柿叶黄酮对L—NAME诱导的高血压大鼠血压的影响

目的观察柿叶黄酮(PLF)对SD大鼠和NG-nitro-L-arginine-methlester(NG-硝基-左旋精氨酸甲酯,L-NAME)诱导的高血压大鼠的降血作用。方法用L-NANE复制高血压大鼠模型。(1)PLF单次股静脉给药,以颈总动脉插管法连接多媒体生物信号记录系统测定给药前后大鼠的收缩压(SP)、舒张压(DP)和心率(HR);(2)PLF灌胃4W,每周末以大鼠尾动脉测压法测量给药前后清醒大鼠的血压。结果(1)在急性降压实验中,PLF能使正常大鼠和L-NAME诱导的高血压大鼠显著降低(P<0.05或P<0.01),但对去甲肾上腺素(NE)和异丙肾上腺素(ISO)的作用无明显影响;(2)慢性降压实验观察到:与药前相比,PLFH组第15d血压明显降低(P<0.05),第30d达高峰,PLFL组和PLFM组第20d血压明显降低(P<0.05),第30d达高峰。Ver组停药后5d后血压恢复至给药前水平,而PLF各剂量组停药后15d后才恢复至给药前水平。结论PLF对正常大鼠和L-NAME诱导的高血压大鼠的血压和心率均有降低作用。

CDR132L改善高血压合并高脂血症小鼠血管重构和功能

[目的]观察CDR132L(miR-132反义核苷酸)对高血压合并高脂血症小鼠血管重构和功能的影响,并探究其可能的作用机制。[方法]随机选择30只8周龄雄性C57BL/6小鼠,分为三组:对照组、模型组和CDR132L组,每组10只。对照组接受标准饲料喂养,模型组和CDR132L组给予N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)和高脂食物联合喂养来诱导高血压和高脂血症。CDR132L组给予20 mg/kg CDR132L腹腔注射,1次/周,连续6周,对照组和模型组腹腔注射相同剂量的生理盐水溶液。尾套法测量小鼠尾动脉收缩压和舒张压,血脂、血糖检测由全自动生化分析仪完成,HE染色观察胸主动脉结构,血管环试验观察小鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应,定量基因扩增检测胸主动脉miR-132表达水平,Western blot检测胸主动脉Gab1和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平。[结果]与对照组相比,模型组小鼠收缩压、舒张压、血清甘油三酯、血清总胆固醇和体质量均明显升高(P<0.05),胸主动脉内膜凹凸不平,血管壁厚度不均,中膜平滑肌细胞的排列呈现不规则状态,血管壁上存在大量脂肪积聚,胸主动脉内皮依赖性舒张反应减低(P<0.05),胸主动脉miR-132表达水平明显增加(P<0.05),Gab1和eNOS蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组相比,CDR132L组小鼠收缩压、舒张压、血清甘油三酯、血清总胆固醇和体质量均无统计学差异(P>0.05),胸主动脉管腔内膜较完整光滑,血管壁厚度较均一,中膜平滑肌细胞的排列较为有序,血管壁仅存在少量脂肪积聚,胸主动脉内皮依赖性舒张反应增强(P<0.05),胸主动脉miR-132表达水平明显降低(P<0.05),Gab1和eNOS蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。[结论]CDR132L能改善高血压合并高脂血症小鼠血管重构及内皮依赖性舒张功能,这一作用可能与其降低胸主动脉miR-132表达水平,进而上调胸主动脉Gab1和eNOS蛋白表达水平有关。

袖带充气高血压与单臂缺血诱导的臂间舒张压差异关联性研究

目的探讨袖带充气高血压与单臂缺血诱导的臂间舒张压差异(dIAD)之间的关联性。方法选取2019年1月至2021年11月于南昌大学第二附属医院行冠状动脉造影的64例患者作为研究对象,根据袖带充气高血压的诊断标准分为A组(袖带充气高血压患者)与B组[非袖带充气高血压且非假性高血压(PHT)患者],每组32例。比较两组生化指标、影像学指标、内皮功能指标及血压。结果A组估算肾小球滤过率(eGFR)低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较差异无统计学意义。A组颈动脉内膜中层厚度大于B组,左心室舒张功能减退率高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);两组左心室收缩末期、舒张末期内径及室间隔厚度比较差异无统计学意义。束臂前后,A组一氧化氮(NO)浓度均低于B组,内皮素(ET)浓度均高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);束臂前后两组过氧亚硝基阴离子(ONNOO-)浓度比较差异均无统计学意义。A组袖带收缩压与腔内收缩压差值(SS)、脉压(PP)均大于B组,差异有统计学意义(P<0.05);两组袖带舒张压与腔内舒张压差值(D-D)比较差异无统计学意义。束臂前,两组dIAD比较差异无统计学意义;束臂后,A组dIAD小于B组,差异有统计学意义(P<0.05);两组束臂前后收缩压差压(sIAD)比较差异无统计学意义。结论单壁缺血诱导可减小袖带充气高血压患者的臂间舒张压差异,对诊断袖带充气高血压具有较好效果,值得临床推广应用。

