miR-1和miR-133a对大鼠肥大心肌细胞L-型钙通道Cavβ_2和α1C亚基的调控作用

目的研究miR-1和miR-133a在大鼠心肌细胞肥大中对L-型钙通道β2亚基(Cavβ2)和α1C亚基的调控作用。方法异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌细胞肥大;在线数据库micro Cosm和Targetscan预测miR-1和miR-133a的靶基因;分别构建含有Cavβ23'UTR或α1C 3'UTR的重组质粒,与miR-1或miR-133a共转染HEK293细胞,验证Cavβ2亚基是miR-1的靶基因,α1C亚基是miR-133a的靶基因;用Western blot法检测心肌细胞内Cavβ2和α1C蛋白表达;用siRNA干扰Cavβ2和α1C表达,明确Cavβ2和α1C在心肌细胞肥大中的作用。结果 1)Cavβ2为miR-1的潜在靶基因,α1C为miR-133a的潜在靶基因。2)分别将miR-1和Cavβ23'UTR,miR-133a和α1C 3'UTR共转染HEK293细胞,荧光素酶荧光值均显著降低(P<0.05,P<0.01)。3)分别转染miR-1 mimic、miR-133a mimic上调miR-1、miR-133a的表达后,心肌细胞内Cavβ2和α1C蛋白表达均明显下降(P<0.01,P<0.05)。4)用RNAi下调Cavβ2和α1C表达可明显抑制心肌细胞表面积(P<0.01),ANP和β-MHC mRNA表达增加(P<0.05)。结论Cavβ2亚基是miR-1的靶基因,α1C亚基是miR-133a的靶基因。miR-1和miR-133a可能通过负性调控L-型钙通道Cavβ2和α1C蛋白表达,抑制心肌细胞肥大。

MicroRNA-1在心肌肥大中对L-型钙通道β_2亚基的负性调控作用

目的:研究微小RNA-1(microRNA-1,miR-1)在心肌细胞肥大中对L-型钙通道β2亚基(Cavβ2)的负性调控作用及机制。方法:应用异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌细胞肥大;采用HJ2000通用图像分析系统测定心肌细胞表面积;应用数据库microCosm预测miR-1的靶基因;构建含Cavβ23’UTR报告基因质粒和miR-1瞬时共转染HEK293细胞,验证Cavβ2为miR-1靶基因;应用qRT-PCR或Western blot方法检测心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、miR-1和Cavβ2mRNA和蛋白表达水平;转染miR-1模拟物上调miR-1或应用Cavβ2RNAi干扰Cavβ2蛋白的表达,观察对心肌细胞肥大的影响。结果:①在ISO诱导的心肌细胞肥大中,miR-1表达显著下降;应用miR-1 mimic转染心肌细胞使miR-1表达上调,心肌细胞表面积、ANP和β-MHC mRNA表达均显著低于ISO组(P<0.05)。②网络数据库预测显示Cavβ2为miR-1的潜在靶点;将miR-1和含Cavβ23’UTR报告基因质粒共转染HEK293细胞,其萤光值显著降低(P<0.01)。转染miR-1 mimic使心肌细胞miR-1表达上调,可以明显抑制Cavβ2蛋白的表达。③在ISO诱导心肌细胞肥大中Cavβ2表达较对照组显著增加;应用RNAi技术下调Cavβ2表达可明显抑制心肌细胞表面积、ANP和β-MHC mRNA表达的增加。结论:预测并验证L-型钙通道β2亚基为miR-1的靶基因。miR-1可能通过抑制其靶基因Cavβ2蛋白的表达,降低细胞内钙离子浓度,抑制心肌细胞肥大。

