L-抗坏血酸没食子酸酯的酶催化合成及抗氧化性

以没食子酸和L-抗坏血酸为原料,在固定化脂肪酶Novozym 435催化下合成了L-抗坏血酸没食子酸酯,并测试了其抗氧化活性。结果表明,在没食子酸10 mmol,L-抗坏血酸20 mmol,脂肪酶0.25 g,环己酮20 mL,50℃反应24 h的条件下,没食子酸转化率达82.7%。抗氧化性试验表明,L-抗坏血酸没食子酸酯可以有效清除DPPH自由基和羟基自由基,其IC50分别为9.97μmol/L和2.45 mmol/L,而L-抗坏血酸清除DPPH自由基和羟基自由基的IC50分别为23.55μmol/L和5.14 mmol/L,抗氧化活性明显好于L-抗坏血酸。

表儿茶素没食子酸酯对MAC-T和小鼠乳腺炎症与细胞焦亡及NF-κB通路和NLRP3炎性小体的抑制效应

本研究旨在探究表儿茶素没食子酸酯(epicatechin gallate, ECG)对牛乳腺上皮细胞NF-κB(nuclear factor kappa B)炎性通路和NOD样受体3(NOD-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体的抑制作用。利用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)处理牛乳腺上皮细胞系(MAC-T)和小鼠乳腺;采用CCK-8法筛选ECG处理MAC-T细胞的最佳浓度,ELISA法检测促炎因子、氧化应激指示因子以及焦亡指示因子的表达水平;苏木精-伊红染色和Annexin V-FITC/PI法检测小鼠乳腺组织炎性变化和细胞膜破裂情况;Western blot检测NF-κB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein, ASC)、caspase-1和Gasdermin NH_(3 )端(GSDMD-N)的表达水平;免疫荧光检测p65核转移情况。结果发现:(1)ECG在10、20、40 mg·kg^(-1)浓度下均可减轻LPS诱导的乳腺炎症和炎性细胞浸润;(2)ECG在体内和体外均可显著且剂量依赖性地降低LPS诱导的促炎因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)和氧化应激指示因子(COX-2、iNOS、MPO)表达水平(P<0.05),(3)ECG剂量依赖性地降低了LPS诱导的细胞死亡率以及ROS、IL-18和LDH焦亡指示因子表达水平(P<0.05),(4)ECG极显著地抑制LPS诱导的NLRP3、ASC、GSDMD-N、caspase-1、磷酸化p65的表达与核转移(P<0.05)。综上表明,ECG抑制MAC-T细胞和小鼠乳腺炎症与细胞焦亡以及NF-κB通路和NLRP3炎性小体。本研究为利用ECG替代抗生素防治牛乳腺炎提供了新的数据。

表没食子儿茶素没食子酸酯与L-茶氨酸对乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶活性的体外协同作用

目的探究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)与L-茶氨酸对乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)和乙醛脱氢酶(acetaldehyde dehydrogenase,ALDH)活性的体外协同作用。方法设置不同浓度及组分,以0μg/mL实验组为对照,先后进行单因素实验和最优组合验证实验,通过对ADH、ALDH活性的检测,确认EGCG、L-茶氨酸不同剂量的解酒效果并探究其最佳配比。结果单因素实验中,样品质量浓度为200、300μg/mL实验组相较于0μg/mL浓度组,随着EGCG和L-茶氨酸的添加,ADH和ALDH活性显著高于空白组(P<0.05);最优组合验证实验中,11组不同配比组合物对ADH和ALDH活性均具有促进作用,且协同组比单因素组激活效果要更好。其中,当配比组合物为7:3时,ADH、ALDH的活性最高。结论EGCG、L-茶氨酸解酒组合物最佳配比为7:3时ADH与ALDH活性最高,研究结果为EGCG、L-茶氨酸组合物用于抗醉酒药物研发提供科学依据。

表没食子儿茶素没食子酸酯的生物学功能及其在畜禽生产中的应用

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)约占儿茶素的50%~60%,是茶多酚中含量最多的活性成分。EGCG具有多种生物功能,具有巨大的开发潜力。文章总结了EGCG在抗氧化、抑菌、抗炎、抗病毒方面的功能和作用机制,以及EGCG在畜禽生产中的应用,以期为EGCG在畜禽饲料中的精准应用提供理论依据。