血清sTWEAK、sLOX-1与H型高血压合并HFpEF患者颈动脉粥样硬化的关系

目的研究血清可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)、可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)与H型高血压合并射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者颈动脉粥样硬化的关系。方法选取2021年2月至2023年3月沧州中西医结合医院收治的161例H型高血压合并HFpEF患者,按是否发生颈动脉粥样硬化分为硬化组与非硬化组。同期选取80例于我院体检的健康的志愿者作为对照组。收集受试者的临床资料,采用酶联免疫吸附法检测血清sTWEAK、sLOX-1水平,比较H型高血压合并HFpEF患者与对照组血清sTWEAK、sLOX-1水平,采用多因素logistic回归分析患者发生颈动脉粥样硬化的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sTWEAK、sLOX-1对患者发生颈动脉粥样硬化的预测价值。结果161例患者中65例发生颈动脉粥样硬化,发生率为40.37%(65/161),未发生颈动脉粥样硬化者96例。两组在年龄、吸烟、血脂四项等方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。硬化组与非硬化组血清sTWEAK水平低于对照组,sLOX-1水平高于对照组(P<0.05);且硬化组sTWEAK水平低于非硬化组,sLOX-1水平高于非硬化组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,HDL-C、sTWEAK、年龄、LDL-C、sLOX-1水平是患者发生颈动脉粥样硬化的影响因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清sTWEAK、sLOX-1联合检测对发生颈动脉粥样硬化的预测曲线下面积(AUC)为0.842,预测效能高于两指标单独检测。结论H型高血压合并HFpEF患者的血清sTWEAK水平下降、sLOX-1水平上升,与颈动脉粥样硬化发生有关,两者联合检测对颈动脉粥样硬化的发生具有一定预测价值。

血清骨硬化蛋白、OPG、OPG/TRAIL比值对高血压伴慢性心力衰竭患者发生主要不良心血管事件的预测价值

目的探讨血清骨硬化蛋白、骨保护素(OPG)/肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)比值对高血压伴慢性心力衰竭(CHF)患者发生主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法选取2019年10月至2022年10月于该院就诊的134例高血压伴CHF患者作为研究对象,根据患者治疗1年内是否发生MACE将其分为MACE组(46例)和无MACE组(88例)。另选取同期于该院进行体检的74例健康者作为对照组。采用酶联免疫吸附实验检测3组血清骨硬化蛋白、OPG和TRAIL水平。收集所有患者的临床资料(包括冠心病史、糖尿病史、收缩压、舒张压)。检测3组血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平。采用Pearson相关分析高血压伴CHF患者血清骨硬化蛋白、OPG和TRAIL水平与相关实验室指标水平的关系。采用多因素Logistic回归分析高血压伴CHF患者发生MACE的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估血清骨硬化蛋白、OPG/TRAIL比值单独及2项指标联合检测对MACE的预测价值。结果无MACE组和MACE组血清骨硬化蛋白、OPG水平及OPG/TRAIL比值均明显高于对照组,TRAIL水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。MACE组血清骨硬化蛋白、OPG水平及OPG/TRAIL比值均明显高于无MACE组,TRAIL水平明显低于无MACE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。MACE组TNF-α、IL-10、IL-6水平均高于无MACE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。MACE组和无MACE组冠心病史和糖尿病史患者比例、收缩压、舒张压以及TC、TG、HDL-C、LDL-C水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。高血压伴CHF患者血清骨硬化蛋白、OPG水平与TNF-α、IL-10、IL-6水平均呈正相关(P<0.05),TRAIL水平与TNF-α、IL-10、IL-6水平均呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,骨硬化蛋白水平升高、OPG水平升高均为高血压伴CHF患者发生MACE的危险因素(P<0.05),而TRAIL水平升高为高血压伴CHF患者发生MACE的保护因素(P<0.05)。血清骨硬化蛋白、OPG/TRAIL比值单独及2项指标联合检测预测高血压伴CHF患者发生MACE的曲线下面积(AUC)分别为0.847、0.803、0.927,且2项指标联合检测的AUC优于血清骨硬化蛋白、OPG/TRAIL比值单独检测的AUC(Z=2.350、2.824,P<0.05)。结论高血压伴CHF患者血清骨硬化蛋白、OPG/TRAIL比值联合检测患者预后发生MACE的预测价值较高。