L型钙通道_α1C亚单位在成年大鼠心脏中的表达

目的研究L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏中的空间表达情况。方法制备成年大鼠心脏冰冻切片,结合大体位置和HE染色结果快速辨认出窦房结、房室结和结后延伸。采用免疫荧光和免疫印迹技术检测L型钙通道α1C亚单位在大鼠窦房结、房室结、结后延伸、右房、右室的表达,用共聚焦显微镜观察其表达部位,通过凝胶成像及图像分析系统对实验结果进行分析。结果荧光呈现点状、斑状或不规则的短线状,主要分布于细胞膜及细胞内的膜性结构,其荧光强度由弱到强依次为窦房结、房室结、结后延伸、右心房、右心室,房室结和结后延伸之间无显著性差异(P>0.05),其余两两相比均有显著差异(P<0.05),其中右心房、右心室明显强于窦房结、房室结和结后延伸(P<0.01)。各部位在相对分子质量200000左右可见一特异性蛋白条带。对蛋白条带进行灰度值分析,结果与免疫荧光相一致。结论L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏分布广泛,在不同部位表达量不同,在工作肌组织的表达量明显高于传导组织,提示钙电流在心脏不同部位有不同的分子基础。

L型钙离子通道α1C亚基基因多态性与精神分裂症的Meta分析

目的：用Meta分析的方法综合评价L型钙离子通道α1C亚基基因（calcium channel,voltage-dependent,L type,alpha1C subunit gene,CACNA1C）多态性位点与精神分裂症（schizophrenia,SCZ）的关系,为SCZ的遗传背景提供询证医学证据。方法：通过计算机对PubMed、中国生物医学文献光盘数据库（CBMdisc）数据库进行检索（2000年1月至2013年11月）。根据纳入标准收集CACNA1C多态性位点与SCZ病例对照研究的国内外全文文献。应用RevMan 5.1软件对符合条件的研究结果进行Meta分析,包括异质性检验,OR值以及评估发表偏倚。结果：共5篇外文文献符合条件并纳入分析,累计精SCZ组3 555例,健康对照组19 566例。数据合并结果显示,CACNA1C多态性位点rs1006737A型基因与SCZ有关联。按种族分为高加索亚组和亚洲亚组进行分析,组内无显著异质性,G/A＋A/A vs.G/G基因型合并OR=1.16（95%CI=1.03~1.31）和1.29（95%CI=1.10~1.52）,总效应测定结果 Z=2.39、3.09（均P〈0.05）。结论：CACNA1C多态性位点rs1006737 A型基因与SCZ有明显关联,且与高加索人和亚洲人群SCZ易感性相关,携带A型基因可能增加SCZ的患病风险。

L型钙离子通道α_1亚基D亚型在发育小鼠磨牙牙胚成牙本质细胞中的表达

目的 :研究成牙本质细胞分化不同阶段L型钙离子通道α1亚基D亚型的分布情况。方法 :采用兔抗小鼠L型钙离子通道α1D亚基多克隆抗体进行牙胚免疫组织化学染色。结果 :在前成牙本质细胞胞体、功能性成牙本质细胞的近矿化端以及成熟成牙本质细胞的胞体和突起上均发现有L型钙离子通道α1亚基D亚型分布。结论

葛根素对大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道的影响

目的观察不同浓度葛根素对大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙离子通道的作用。方法采用酶加机械分离法,急性分离出成年大鼠海马CA1区锥体细胞后,将含有锥体细胞的细胞悬液滴加于盖玻片上,待贴壁后选取符合实验条件的细胞,运用膜片钳单通道技术记录同一钳制电压下离子通道活动情况。结果低浓度葛根素(1.2mmol/L、2.4mmol/L)对L-型钙离子通道的活动无明显影响;浓度达到4.8mmol/L、9.6mmol/L时,L-型钙离子通道平均开放时间对照组由(11.77±4.84)ms缩短到(7.95±2.51)ms和(4.53±0.83)ms(P<0.05),浓度进一步增加到19.2mmol/L时,通道开放时间降至(3.042±0.792)ms。当葛根素达到一定浓度(4.8mmol/L,9.6mmol/L)时,通道开放概率对照组由(1.1×10-3±1.0×10-4)%降低到(5.3×10-4±1.8×10-4)%和(3.2×10-4±1.3×10-4)%,随着浓度的进一步增加(19.2mmol/L),开放概率降至(2.1×10-3±9.0×10-5)%。结论葛根素可以抑制单个大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙离子通道活动,减少通道开放时间,降低通道开放概率。