响应面法优化微波降解表没食子儿茶素没食子酸酯制备表没食子儿茶素工艺

目的 响应面法优化微波降解表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)制备表没食子儿茶素(epigallocatechin, EGC)工艺。方法 本研究以EGCG溶液为原料,运用微波加热降解EGCG制备EGC,通过梯度设置EGCG浓度、微波处理时长、微波强度3个工艺参数,进行单因素实验、响应面分析及最佳工艺组合验证实验,优化确定EGCG微波降解制备EGC的最佳工艺参数。结果 综合单因素实验及响应面分析,得到的最佳微波降解参数为:EGCG质量浓度6.25 mg/mL、微波处理时长3.5 min、微波强度为400 W,且运用响应面法建立了EGC得率与EGCG质量浓度、微波处理时长、微波强度的二次多元方程模型,模型中EGC得率最高可达62.08%。对最佳微波降解工艺参数进行验证实验,EGC得率为63.54%,与模型预测值接近。结论 微波降解EGCG制备EGC的方法具有操作简单、EGC得率稳定性高的优势,具备投入工业生产的可能。

表没食子儿茶素没食子酸酯对脓毒症肠道损伤的影响及机制研究

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对脓毒症大鼠肠道损伤的影响及机制。方法:随机将32只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、脓毒症+EGCG组(EGCG组)、脓毒症+GSK2606414干预组(GSK组),每组各8只。Sham组开腹后仅观察盲肠后立即关腹;CLP组采用盲肠结扎穿孔术;EGCG组在CLP术后腹腔注射50 mg/kg的EGCG;GSK组在CLP术前一周每天予100 mg/kg的GSK2606414灌胃。造模术后24 h处死4组大鼠,留取并保存血清及肠道组织标本。苏木素-伊红染色观察大鼠肠道病理学变化。酶联免疫测定法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6水平。免疫组化观察肠道组织中磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)、紧密连接蛋白-1(Claudin-1)的阳性面积百分比。蛋白印迹法(Western blotting,WB)检测大鼠肠道组织中p-PERK、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、CHOP、Caspase-12、Claudin-1的表达。结果:CLP组大鼠肠道肠绒毛结构严重破坏,镜下可见大量炎性细胞浸润;EGCG组和GSK组较CLP组病理损伤减轻,CLP组Chiu′s评分较EGCG组和GSK组明显升高(P<0.05)。CLP组大鼠血清IL-1β、IL-6水平均较Sham组明显升高,EGCG组和GSK组血清炎症因子水平均较CLP组显著降低(P<0.05)。CLP组大鼠肠道组织中p-PERK、CHOP、Caspase-12阳性面积百分比较Sham组均明显升高,EGCG组和GSK组大鼠肠道组织上述指标阳性面积百分比较CLP组均明显降低(P<0.05);CLP组大鼠肠道组织中Claudin-1阳性面积百分比较Sham组均明显降低,EGCG组和GSK组大鼠肠道组织上述指标阳性面积百分比较CLP组均明显升高(P<0.05)。CLP组大鼠肠道组织中p-PERK、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平均高于Sham组,EGCG组和GSK组上述指标水平均低于CLP组(P<0.05);CLP组大鼠肠道组织中Claudin-1蛋白表达水平均低于Sham组,EGCG组和GSK组上述指标水平均高于CLP组(P<0.05)。结论:表没食子儿茶素没食子酸酯对脓毒症肠道损伤有一定的治疗作用,其机制可能与抑制内质网应激性凋亡通路相关。

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对碘酸钠诱导的干性年龄相关性黄斑变性模型大鼠视网膜氧化损伤的抑制作用

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对碘酸钠诱导的干性年龄相关性黄斑变性(AMD)模型大鼠视网膜氧化损伤的抑制作用。方法取SPF级雄性SD大鼠36只随机分为空白对照组、碘酸钠组、碘酸钠+EGCG组,每组12只。碘酸钠组和碘酸钠+EGCG组大鼠按体质量尾静脉注射50 mg·kg-1碘酸钠,建立干性AMD模型,空白对照组大鼠给予等量生理盐水。造模后碘酸钠+EGCG组大鼠右眼玻璃体内注射4μL 0.5 g·L^(-1) EGCG,空白对照组、碘酸钠组大鼠右眼给予等量生理盐水,21 d后将大鼠处死、取材并检测指标。HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理形态变化,检测大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测大鼠视网膜Nrf2、NADPH氧化还原酶(NQO1)、Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA相对表达量。结果HE染色结果显示,与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜全层均损伤,视网膜色素上皮层细胞损伤明显,外核层排列紊乱,呈波浪状改变;与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜各层损伤得到改善。与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜组织SOD、GSH-Px含量均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01),MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.01);与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜组织SOD、GSH-Px含量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01),MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测结果显示,与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。实时荧光定量PCR检测结果显示,与空白对照组相比,碘酸钠组大鼠视网膜Nrf2、NQO1和HO-1 mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与碘酸钠组相比,碘酸钠+EGCG组大鼠视网膜Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论EGCG主要是通过上调Nrf2表达,进而激活下游产物NQO1、HO-1表达,提高SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,从而增强机体清除氧自由基的能力,抑制碘酸钠诱导的干性AMD大鼠视网膜氧化损伤。