高盐诱导高血压大鼠心肌间质重构及SHIP-1和IL-6的表达研究

目的:探讨高盐诱导高血压大鼠心肌间质纤维化及SH2结构域的肌醇5-磷酸酶1(SHIP-1)和白介素6(IL-6)的表达。方法:将25只SD雄性大鼠随机分为对照组和模型组,模型组给予高盐饲料(含3%NaCl)喂养12周,对照组给予普通饲料喂养12周。每两周测量大鼠尾动脉收缩压,12周后称取大鼠体重和心脏重量,计算心脏重量指数(心脏重量/体重)。采用苏木精—伊红(HE)染色及Masson染色观察心肌组织病理学改变。分别采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和免疫组化法检测SHIP-1和IL-6 mRNA及其蛋白表达。结果:模型组喂养12周后的收缩压和心脏重量指数均高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠心肌组织大量炎性细胞浸润,胶原纤维显著增多,胶原容积分数(CVF)高于对照组(P<0.05)。模型组心肌组织SHIP-1 mRNA及蛋白表达量低于对照组,IL-6 mRNA及蛋白表达量高于对照组(均P<0.05)。结论:高盐诱导高血压大鼠出现心肌间质纤维化重构,同时SHIP-1表达下调,IL-6表达上调。

高血压脑出血患者血浆中脂蛋白相关磷脂酶A2、缺氧诱导因子1α表达水平与预后的关系

目的观察高血压脑出血患者血浆中脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达水平及其与患者预后的关系。方法选取2019年4月至2021年3月间在梁平区人民医院治疗的高血压脑出血患者65例作为观察组,同时选取同期在本院进行治疗的未发生脑出血的高血压患者68例作为对照组,检测所有患者血浆中Lp-PLA2、HIF-1α表达水平,并分析Lp-PLA2、HIF-1α与高血压脑出血患者预后的关系。根据患者临床资料分析影响高血压脑出血患者预后的因素;多因素Logistic回归分析高血压脑出血患者预后的影响因素。结果观察组患者的血浆中Lp-PLA2、HIF-1α表达水平高于对照组,预后不良组患者血浆中Lp-PLA2、HIF-1α表达水平高于预后良好组,差异均有统计学意义(t=15.314、14.580、4.086、3.495,均P<0.05)。预后不良组高血压脑出血患者年龄、高血压病程、发病至入院时间、初始血肿量及合并糖尿病与预后良好组比较,差异均有统计学意义(χ^(2)/t=2.480、2.580、2.307、5.101、5.532,均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示患者血浆中Lp-PLA2、HIF-1α高表达水平是高血压脑出血的影响因素(OR=2.498、2.635,均P<0.05)。结论高血压脑出血患者血浆中Lp-PLA2、HIF-1α表达水平均显著升高,是患者预后不良的影响因素。

甲苯磺酸瑞马唑仑应用于老年高血压患者麻醉诱导中的效果

目的:探讨甲苯磺酸瑞马唑仑应用于老年高血压患者麻醉诱导中的临床效果。方法:本研究纳入2023年10月至12月在龙川县人民医院进行外科手术治疗的100例同时患有老年高血压的患者,经随机数字表法将其分为两组。为对照组(50例)患者使用丙泊酚进行麻醉诱导。为观察组(50例)患者使用甲苯磺酸瑞马唑仑进行麻醉诱导。对比两组患者麻醉效果、血流动力学指标、疼痛情况及不良反应的发生情况。结果:观察组患者麻醉诱导、麻醉苏醒时间短于对照组患者(P<0.05)。两组患者镇静成功率均为100.0%。观察组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR)低于对照组患者(P<0.05)。观察组患者中存在轻度疼痛患者的占比高于对照组患者(P<0.05)。观察组患者不良反应的总发生率低于对照组患者(P<0.05)。结论:甲苯磺酸瑞马唑仑应用于老年高血压患者的麻醉诱导中,可获得良好的麻醉效果,血流动力学指标较稳定,安全性、有效性较高,具有较高的应用价值,建议进行进一步临床推广应用。

左卡尼汀联合替米沙坦对高血压病伴心力衰竭患者心输出量外周血肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2及运动耐力的影响

