β-卡波林生物碱Benzalharman和Kumujian C对炎性信号通路NF-κB及MAPK的调控作用机制

通过建立脂多糖激活的RAW 264.7细胞炎症反应模型,研究β-卡波林生物碱Benzalharman和Kumujian C的体外抗炎活性。采用Griess法、ELISA法和Western Blot法对其抗炎活性和抗炎分子机制进行研究,并使用分子对接法验证活性化合物和炎症靶标蛋白(iNOS和COX-2)之间的相互作用。研究结果表明,Benzalharman和Kumujian C能抑制NO、TNF-α、IL-6的过量产生,但对PGE 2的过量产生无抑制作用。同时这两个化合物选择性地下调炎性蛋白iNOS的高表达,对COX-2蛋白高表达无抑制作用,这与分子对接的结果一致。Benzalharman抑制了NF-κB信号通路中IκB-α的降解,但是Kumujian C对IκB-α的降解无抑制作用。两个化合物对MAPK通路中的JNK,ERK,p38蛋白磷酸化均无抑制作用。综上,Benzalharman阻断了NF-κB信号通路的激活,Kumujian C对NF-κB和MAPK通路均无阻断作用。