茶叶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯的抗纤维化研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)是茶叶提取物中多酚类最主要也是最重要的单体物质。研究表明,EGCG具有抗炎、抗氧化、抗代谢性疾病及抗肿瘤等作用,同时还对心血管及神经系统具有重要的保护作用。器官纤维化是许多疾病发生和发展的重要过程,早期诊断和干预器官纤维化可以有效逆转疾病并改善不良结局。研究表明,EGCG可能通过抗氧化应激、抗炎、抗胶原生成及沉积、抗星状细胞增殖活化等多种途径来抑制纤维化的发生和发展。鉴于EGCG在抗器官纤维化方面可能具有重要的临床应用价值,本文将对EGCG在器官纤维化中的作用进行综述,以期为EGCG的进一步研究及开发应用提供理论依据。

负载柚皮素的表没食子儿茶素没食子酸酯共价修饰的玉米醇溶蛋白-透明质酸复合纳米颗粒的构建与表征

柚皮素具有良好的生物活性和治疗作用,但同时也具有水溶性差、生物利用率低等缺点。因此,建立简单、高效的递送方式对于柚皮素的广泛应用至关重要。该研究通过反溶剂沉淀法制备了负载柚皮素的表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)共价修饰的玉米醇溶蛋白-透明质酸(hyaluronic acid,HA)复合纳米颗粒。与没食子酸和单宁酸共价修饰相比,EGCG修饰后玉米醇溶蛋白具有低游离氨基含量和高多酚当量,修饰效果良好。EGCG共价修饰的玉米醇溶蛋白和HA通过静电作用、氢键和疏水相互作用形成复合纳米颗粒,其粒径在180~240 nm,且当两者质量比为10∶1时,粒径最小(183.62 nm)。由于EGCG的共价修饰,复合纳米颗粒对柚皮素的包埋率和负载能力均明显提高,且在柚皮素与EGCG共价修饰的玉米醇溶蛋白质量比为1∶10或以下时,包埋率>99%。结构表征显示,绝大部分柚皮素被包埋在复合纳米颗粒内部,且与EGCG和玉米醇溶蛋白之间存在氢键和疏水相互作用。抗氧化性测定表明,负载柚皮素的复合纳米颗粒的抗氧化能力显著高于游离柚皮素。因此,采用EGCG修饰的玉米醇溶蛋白-HA体系负载柚皮素对柚皮素的抗氧化能力具有促进作用。

茶黄素-3,3’-双没食子酸酯对α-葡萄糖苷酶的抑制机制

利用酶抑制动力学、多光谱、分子对接分析了茶黄素-3,3’-双没食子酸酯(theaflavin-3,3’-digallate,TFDG)对α-葡萄糖苷酶的抑制机制,结果表明抑制是可逆的,并呈现竞争型和非竞争型混合抑制;TFDG与α-葡萄糖苷酶形成复合物猝灭其固有荧光;热力学参数表明结合是自发吸热、熵增的,且疏水相互作用是主要驱动力;结合增强了酪氨酸残基附近的疏水性和色氨酸残基周围的极性,降低了α-螺旋、β-折叠和β-转折的含量。分子对接显示TFDG结合在酶活性位点附近,并与附近氨基酸残基Phe450、Trp406之间存在两种疏水相互作用,且与Asp203、Phe450、Gln603形成3个氢键。本研究揭示了TFDG抑制α-葡萄糖苷酶的分子机理,为治疗糖尿病提供一种可行的候选功能因子。

表没食子儿茶素没食子酸酯在水产养殖中的应用进展

近年来,植物提取物因其天然性、毒副作用小以及残留少等特性在畜牧养殖中应用较多。绿茶是一种传统饮品,其所含的多酚具有多种药理活性。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶多酚中主要的酚类活性物质,也是儿茶素中发挥药理作用的主要有效成分之一。EGCG具有抗氧化、抗菌、抗病毒、抗寄生虫以及增强机体免疫能力等多种生物学功能,并且具有抑制蓝藻水华、调节水质的作用,在水产养殖行业中具有广阔的应用前景。文章对EGCG的性质、提取工艺、生物学功能及其在水产养殖中的研究进展进行综述,旨在为EGCG在水产养殖中的应用提供参考。