目的探究左卡尼汀联合替米沙坦对高血压病伴心力衰竭患者心输出量(CO)、外周血肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)水平及运动耐力的影响。方法选取2022年8月至2023年3月于浙江省杭州市临平区第一人民医院治疗的高血压病伴心力衰竭患者88例,按治疗方法分为观察组(采用左卡尼汀+替米沙坦治疗,44例)和对照组(采用左卡尼汀治疗,44例),对2组患者的临床疗效、心功能指标、外周血TIPE2水平、运动耐力指标和不良反应作对比。结果对照组临床总有效率(77%)低于观察组(95%)(χ^(2)=4.728,P=0.030);治疗后,对照组[心输出量(CO):(4.4±1.0)L/min;左室射血分数(LVEF):(41.8±3.2)%]提升水平和左室舒张末期内径(LVEDD)(43.8±7.1)mm下降水平均低于观察组[CO:(5.2±1.0)L/min;LVEF:(49.0±3.4)%;LVEDD:(40.2±6.5)mm](CO:t=3.740,P<0.01;LVEF:t=14.991,P<0.01;LVEVD:t=18.954,P<0.01);2组治疗后外周血TIPE2水平均提升,对照组(20.0±0.9)μg/L,提升幅度低于观察组[(25.2±1.1)μg/L](t=23.937,P<0.01);治疗后2组耗氧量峰值[观察组:(16.1±2.1)m·kg^(-1)·min^(-1);对照组:(15.1±2.2)m·kg^(-1)·min^(-1)]、最长运动时间[观察组:(7.6±1.3)min;对照组:(7.0±1.2)min]和6 min步行试验(6MWT)距离[观察组:(300±25)m;对照组:(261±24)m]等均升高,观察组运动耐力指标升高情况均更明显(耗氧量峰值:t=2.116,P<0.01;最长运动时间:t=2.438,P<0.01;6MWT:t=7.409,P<0.01);观察组不良反应发生情况(1例,2%)低于对照组(8例,18%)(χ^(2)=4.456,P=0.035)。结论左卡尼汀联合替米沙坦能够有效提高患者CO水平、外周血TIPE2水平和运动耐力,降低炎症反应,改善患者的生活质量。

H型高血压合并急性心肌梗死患者外周血Furin、sTWEAK、NLR与心肌损伤指标和预后不良的关系

目的分析H型高血压(HHT)合并急性心肌梗死(AMI)患者外周血弗林蛋白酶(Furin)、可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与心肌损伤指标和预后不良的关系。方法选取2019年1月—2021年2月北京中医药大学房山医院心血管科收治的HHT合并AMI患者231例为HHT+AMI组,单纯HHT患者77例为HHT组,医院健康体检者52例为健康对照组。比较3组受试者外周血Furin、sTWEAK、NLR及血清心肌损伤指标[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)],并分析外周血Furin、sTWEAK、NLR与心肌损伤指标的相关性。随访1年统计HHT+AMI组患者主要不良心血管事件(MACE)发生情况,采用Logistic回归分析HHT合并AMI患者发生MACE的影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析三者对HHT合并AMI患者发生MACE的预测价值。结果外周血Furin、sTWEAK、NLR水平比较,HHT+AMI组>HHT组>健康对照组(F/P=981.029/<0.001、1032.486/<0.001、326.617/<0.001),MACE亚组高于非MACE亚组(t/P=19.498/<0.001、17.909/<0.001、2.507/<0.001);HHT+AMI组CK-MB水平高于HHT组和健康对照组,血清cTnI、NT-proBNP水平比较,HHT+AMI组>HHT组>健康对照组(F/P=580.966/<0.001、672.830/<0.001、463.233/<0.001);外周血Furin、sTWEAK、NLR与血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平均呈显著正相关(Furin:r/P=0.713/<0.001、0.604/<0.001、0.515/<0.001;sTWEAK:r/P=0.412/0.002、0.533/<0.001、0.502/<0.001;NLR:r/P=0.513/<0.001、0.554/<0.001、0.481/<0.001);KillipⅢ/Ⅳ级、Gensini评分高、Furin高、sTWEAK高、NLR高均是导致HHT合并AMI患者MACE发生的独立危险因素[OR(95%CI)=1.725(1.178~2.524)、1.571(1.160~2.128)、2.412(1.527~3.806)、2.204(1.421~3.418)、1.784(1.213~2.624)]。外周血Furin、sTWEAK、NLR及三者联合检测预测HHT合并AMI患者发生MACE的曲线下面积(AUC)分别为0.740、0.715、0.693、0.841,三指标联合预测效能优于各指标单独检测(Z/P=2.038/0.042、2.459/0.014、4.037/<0.001)。结论Furin、sTWEAK、NLR在HHT合并AMI患者外周血中均异常升高,且与心肌损伤、预后不良关系密切,三者联合检测可作为预测HHT合并AMI患者预后不良的参考依据。