人成牙本质细胞L型钙离子通道α_1亚基D亚型特异性基因的克隆

目的:克隆人成牙本质细胞L型钙离子通道α1亚基D亚型的特异性基因。方法:采用RT-PCR方法,从人成牙本质样细胞系中克隆人成牙本质细胞L型钙离子通道α1亚基的特异性基因片段,将其亚克隆入pUC18载体进行序列测定。结果:从人成牙本质样细胞系中获得900bp的特异性片段。序列分析表明,与Gen-Bank登陆的人L型钙离子通道α1亚基D亚型的特异性基因序列完全一致。结论:成功地从人成牙本质样细胞系中克隆到人成牙本质细胞L型钙离子通道α1亚基D亚型的特异性基因序列。

慢性多重应激大鼠心房肌L-型钙通道α1c亚单位表达变化研究

目的研究慢性多重应激大鼠心房肌L-型钙通道α1c亚单位表达变化及L-型钙通道阻滞剂维拉帕米的拮抗作用。方法建立大鼠慢性多重应激心律失常模型,以维拉帕米作为干预,试验结束后取心房组织,用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real-time PCR)方法测定L-型钙通道α1c亚单位mRNA的表达水平,以Western blot方法检测L-型钙通道α1c亚单位蛋白的表达水平。结果应激大鼠出现了房性心律失常,应激+维拉帕米组房性心律失常出现时间和发生次数低于应激组(P<0.01);应激组和应激+维拉帕米组大鼠心房肌L-型钙通道α1c亚单位mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.01);应激组大鼠心房肌L-型钙通道α1c亚单位蛋白表达水平低于应激+维拉帕米组(P<0.01)。结论慢性多重应激导致大鼠心房肌L-型钙通道α1c亚单位mRNA和蛋白表达水平下调。维拉帕米对慢性多重应激诱导的大鼠心房肌L-型钙通道α1c亚单位表达下调有拮抗作用,可抑制慢性多重应激诱导的房性心律紊乱。

人成牙本质细胞L型钙离子通道α_1亚基D亚型特异性基因原核表达质粒的构建和鉴定

目的:构建人成牙本质细胞L型钙离子通道α1亚基D亚型特异性基因原核表达质粒。方法:采用RT-PCR技术从人成牙本质样细胞系中获得cDNA,将该基因插入原核表达载体pProEXHTb中,通过电穿孔技术转化E.coli表达菌DH5α,随机挑选阳性克隆并提取质粒酶切鉴定,同时对阳性克隆进行测序鉴定。结果:获得的人成牙本质细胞L型钙离子通道α1亚基D亚型特异性cDNA序列,与GenBank登录的cDNA序列一致。结论:成功地构建了人成牙本质细胞L型钙离子通道α1亚基D亚型特异性基因原核表达质粒。

L型电压门控钙通道α_(1C)亚基羧基末端肽段真核表达载体的构建和表达

目的构建增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)标记的L型电压门控钙通道(L-type voltage-gated calcium channels,L-VGCCs)α1C亚基羧基末端肽段(CT,1587-2169)的真核表达载体,并在COS-7细胞中表达。方法采用RT-PCR方法扩增CT的cDNA,克隆至真核表达载体pcDNA3.1;采用PCR方法扩增标签蛋白EGFP的cDNA,克隆至重组体pcDNA3.1-CT,EGFP位于CT的羧基末端;采用脂质体转染法将重组体pcDNA3.1-CT-EGFP转染COS-7细胞,通过荧光显微镜和免疫印迹等方法检测重组体的表达。结果扩增了CT和EGFP的cDNA;构建的pcDNA3.1-CT-EGFP真核表达载体经限制性内切酶酶切鉴定及测序分析证实了其序列的正确性;荧光显微镜下转染重组质粒的COS-7细胞中观察到绿色荧光,免疫印迹分析显示pcDNA3.1-CT-EGFP转染组有明显条带。结论成功构建pcDNA3.1-CT-EGFP真核表达载体,并且在COS-7细胞中得到表达。

P/Q型钙通道α1亚基基因CACNA1A突变与偏头痛

偏头痛是一种常见的反复发作性疾病,有明显家族聚集性,发病机制未明。对家族性偏瘫型偏头痛(FHM)家系CACNA1A基因的鉴定,掀起了偏头痛分子遗传学研究的热潮。该基因定位于19p13,为脑特异性P/Q型钙通道α1A亚单位基因CACNA1A。业已鉴定出该基因的15种突变型。突变型与表现型之间存在一定的关系。但是,CACNA1A基因与普通型偏头痛是否相关的研究却得出了不同的结论。