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制脂多糖诱导的巨噬细胞促炎因子TNF-α和IL-1β基因表达

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate，EGCG）具有抗氧化、抗癌、抗炎等多种生物学特性，但对巨噬细胞中表达TNF-α及IL-1β的报告尚存在争议．本文旨在探索EGCG对脂多糖（LPS）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264-7细胞促炎细胞因子Tnf-α和Il-1β基因表达的影响．MTT结果显示，0-100μmol／LEGCG对RAW264．7细胞活力没有影响；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和ELISA分析显示，1ing/LLPS可显著升高小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264．7细胞Tnf-α和Il-1βmRNA和蛋白水平，EGCG单独处理对巨噬细胞Tnfα和Il-1β的基因表达与蛋白生成没有影响，但可以抑制LPS诱导的巨噬细胞Tnf-α和Il-1β的基因表达与蛋白生成，并存在剂量依赖效应．上述结果提示，EGCG可以剂量依赖方式抑制LPS诱导的巨噬细胞促炎细胞因子Tnf-α和Il-1β的表达，这可能与EGCG的抗炎效应有关．

饲粮中添加甜菜碱和表没食子儿茶素没食子酸酯对育肥猪生长性能、肉品质、血清生化和抗氧化指标的影响

本试验旨在研究饲粮中添加甜菜碱和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对育肥猪生长性能、肉品质、血清生化和抗氧化指标的影响。选取81头平均体重为90.03 kg的育肥期“杜×长×大”三元杂交猪,随机分为3组,每组3个重复,每个重复9头猪。对照组饲喂基础饲粮,试验Ⅰ组在基础饲粮中添加2500 mg/kg的甜菜碱,试验Ⅱ组在基础饲粮中添加2500 mg/kg的甜菜碱和1000 mg/kg的EGCG。预试期5 d,正试期40 d。结果表明:1)与对照组相比,试验Ⅰ、Ⅱ组的平均日采食量均显著降低(P<0.05)。2)与对照组相比,试验Ⅰ、Ⅱ组的背膘厚和背最长肌24 h滴水损失均显著降低(P<0.05),试验Ⅰ组的背最长肌肌内脂肪含量显著升高(P<0.05)。3)各组之间背最长肌氨基酸含量均无显著差异(P>0.05)。与对照组相比,试验Ⅰ、Ⅱ组的背最长肌二十二碳酸含量均显著降低(P<0.05);各组之间背最长肌其他脂肪酸含量均无显著差异(P>0.05)。4)与对照组相比,试验Ⅰ组的背最长肌肌球蛋白重链Ⅱb(MyHCⅡb)的mRNA相对表达水平显著降低(P<0.05),背最长肌肌球蛋白重链Ⅱx(MyHCⅡx)和固醇调控元件结合蛋白1(SERBP1)的mRNA相对表达水平显著升高(P<0.05);试验Ⅱ组的背最长肌肌球蛋白重链Ⅱa(MyHCⅡa)、MyHCⅡx和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的mRNA相对表达水平显著升高(P<0.05)。5)与对照组相比,试验Ⅰ组的血清总胆固醇和甘油三酯含量显著降低(P<0.05),血清谷胱甘肽过氧化物酶活性显著升高(P<0.05);试验Ⅱ组的血清总胆固醇和丙二醛含量显著降低(P<0.05),血清谷胱甘肽过氧化物酶活性和总抗氧化能力显著升高(P<0.05)。由此可见,饲粮中添加甜菜碱或甜菜碱和EGCG能提高育肥期“杜×长×大”三元杂交猪的饲料利用率,通过降低背膘厚和滴水损失改善猪肉品质,并提升血清脂质代谢和抗氧化能力;此外,饲粮中添加甜菜碱还能提高肌内脂肪含量。