家庭自测血压值与高血压患者生存质量的关系

目的 探讨安徽省界首市农村地区高血压患者的家庭自测血压值及其他常见因素与高血压患者生存质量的关系。方法 采用整群抽样的方法,于2021年7月在界首市5个乡镇共计48个行政村中参与了家庭医生签约服务且领取了可实时上传血压测量数据的智能语音血压计的高血压患者开展问卷调查,使用欧洲五维五水平生存质量量表(European quality of life five dimension five level scale questionnaire,EQ-5D-5L)中文版和自制问卷作为数据收集工具,结合家庭自测血压数据,分析高血压患者的生存质量现状并构建多因素回归模型,探索家庭自测血压值与高血压患者生存质量的关系。结果 共招募高血压患者3005例,平均年龄为(65.50±9.84)岁。疼痛/不舒服维度是界首市高血压患者的主要健康问题。多因素回归模型结果显示,年收缩压(β=-0.064,P=0.043)和高血压患者健康相关生存质量呈负相关关系,年舒张压(β=0.073,P=0.020)与高血压患者健康相关生存质量呈正相关关系。性别(β=-0.135,P<0.001)、年龄(β=-0.206,P<0.001)、文化程度(β=0.066,P=0.002)、婚姻状况(β=-0.041,P=0.023)、体质指数(β=-0.076,P<0.001)、腰臀比(β=-0.043,P=0.024)、患病年数(β=-0.104,P<0.001)和血压测量间隔天数(β=0.038,P=0.038)是高血压患者生存质量的影响因素。结论 家庭自测血压值是影响高血压患者生存质量的重要因素。同时应重视女性、老年人、文化程度低、非在婚状态、肥胖、病程较长、收缩压> 140 mmHg和血压测量频率密集的高血压患者的生存质量。

术前耳针疗法在合并高血压手术病人诱导前血压管理中的应用

目的:分析术前耳针疗法在合并高血压手术病人诱导前血压管理中的应用。方法:选取2023年1月31日—2023年6月30日在我院行择期短小手术(预计手术时间<2 h)且合并高血压的手术病人206例,采用数字随机法分为耳针组和对照组,各103例。耳针穴选取角窝上、耳背沟、心、神门、耳尖、皮质下及交感7个耳穴,耳针组入室前30 min行针刺,在针灸师指导下,病人自主刺激耳针每穴10 s,轮流刺激双侧14个耳穴,2次刺激间间隔3~5 s。耳针操作持续至病人送往手术室前。手术等候室15~20 min后再进入手术室行麻醉诱导。对照组给予假针刺治疗,采用钝型假针进行假针刺,刺激时间、穴位及手法同耳针组。观察并记录病人基线、干预前、干预后及诱导前收缩压、舒张压,诱导期是否因血压较高取消手术,术后苏醒时间及诱导期因高血压镇静药物使用率等。结果:干预后、诱导前,与对照组比较,耳针组收缩压、舒张压降低,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组诱导前因血压较高(收缩压≥180 mmHg或舒张压≥110 mmHg)镇静药物的使用率高于耳针组,差异有统计学意义(P<0.05)。因血压过高且给予镇静药物无法降至收缩压<180 mmHg且舒张压<110 mmHg取消手术发生率,对照组为10.0%,耳针组为0.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:术前行耳针疗法可降低合并高血压手术病人诱导前收缩压、舒张压及因血压过高导致的手术取消发生率,同时可降低病人诱导前镇静药物的额外使用率。

