NO介导的H_2S合成参与乙烯诱导的拟南芥气孔关闭

以拟南芥(Arabidopsis thaliana)野生型和突变体为材料,利用激光共聚焦显微技术、实时定量PCR和分光光度法,结合药理学实验,探讨两种气体信号分子硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)和一氧化氮(nitric oxide,NO)在乙烯(ethylene,Eth)调控气孔运动中的相互关系.结果表明,H2S合成抑制剂能明显抑制乙烯诱导的拟南芥气孔关闭;乙烯能够显著增加拟南芥叶片的H2S含量,提高L-/D-半胱氨酸脱巯基酶(磷酸吡哆盐依赖性酶)(L-/D-cysteine desulfhydrase,L-/D-CDes)活性及AtL-CDes和AtD-CDes的转录水平;清除NO可减弱乙烯的诱导效应;乙烯亦可明显诱导Atnoa1突变体叶片H2S的积累,但对Atnia1,nia2突变体没有明显作用;H2S合成抑制剂对乙烯诱导气孔保卫细胞和叶片的NO水平升高以及硝酸还原酶(nitrate reductase,NR)活性增强没有明显影响,同样乙烯可以诱导Atl-cdes和Atd-cdes突变体保卫细胞NO水平升高,说明H2S和NO均参与乙烯诱导的拟南芥叶片气孔关闭,且NO可能位于H2S上游参与调控这一信号通路.