前边缘皮质Kv7.3钾通道在甲基苯丙胺条件性位置偏爱中的作用

目的 探究前边缘皮质在甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)诱导小鼠条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)中的作用,以及电压门控型钾离子通道Kv7.3在前边缘皮质(prelimbic cortex,Prl)内的调控机制。方法 给予C57BL/6J小鼠腹腔注射METH(2mg/kg)建立CPP成瘾模型。通过化学遗传学技术,在前边缘皮质内注射hM4di-mcherry病毒载体,经N-氧化氯氮平诱导激活小G蛋白Gi信号通路,观察Prl脑区在METH致CPP中的作用。应用PCR、Western Blot检测Prl内Kv7.3的表达情况。在Prl脑区埋置套管,定位注射瑞替加滨(Kv7钾通道激动剂),观察对CPP评分的影响。结果 METH导致Prl内神经元明显活化并降低Kv7.3表达水平。通过化学遗传学特异性沉默Prl脑区神经元,明显减弱CPP分数,激活Prl脑区的Kv7.3通道亦明显降低CPP评分。结论 前边缘皮质参与了METH诱导CPP的形成,Kv7.3钾离子通道蛋白在该过程中发挥着重要作用。

木丹颗粒对痛性糖尿病周围神经病变大鼠kv7.3基因表达的影响

目的：研究木丹颗粒对痛性糖尿病周围神经病变（PDPN）大鼠钾离子通道kv7.3蛋白mRNA表达的影响,探讨木丹颗粒对PDPN的治疗作用。方法：选择雄性Wistar大鼠120只为研究对象,先随机取30只为正常组,其余大鼠腹腔注射STZ（53 mg/kg）制作PDPN模型,4周后,用Vonfrey纤维测双后足机械痛阈,痛阈明显下降为PDPN造模成功。再将90只成模大鼠随机分为模型组,木丹颗粒组,苯妥英钠组。分别于药物治疗后第2、4、8周末,各组随机取8只大鼠的L4-L5背根神经节和脊髓,采用RT-PCR技术法检测其钾离子通道kv7.3mRNA表达的情况。结果：钾离子通道kv7.3与正常组比,模型组mRNA表达在各时间点呈下降的趋势（P〈0.05）,与模型组比,木丹颗粒组和苯妥英钠组mRNA表达在各时间点呈上升的趋势,8周时,两组mRNA表达明显增加（P〈0.05）,而两组比较无显著性差异。结论：木丹颗粒对PDPN有一定的治疗作用,其机制可能与钾离子通道kv7.3mRNA表达呈上调有关。