中国西北地区老年高血压人群的健康相关生命质量研究

背景高血压在中国是一个日益严重的公共卫生问题,近年来越来越多的研究开始关注高血压老年人的生命质量,并探讨影响其生命质量的因素,对于制订有效的高血压健康管理计划意义重大。目的本研究旨在利用中文欧洲五维度量表(EQ-5D-5L)和中文15D量表测量西北地区高血压老年人的健康效用值(HSU),评估健康相关生命质量(HRQoL),并探讨影响老年人HRQoL的主要因素。方法2021年在甘肃省兰州市随机招募2000名老年人,通过问卷调查、基础体检和实验室检查收集临床资料,采用EQ-5D-5L和15D量表测量HSU。采用亚组分析、Tobit回归和多元线性回归分析探究老年人HRQoL的影响因素。结果共有1784名老年人完整参与本次研究,其中50.9%的老年人血压正常,676名(37.9%)老年人为Ⅰ级高血压,152名(8.5%)为Ⅱ级高血压,48名(2.7%)为Ⅲ级高血压,这些患者的HSU在EQ-5D-5L中分别为0.949、0.942、0.933和0.921,在15D量表中分别为0.875、0.863、0.851和0.840。Tobit回归分析显示,在EQ-5D-5L中,性别、年龄、受教育年限、职业状态和年收入与老年人HSU相关(P<0.05),多元线性回归分析显示,在15D量表中,性别、年龄、受教育年限、高血压和饮酒与老年人HSU相关(P<0.05)。结论随着高血压分级的增加,EQ-5D-5L和15D量表的HSU均逐渐降低,表明HRQoL逐渐受损,影响老年人HRQoL的因素包括性别、年龄、高血压、受教育年限、婚姻状况、职业状态、年收入和饮酒。

基于蛋白质组学的难治性高血压潜在生物标志物的筛选

目的 基于蛋白质组学和复杂网络分析挖掘难治性高血压的潜在生物标志物,探索其关键生物通路。方法 招募2022年1—12月于山东中医药大学附属医院、济南市第五人民医院住院治疗的10例难治性高血压患者作为高血压组,另外招募同时期10例健康人作为健康组。运用蛋白质组学技术分析2组受试者的血液样本,筛选难治性高血压的临床标志物,并结合加权基因共表达网络分析(WGCNA)各个标志物的潜在临床价值。结果 蛋白质组学分析发现,高血压组中共鉴定出60个差异蛋白,主要富集在磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)和缺氧诱导因子-1(HIF-1)等关键信号传导通路上;蛋白互作结果分析发现,COL6A3、CSF1R、HSPG2、ITGA2、PDGFB、THBS1和vWF是参与难治性高血压发生发展的标志物,这些指标可以通过调节炎症反应、氧化应激、细胞自噬等参与难治性高血压发生发展的病理生理过程。结论 难治性高血压的发病和转归与PI3K/Akt和HIF-1通路中的潜在标志物密切相关,并诱导下游炎症反应,出现COL6A3、CSF1R、HSPG2、ITGA2、PDGFB、THBS1、vWF 7个异常表达的蛋白,这些发现为难治性高血压的诊断和治疗提供了潜在的蛋白靶点。

可诱导共刺激分子参与自发性高血压大鼠肠系膜血管内皮-间质转化及硬化

目的 探究可诱导共刺激分子(ICOS)与自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜血管内皮-间质转化(EndMT)及硬化的相关性。方法4周龄SHR大鼠(观察组)及同品系WKY大鼠(对照组)各20只,各组再随机分为4组,5只/组。无创血压测量仪动态监测各组大鼠血压情况,并于4、6、10、30周龄进行实验。采用流式细胞术检测大鼠脾脏CD4+T细胞的ICOS表达频数;RT-PCR法检测大鼠肠系膜中ICOS、VE-cad、α-SMA、Col3 m RNA表达;免疫组化技术检测大鼠肠系膜血管VE-cad、α-SMA、Col3及淋巴组织中ICOS、IL-17A、TGF-β的分布情况;ELISA法检测大鼠血浆中IL-17A、TGF-β含量水平;Masson染色观察大鼠肠系膜血管形态变化;Spearman和Pearson相关分析评价ICOS与VE-cad、α-SMA、Col3及胶原容积分数的相关性。结果 SHR大鼠自6周龄开始,与对照组相比收缩压增高(P<0.05);CD4+T细胞ICOS的表达频数高于同期对照组(P<0.05);肠系膜组织中ICOS、α-SMA、Col3、IL-17A和TGF-β的mRNA及蛋白表达相较于对照组均升高(P<0.05),VE-cad mRNA及蛋白则在10周龄时表达下降(P<0.05);自6周龄始SHR大鼠血浆中IL-17A、TGF-β含量水平提升(P<0.05);肠系膜血管硬化程度不断加剧(P<0.05);肠系膜组织中ICOS mRNA及蛋白表达水平与α-SMA、Col3表达水平和血管硬化程度自6周龄始均呈正相关(P<0.05),与VE-cad表达水平自10周龄始呈负相关(P<0.05)。结论 ICOS可能通过介导相关免疫反应在高血压肠系膜血管EndMT及硬化过程中发挥重要作用。