葛根素对大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道的影响

目的:观察不同浓度葛根素对大鼠海马CA1区锥体细胞L型钙离子通道的作用。方法:采用酶加机械分离的方法,急性分离出成年大鼠海马CA1区锥体细胞后,将含有锥体细胞的细胞悬液滴加于盖玻片上,待贴壁后选取符合实验条件的细胞,运用膜片钳单通道技术记录同一钳制电压下离子通道活动情况。结果:低浓度葛根素(1.2,2.4mmol·L-1)对L型钙离子通道的活动无明显影响;浓度达到4.8,9.6mmol·L-1时,L型钙离子通道平均开放时间由对照组的11.773±4.838ms分别减少到7.948±2.513ms和4.533±0.828ms(P<0.05),浓度进一步增加到19.2mmol·L-1时,通道平均开放时间降至3.042±0.792ms(P<0.05)。当葛根素达到一定浓度(4.8,9.6mmol·L-1)时,通道开放概率由对照组的0.0011±0.0001分别减小到0.00053±0.00018和0.00032±0.00013(P<0.05),随着浓度的进一步增加(19.2mmol·L-1),开放概率降至0.00021±0.00009(P<0.05)。总体而言,葛根素可以抑制单个大鼠海马CA1区锥体细胞L型钙离子通道活动,减少通道开放时间,降低通道开放概率。结论:葛根素可以抑制大鼠海马CA1区锥体细胞L型钙离子通道,减少通道开放时间,降低通道开放概率,并成浓度依赖性。提示临床上葛根素治疗缺血性中风可能与其抑制神经细胞L型钙离子通道的开放,防止钙超载有关。

内源性雌激素调控脓毒症小鼠心肌L型钙离子通道α1C亚基的表达

目的探讨内源性雌激素对脓毒症小鼠心肌钙离子通道α1C亚基(CACNA1C)的影响。方法雌性昆明小鼠行双侧卵巢摘除术,术后30 d利用盲肠结扎穿刺术(CLP)建立脓毒症小鼠模型,分为5组:脓毒症组(S组),去卵巢+脓毒症组(QS组),假手术组(C组),去卵巢+假手术组(QC组),去卵巢+苯甲酸雌二醇(QE组)。荧光定量PCR和Western blot检测造模后3 h,6 h,12 h,24 h左心室CACNA1C表达水平,免疫组化检测造模后12 h左心室CACNA1C表达及分布情况。结果(1)QC组CACNA1C的表达水平显著高于C组,QE组CACNA1C的表达水平显著低于QC组。(2)CLP后3 h,S组CACNA1C表达显著高于对照组和其它时间点。(3)CLP后3 h、6 h、12 h和24 h,QS组CACNA1C表达均显著低于对照组,且各时间点之间无差异。结论(1)双侧卵巢摘除后CACNA1C表达显著升高,双侧卵巢摘除后补给苯甲酸雌二醇可以逆转CACNA1C的升高。(2)正常小鼠CLP后3 h CACNA1C的表达出现短暂的升高,而双侧卵巢摘除的小鼠CLP后各时间点CACNA1C的表达均显著低于对照组。

L型钙离子通道α1亚基D亚型多克隆抗体对人牙本质形成的影响研究

目的:采用人牙齿切片体外器官培养的方法研究L型钙离子通道α1亚基D亚型多克隆抗体对牙本质形成的影响。方法:收集年轻人健康前磨牙,用慢速切锯制备2 mm厚的牙齿横切片,将在L型钙离子通道α1亚基D亚型多克隆抗体中浸泡过的琼脂糖微球与在PBS液中浸泡过的琼脂糖微球对称放置在牙片上,将切片用含琼脂糖的半固体培养基包被后采用Trowel器官培养方法培养1周,观察其对牙本质形成和矿化的影响。结果:L型钙离子通道α1亚基D亚型多克隆抗体组四环素线状荧光带较对照组变细,von Kossa染色前期牙本质处球状矿化也较对照组减少,I型胶原免疫组化染色显示实验组与对照组无明显区别。结论:L型钙离子通道α1亚基D亚型多克隆抗体能够影响牙本质的矿化,但对牙本质基质的合成和分泌无明显影响。该结果提示成牙本质细胞膜上的L型钙离子通道α1亚基D亚型对牙本质矿化过程中的钙离子转运有重要作用。