不同碳链长度的没食子酸酯对小鼠皮肤伤口愈合的影响

为探究不同碳链长度的没食子酸酯对皮肤伤口愈合的作用,采用小鼠背部全皮肤机械损伤模型,选取代表性短链没食子酸丙酯(GA-C3)、长链没食子酸十八烷基酯(GA-C18)以及超长碳链的没食子酸二十八烷基酯(GA-C28)为实验药物对伤口进行治疗,同时设置模型组和空白组,通过测定伤口愈合率、观察组织切片,以及检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肝细胞生长因子(HGF)、成纤维细胞生长因子-β(FGF-β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、信号转导子与转录激活子3(STAT3)和非受体酪氨酸激酶(Src)等,考察各没食子酸酯等对伤口的促愈效果。研究结果表明:在创伤处使用不同的没食子酸酯均可在前7天促进小鼠伤口愈合,其中长碳链的化合物GA-C18的效果稍好于短碳链GA-C3和超长碳链GA-C28,但3者之间没有显著性差异;在第14天,3个药物组的小鼠伤口愈合率都在98.5%以上,均显著好于模型组(94.3%)。组织切片显示,没食子酸酯治疗的创伤组织在第3天炎症反应小,在第7天显示出比模型组更丰富的肉芽组织、纤维细胞、新生血管等。此外,检测结果显示:没食子酸酯用于创伤处可在3天和7天内刺激动物机体分泌更多的因子如IL-1β、IL-6、HGF、FGF-β、TGF-β1、VEGF、STAT3和Src等,从而加速伤口愈合的炎症阶段向增殖、重塑阶段转换,减少炎症反应和促进伤口愈合。

表没食子儿茶素没食子酸酯对食源性致病菌抑菌机理及应用研究

[目的]研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对金黄色葡萄球菌(S.aureus)和沙门氏菌(S.typhimurium)的抑菌机理,以及对紫淮山片中S.aureus和S.typhimurium的清除效果。[方法]通过微量肉汤梯度稀释法确定EGCG的体外抑菌效果,并进一步通过钾离子测定、PI染色、OD_(260 nm)值、OD_(280 nm)值以及细胞形态观察明确EGCG的抑菌机制。最后探讨EGCG结合巴氏杀菌对紫淮山片中S.aureus和S.typhimurium的清除率。[结果]EGCG对S.aureus和S.typhimurium的最小抑菌质量浓度(MIC)分别为0.512,0.256 mg/mL,最小杀菌质量浓度分别为1.024,0.512 mg/mL。S.aureus经MIC和2MIC处理后,K^(+)质量浓度分别上升到2.26,2.39 mg/L,而S.typhimurium经MIC及2MIC处理后,K^(+)质量浓度分别上升到1.79,1.84 mg/L,均高于未经EGCG处理的菌株。EGCG能破坏S.aureus和S.typhimurium细胞膜,促使细胞膜通透性增加,进而出现细胞内容物泄露以及细胞皱缩的现象,最终导致细菌死亡。2MIC EGCG结合巴氏杀菌处理对紫淮山片中S.aureus和S.typhimurium清除率达到100%。[结论]EGCG对食源性致病菌具有体外抑菌效果,可作为天然抑菌保鲜剂应用于食品中。

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制TNF-α和IL-β在小鼠皮肤烫伤修复期间的表达

肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在创伤修复中起着至关重要的作用.本研究利用小鼠皮肤深II度烫伤模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测烫伤部位组织Tnf-αmRNA和Il-1βmRNA的表达水平以及TNF-α和IL-1β的含量,探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对小鼠皮肤烫伤修复期间TNF-α和IL-1β表达的影响.结果显示,用0.2 mg/g EGCG膏剂涂敷烫伤皮肤,处理12 h可致组织Tnf-αmRNA表达水平和TNF-α含量下降,处理24 h可致组织Il-1βmRNA表达水平和IL-1β含量下降.上述结果提示,0.2 mg/g EGCG处理能抑制烫伤组织TNF-α和IL-1β的表达,减弱创伤组织的炎症反应,有助于创伤组织的修复.