PTEN诱导激酶1在高血压小鼠主动脉硬化中的机制研究

目的 探讨PTEN诱导激酶1(PINK1)在高血压模型小鼠主动脉硬化中的作用及其对血管重塑的机制。方法取8~10周龄C57BL/6J雄性小鼠12只,随机分为阴性对照组和高血压造模组,每组6只,于皮下埋植微渗透泵缓慢释放血管紧张素(Ang)Ⅱ以诱导高血压小鼠模型。取8~10周龄野生型C57BL/6J雄性小鼠24只,随机分为空白对照组、假手术组、高血压模型组、PINK1处理组4组,每组6只。空白对照组,假手术组小鼠予0.9%氯化钠溶液(灌泵)+pLenti-NC(腹腔内注射),高血压模型组小鼠予AngⅡ(灌泵)+pLenti-NC (腹腔内注射),PINK1处理组小鼠予AngⅡ(灌泵)+pLenti-PINK1(腹腔内注射)。利用BP98A鼠尾套管无创血压仪监测血压变化,采用“点对点”法监测主动脉脉搏波传导速度(PWV),测定血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平,H-E染色观察主动脉组织结构,Western印迹法分析PINK1、CollagenⅠ、LC3B-Ⅱ、p62蛋白质相对表达量,免疫荧光染色观察CollagenⅠ表达。结果 构建小鼠模型的收缩压监测结果显示:灌注后第1~8天和第10、12、14天,高血压造模组小鼠的收缩压均显著高于阴性对照组(P值均<0.01);灌注第14天,阴性对照组小鼠PWV显著短于高血压造模组(P<0.05);Western印迹法检测结果显示,阴性对照组PINK1相对表达量显著高于高血压造模组(P<0.05);阴性对照组的CollagenⅠ相对表达量显著低于高血压造模组(P<0.01)。PINK1回补实验结果显示:灌注后第3~8天和灌注后第10、12、14天,PINK1处理组小鼠收缩压显著低于高血压模型组(P值均<0.01);PINK1处理组小鼠的PWV显著短于高血压模型组小鼠(P<0.01)。高血压模型组小鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著高于假手术组(P值均<0.001),PINK1处理组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著低于高血压模型组(P值均<0.01)。Western印迹法检测结果显示,与假手术组及空白对照组比较,高血压模型组中PINK1、LC3B-Ⅱ蛋白质相对表达量均显著降低(P值均<0.01),CollagenⅠ、p62蛋白质相对表达量均显著增高(P值均<0.01);PINK1处理组PINK1、LC3B-Ⅱ蛋白质相对表达量均显著高于高血压模型组(P值均<0.01),CollagenⅠ、p62蛋白质相对表达量均显著低于高血压模型组(P值均<0.01)。CollagenⅠ免疫荧光染色显示,CollagenⅠ呈束状,联结成网。与空白对照组相比,高血压模型组大鼠心肌中CollagenⅠ表达量均增高,经PINK1回补后CollagenⅠ表达量降低。结论 PINK1过表达后,可以减轻高血压模型小鼠中血管炎症,促进细胞自噬,抑制血管纤维化,为高血压引起的血管硬化防治提供了新的思路和方向。

腰硬联合麻醉对高血压老年患者麻醉诱导期心率变异性的影响

目的 分析腰硬联合麻醉对老年高血压患者麻醉诱导期心率变异性的影响。方法 随机选取2020年1月—2021年1月期间在厦门市第五医院进行手术的90例老年患者,依据患者血压情况分为高血压组、血压正常组,各45例,所有患者均进行腰硬联合麻醉,比较两组患者不同时间点心率、血压指标变化,波动幅度。结果 麻醉前,两组心率比较差异无统计学意义(P>0.05);麻醉5、10、30 min后,高血压组心率明显低于血压正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。麻醉后5 min血压正常组舒张压为(78.96±4.31)mmHg低于高血压组的(82.56±4.07)mmHg,差异有统计学意义(t=4.074,P<0.05)。麻醉前及麻醉后5 min,高血压组收缩压均高于血压正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组麻醉前及麻醉5、10、30 min后低频、高频对比差异有统计学意义(P<0.05),且两组麻醉5、10、30 min低频、高频均低于术前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 腰硬联合麻醉对老年高血压患者麻醉诱导期的心率、血压均会产生不同程度的影响,因此临床在对老年患者实施麻醉手术时,应监测患者各项指标变化情况,预防不良事件发生。