骨骼肌二氢吡啶敏感的L型钙离子通道α1亚基基因多态性与甲状腺功能亢进性低钾周期性瘫痪的相关性

目的研究骨骼肌二氢吡啶敏感的L型钙离子通道α1亚基(CACNA1S)基因11外显子1551位点T/C和1564位点C/T多态性与中国西南地区汉族男性甲状腺功能亢进(甲亢)性低钾周期性瘫痪(THPP)的相关性。方法选取中国西南地区男性THPP患者90例(THPP组),甲亢不伴周期性瘫痪者98例(GD组),正常对照95名(CN组),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,对CACNA1S基因第11外显子区1551T/C多态性位点和1564C/T多态性位点进行基因分型。结果①在CACNA1S基因1551位点,THPP组TT、TC、CC基因型频率分别为56.7%、34.4%、8.9%,GD组分别为71.4%、25.5%、3.1%,CN组分别为74.7%、23.2%、2.1%,THPP组TC+CC基因型和C等位基因频率显著高于GD组和CN组(P值均<0.05),GD组与CN组的差异无统计学意义(P值均>0.05);②在CACNA1S基因1564位点, THPP组CC、CT、TT基因型频率分别为70.0%、26.7%、3.3%,GD组分别为84.7%、14.3%、1.0%,CN组分别为86.3%、12.6%、1.1%,THPP组CT+TT基因型和T等位基因频率显著高于GD组和CN组(P值均<0.05),GD组与CN组的差异无统计学意义(P值均>0.05)。结论CACNA1S基因11外显子1551T/C多态性位点和1564C/T多态性位点可能与中国西南地区汉族男性THPP的发生有关。

雌激素对大鼠阴道平滑肌细胞兰尼碱受体1和L-型钙通道V1.3表达的影响

目的:研究卵巢去势大鼠阴道平滑肌中兰尼碱受体1(RyR1)和L-型钙通道V1.3(Cav1.3)的表达,以探讨RyR1和Cav1.3与雌激素在女性性功能障碍中的相关性。方法:40只8周龄雌性SD大鼠随机均分成:假手术2周组(A组)、假手术4周组(B组)、去势2周组(C组)和去势4周组(D组)。术后2、4周运用全自动化学发光免疫法测定各组大鼠血清雌激素水平,RT-PCR和免疫组化法检测阴道平滑肌中RyR1和Cav1.3的mRNA及其蛋白表达。灰度比值表示RyR1和Cav1.3的mRNA表达量,积分光密度值表示RyR1和Cav1.3蛋白表达量。结果:血清雌激素水平C组[(0.210±0.026)nmol/L]较A组[(0.505±0.053)nmol/L]显著降低(P<0.01),D组[(0.130±0.031)nmol/L]较B组[(0.476±0.058)nmol/L]显著降低(P<0.01)。RyR1和Cav1.3在各组大鼠阴道平滑肌内均有表达。RyR1mRNA灰度比值C组(0.680±0.073)较A组(0.950±0.064)显著降低(P<0.01),D组(0.220±0.032)较B组(0.890±0.072)显著降低(P<0.01);Cav1.3mRNA灰度比值C组(0.580±0.043)较A组(0.870±0.019)显著降低(P<0.01),D组(0.190±0.020)较B组(0.820±0.021)显著降低(P<0.01)。RyR1蛋白表达积分光密度值C组(96.67±7.75)较A组(123.69±10.66)显著降低(P<0.01),D组(86.45±8.16)较B组(109.31±9.87)显著降低(P<0.01);Cav1.3蛋白表达积分光密度值C组(87.97±6.96)较A组(106.46±8.04)显著下降(P<0.01),D组(69.43±8.30)较B组(97.38±7.56)显著降低(P<0.01)。结论:RyR1和Cav1.3在大鼠阴道平滑肌内均有表达,雌激素可能通过影响大鼠阴道平滑肌中RyR1和Cav1.3的表达参与女性性反应调控。

