结论溃结灵配合SASP治疗能使NO和MDA对组织的细胞毒性降低,从而达到治疗溃疡性结肠炎的作用。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜I B、IKKβ蛋白表达的作用

目的 :观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子κB抑制蛋白-(I B)及I B激酶β(IKKβ)的蛋白表达作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行溃结灵药物干预。采用Western blot方法检测结肠黏膜I B、IKKβ蛋白相对表达量。结果:模型组I B蛋白相对表达量明显低于正常组(P<0.05),溃结灵高剂量组(18.3g/kg)I B蛋白相对表达量显著高于模型组(P<0.01),中剂量组(9.2g/kg)I B蛋白相对表达量明显高于模型组(P<0.05);模型组IKKβ蛋白相对表达量显著高于正常组(P<0.01),溃结灵高(18.3g/kg)、中(9.2g/kg)两个剂量组IKKβ蛋白相对表达量均明显低于模型组(P<0.05)。结论 :溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜I B蛋白表达的上调作用及对IKKβ蛋白表达的抑制作用,可能是其抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应的作用机制之一。

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜ITF、MUC2、TGF-α动态变化的影响

目的:观察TNBS法UC模型3、7、14天大鼠结肠粘膜ITF、MUC2、TGF-α的变化及中药复方溃结灵对其的影响,并探讨其作用机制。方法:采用TNBS法UC大鼠模型,RT-PCR检测大鼠结肠粘膜ITFmRNA的表达,免疫组化方法观测MUC2、TGF-α的变化。结果:模型大鼠结肠粘膜3、7天ITFmRNA相对表达量明显低于正常组,14天时则与正常组无明显差异;模型大鼠结肠粘膜MUC2、TGF-α表达3天有所降低,7天逐渐升高,14天明显高于正常组。与模型组相比,溃结灵组和SASP组3、7、14天ITFmRNA相对表达量、MUC2蛋白表达均明显增高,而TGF-α表达呈现逐步增高过程,仅在14天时显著高于模型组。结论:溃结灵有促进TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜ITF基因、MUC2蛋白及TGF-α表达上调的作用,这可能是其抗UC作用的机理之一。