高压氧联合脑立体定向超早期微创冲水法手术治疗高血压脑出血疗效分析

目的探讨应用高压氧联合脑立体定向超早期微创冲水法手术治疗高血压脑出血的效果。方法以2020年8月至2023年8月在河北省张家口市第一医院就诊的高血压脑出血患者作为研究对象,选择其中采用高压氧联合脑立体定向超早期微创冲水法手术治疗的43例患者为观察组,采取脑立体定向超早期微创冲水法手术治疗的43例患者为对照组。比较两组临床疗效,术前和术后1个月采用格拉斯哥昏迷评分法(GCS)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活能力量表(ADL)评估患者意识状态、神经功能及生活质量;采用脑血管血液动力学分析仪进行检测两组脑血管动力学指标,指标主要包括脑血管平均血流量(Qm)、平均流速(Vm)、临界压(CP)及外周阻力(PR)等。检测血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平及并发症发生率。结果随访1个月,观察组患者总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者术后1个月GCS、ADL评分较术前升高,NIHSS评分降低;但观察组患者的GCS、ADL评分高于对照组,而NIHSS评分则低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者术后1个月的脑血管Qm、Vm较治疗前升高,而脑血管CP、PR降低;组间比较,观察组患者的Qm、Vm高于对照组,而CP、PR则低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后1个月,观察组患者的血清sIL-2R、TRAIL、MBP、GFAP水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组患者消化道出血、再出血、肺部感染的发生率高于观察组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者颅内感染发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论高压氧联合脑立体定向超早期微创冲水法手术治疗高血压脑出血可调节血清sIL-2R、TRAIL、MBP、GFAP水平和脑血管动力学,减轻机体炎症,改善神经功能,有利于恢复意识状态,提高其生活质量。

长期抑制泛素羧基末端水解酶L1在自发性高血压大鼠视网膜病变中的作用及其机制研究

目的探讨泛素羧基末端水解酶L1(UCHL1)在自发性高血压(SHR)大鼠高血压及视网膜病变中的作用及机制。方法选取1个月龄清洁级京都维斯特(WKY)和SHR大鼠各16只,随机分为WKY对照组、WKY+LDN57444组、SHR对照组和SHR+LDN57444组,每组8只。WKY+LDN67444组、SHR+LDN57444组连续给予UCHL1抑制剂LDN67444[20μg/(kg·d)]灌胃治疗4个月。采用苏木精和伊红染色检测视网膜病理变化,二氢乙锭(DHE)荧光法检测视网膜活性氧(ROS)水平,同工凝集素(Isolectin B4)/DAPI染色检测视网膜内皮细胞增殖情况,实时荧光定量PCR检测UCHL1、炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶(NOX)1、NOX2、NOX4 mRNA水平,蛋白质印迹法检测UCHL1、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、抗血管内皮生长因子(VEGF)、抗磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化人核转录因子-κB(p-NF-κB)和磷酸化κB抑制蛋白激酶α/β(p-IKKα/β)蛋白水平。结果与WKY大鼠比较,SHR大鼠视网膜表现出中央厚度、ROS生成和内皮细胞增殖能力增加等病理损伤;自2个月龄起,SHR大鼠视网膜UCHL1水平和收缩压均逐渐升高;IL-1β、IL-6、TNF-α、NOX1、NOX2、NOX4水平升高;p-AKT、p-IKKα/β、p-NF-κB、HIF-1α、VEGF蛋白水平明显升高(均P<0.05)。与SHR对照组比较,SHR+LDN57444组大鼠血压降低,视网膜中央厚度、ROS生成和内皮细胞增殖能力增加等病理损伤有所减轻;视网膜炎症和NOX1、NOX2、NOX4水平降低,p-AKT、p-IKKα/β、p-NF-κB、HIF-1α、VEGF蛋白水平降低(均P<0.05)。结论UCHL1参与高血压视网膜病变的发生发展,UCHL1的抑制机制可能是通过抑制AKT、HIF-1α和下游相关信号介质(IKKα/β、NF-κB和VEGF)的激活实现的,抑制UCHL1可降低血压,改善视网膜中央厚度、抑制炎症和氧化应激水平。

缺氧诱导因子-1α与阻塞性睡眠呼吸暂停相关高血压的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种呼吸障碍性疾病,与顽固性高血压密切相关。OSA可引起缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的水平升高,并且间歇性低氧(IH)会导致HIF-α亚型失调,与OSA相关高血压相关。本研究探讨IH引起HIF-α亚型失调导致活性氧(ROS)的生成增加,进而激活化学反射、减弱压力反射并且导致内皮功能障碍影响血压调节的机制,展望HIF-1α相关抑制性药物用于治疗OSA相关高血压的前景。