雌二醇增加脓毒症小鼠心肌电压门控钙通道α1C亚基(CACNA1C)水平

目的探讨雌二醇对脓毒症小鼠心肌电压门控钙通道α1C亚基(CACNA1C)的影响。方法雄性昆明小鼠皮下注射苯甲酸雌二醇,在此基础上利用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症模型。小鼠分为雌二醇处理的脓毒症组、脓毒症组、假手术组、雌二醇处理的假手术组。造模后3、6、12、24 h,实时荧光定量PCR检测左心室CACNA1C的mRNA水平,Western blot法检测CACNA1C的蛋白水平;造模后12 h,免疫组织化学染色法检测左心室CACNA1C的表达及分布情况。结果术后6 h,脓毒症组CACNA1C表达显著降低,在12 h和24 h一直处于较低水平。雌二醇处理的脓毒症组小鼠术后3 h、6 h和12 h CACNA1C的水平未见明显变化,24 h其水平显著增加。结论外源性雌二醇可提高脓毒症小鼠左心室CACNA1C水平。

2型糖尿病大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道α、β1亚基蛋白及mRNA表达水平变化

目的探讨2型糖尿病(T2DM)大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)α、β1亚基蛋白及m RNA表达水平变化,从分子水平阐明T2DM大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞膜BKCa通道活性改变的具体机制,为T2DM的综合治疗提供新靶点;为特异性针对此环节的药物研发提供实验依据。方法 SD大鼠高糖高脂饮食1个月后腹腔注射链脲菌素STZ(25 mg/kg)建立T2DM大鼠模型。免疫印记法和实时定量聚合酶链式反应测定肠系膜动脉BKCa通道α和β1亚基的蛋白和m RNA表达水平。结果①免疫印迹结果显示:模型组在第8周和第12周肠系膜动脉大电导钙激活钾通道(BKCa)α蛋白相对表达量分别为(1.093±0.251)和(0.921±0.153),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);β1蛋白相对表达量分别为(0.334±0.200)和(0.193±0.310),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②实时定量聚合酶链式反应结果显示,模型组在第8周和第12周肠系膜动脉BKCaα亚基m RNA的表达分别为(1.15±0.03)和(0.92±0.04),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);β1亚基m RNA的表达分别为(0.47±0.10)和(0.37±0.12),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 T2DM大鼠肠系膜动脉BKCaβ1亚基蛋白和m RNA表达在8周及12周明显降低。

L型钙离子通道α1C基因多态性与氨氯地平降压疗效相关性分析

目的探讨L型钙离子通道α1C基因（CACNA1C）多态性与氨氯地平降压疗效的相关性,为指导临床合理用药提供理论依据。方法选取医院2014年1月至2015年1月收治的原发性高血压患者92例,经过2周洗脱期后均给予苯磺酸氨氯地平片2.5 mg/d的降压方案,疗程为4周。4周后根据血压下降幅度将患者分为氨氯地平高效组[收缩压下降幅度（ΔSBP）≥20 mmHg]、中效组（10 mmHg≤ΔSBP〈20 mmHg）和低效组（ΔSBP〈10 mmHg）,记录3组患者性别、年龄、体重指数（BMI）等一般资料,并采用聚合酶链式反应（PCR）-直接测序法对患者CACNA1C基因rs2238032、rs2239128及rs1051375等位点进行分型,经单因素χ^2检验和Logistic多因素回归方法分析影响氨氯地平降压疗效的因素。结果 3组患者的收缩压（SBP）和舒张压（DBP）的基线水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,其中高效组、中效组的SBP和DBP的基线水平均明显高于低效组（P〈0.05）;3组患者的BMI比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,其中高效组和中效组BMI明显低于低效组（P〈0.05）;rs2238032位点不同型别的降压幅度由高到低依次为TT型（突变型纯合子）、GT型（野生型杂合子）和GG型（野生型纯合子）,两两比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。经Logistic多因素回归分析,患者BMI、血压基线水平和rs2238032基因型是影响氨氯地平降压疗效的相关因素。结论原发性高血压患者的BMI、血压基线水平及rs2238032基因型与氨氯地平疗效明显相关,临床应参考相关因素制订合理的用药方案。