表没食子儿茶素没食子酸酯-牛骨蛋白(EGCG-BBP)偶联物对乳化肉丸蛋白结构及氧化稳定性的影响

为探究表没食子儿茶素没食子酸酯-牛骨蛋白(Epigallocatechin-3-gallate-Bovine bone protein,EGCG-BBP)对乳化肉制品蛋白结构及贮藏氧化稳定性的影响,本文研究不同EGCG-BBP添加量对生肉糜中肌原纤维蛋白(Myofibrillar protein,MP)的理化性质、结构特性以及对肉丸氧化特性的影响。结果表明:当EGCG-BBP添加量为0.8%时,肉糜中MP的巯基含量最高,达4.06 nmol/mg蛋白,且羰基含量及表面疏水性最低,能够有效提升乳化肉制品的抗氧化能力。由红外光谱分析表明,与未添加EGCG-BBP组相比,添加共价物肉糜中MP的酰胺A带峰值所对应的波数明显增大,说明MP的二级结构会随之发生改变;荧光光谱显示,随贮藏时间延长,对照组中MP的最强荧光波长发生显著红移,但随EGCG-BBP浓度的增加,红移程度显著降低,表明添加EGCGBBP能够改变MP的三级结构。此外,乳化肉丸贮藏过程中的氧化指标分析表明,添加0.8%EGCG-BBP能显著降低肉丸的过氧化值(PV)和硫代巴比妥酸值(TBARs),从而提高其氧化稳定性。综上所述,EGCG-BBP能够显著改变MP的二、三级结构,且具有良好的抗氧化性能,在提升乳化肉制品品质方面具有很大的应用潜力,为肉品抗氧化型乳化剂的应用提供新的选择。

没食子酸酯/改性苯丙防腐转锈乳胶的制备及性能研究

为提升乳胶的相容性及防腐性能,以没食子酸(GA)与乙二醇丁醚(BE)为原料合成没食子酸酯(GA-BE)作为转锈剂,采用预乳化-半连续种子乳液聚合法合成有机硅改性苯丙乳胶(SALSi)作为成膜物,制备没食子酸酯/改性苯丙防腐转锈乳胶(GA-BE/SAL-Si)。采用稳定性分析仪测试乳胶的稳定性,采用中性盐雾测试、盐水浸泡测试和电化学分析探究其防腐性,采用X射线衍射(XRD)、X射线光电子能谱(XPS)、扫描电镜(SEM)和能谱(EDS)分析探讨锈蚀转化前后基体表面形貌及转锈机理。结果表明:制备的GA-BE/SAL-Si具有较好的稳定性;在3.5%NaCl溶液浸泡下,覆涂GA-BE/SAL-Si试样的自腐蚀电流密度相较于锈蚀钢降低了2个数量级,相较于覆涂GA/SAL-Si试样降低了1个数量级,当GA-BE添加量为2.0%时,防腐效果最佳;经过168 h的中性盐雾测试及盐水测试后,对比GA/SAL-Si及GA-BE/SAL涂膜,GA-BE/SAL-Si涂膜表现出更佳的防腐性能;GA-BE结构中的酚羟基可与锈蚀产物发生螯合反应,生成新的Fe—O—C配位键,达到转锈的作用,配合SAL-Si,使涂膜具有良好的防腐和转锈性能。

表没食子儿茶酚没食子酸酯对紫外线辐射诱导角质形成细胞产生IL-6和NF-κB的影响

目的研究绿茶中的主要活性成分表没食子儿茶酚没食子酸酯(EGCG)对中、长波紫外线辐射诱导角质形成细胞产生IL-6和NF-κB的影响。方法用ELISA法测定角质形成细胞培养上清液中IL-6水平,免疫组化和WesternBlot法检测细胞中NF-κBp65的变化。结果UVB20、30mJ/cm2和UVA10、20J/cm2可以显著促进角质形成细胞分泌IL-6(P<0.05),且细胞内NF-κB的产生明显增加(P<0.05)。0.15mmol/L和0.3mmol/L的EGCG对紫外线诱导的IL-6分泌起到了抑制作用(P<0.05),其中0.3mmol/L的EGCG作用更为明显,对紫外线辐射诱导的角质形成细胞NF-κB产生有着显著的抑制作用(P<0.05)。结论中、长波紫外线辐射可以促进IL-6的分泌。EGCG能够抑制NF-κB易位入核,从而抑制IL-6的分泌。

表没食子儿茶素没食子酸酯在阿尔茨海默病中神经保护作用机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是最常见的神经退行性疾病之一,也是最常见的痴呆类型。到目前为止,主要是针对症状的改善性药物,还没有特别有效的药物来根治。近年来,膳食多酚因其多效性的生物学活性,尤其是其抗氧化性能而受到研究者们的广泛关注。表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin 3-gallate,EGCG)是一种来源于绿茶提取物的丰富多酚成分,在对抗多种疾病方面具有显著的生物学活性,迄今为止已开展了在AD中潜在作用的广泛研究。本文从通过调控beta淀粉样蛋白、tau蛋白磷酸化、氧化应激和神经炎症等机制方面整理了其在AD中发挥神经保护作用的研究,进一步彰显了EGCG的药理学特征及其在AD防治中的意义,以期对后续研究起到一定的指导作用。