静脉注射L-氨基胍对肉鸡肺动脉压及其相关指标的影响

按常规饲养条件饲养AA雄性肉鸡120羽,30日龄时随机分为试验组(T组)和对照组(C组)。T组肉鸡静脉注射L-AG(40 mg/kg),C组肉鸡静脉注射生理盐水。分别在注射L-AG和生理盐水1、2、4 h后测定平均肺动脉压(mPAP)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、原生型一氧化氮合酶(cNOS)活性、一氧化氮(NO)含量、红细胞压积(PCV)、电解质浓度、pH、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果显示:(1)试验组mPAP、NO含量和iNOS活性均显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);(2)PCV和Ca2+在给药后2h和4 h与对照组差异显著(P<0.05);(3)K+浓度在给药1 h和2 h后显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结果表明,L-AG通过抑制iNOS活性,引起肉鸡肺动脉压的升高,从而推测iNOS具有调节肉鸡体内mPAP的作用并与肉鸡肺动脉高压综合征发生有着密切的联系。

L-氨基胍对体外培养退变椎间盘细胞中炎性因子水平的影响

目的:研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-氨基胍(L-AG)对体外培养的退变椎间盘细胞中炎性因子水平的影响,并探讨其作用机制。方法:采用体外培养的退变椎间盘细胞为研究对象,根据L-AG浓度分为0(对照组)、0.5%、1.0%和1.5%组,作用24h后,分光光度法检测NOS活性和一氧化氮(NO)水平,免疫印迹法检测炎性因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平。结果:0.5%、1.0%、1.5%L-AG组退变椎间盘细胞中NOS活性分别为6.1、5.5和4.2U·mL-1,NO水平分别为128.3、116.5和97.7μmol·L-1,与对照组比较均显著降低(P<0.01);与对照组比较,不同浓度L-AG组退变椎间盘细胞中IL-1、IL-6及TNF-α表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:NOS抑制剂L-AG可显著降低退变椎间盘细胞炎性反应,其作用机制可能与NOS抑制有关。

L-精氨酸和L-氨基胍在兔斯氏艾美耳球虫感染中作用的研究

为了探讨兔斯氏艾美耳球虫(E.stiedai)感染兔肝脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和血清NO浓度变化以及NO对兔球虫的抑制或杀伤作用,以腹腔注射途径给予球虫感染家兔一氧化氮合酶(NOS)底物L-精氨酸(L-Arg)和iNOS抑制剂L-氨基胍(L-AG),对家兔球虫感染时肝脏iNOS活性、血清NO浓度、每克粪便的球虫卵囊数(OPG)、肝的剖检和镜下病变及其病变计分进行了研究。试验结果表明:①家兔感染E.stiedai后,肝匀浆的iNOS活性和血清中NO浓度逐渐升高,感染对照组、添加L-Arg组和添加L-AG组3组均在感染后第12天达到最高值,而后逐渐下降,于23 d左右下降到感染前的水平;②L-Arg可增强iNOS的活性,促进体内大量生成NO,进而提高家兔对球虫的抑制作用,减轻球虫感染引起的病变;L-AG则降低iNOS的活性,使体内生成的NO减少,从而加重球虫感染引起的病变。结果提示:NO及iNOS确实参与了家兔E.stiedai的感染过程,并且NO在球虫感染过程中起到了抑制或杀伤兔球虫的作用。

NOS底物、抑制剂及NO供体在兔斯氏艾美耳球虫感染时作用的研究

为了探讨兔斯氏艾美耳球虫(E.stiedai)感染时试验家兔肝的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和血清中NO浓度变化以及NO对兔球虫的抑制或杀伤作用,通过腹腔注射的途径给予感染E.stiedai的家兔不同浓度的NOS底物L-精氨酸(L-Arg)、NO供体硝酸甘油(GTN)和iNOS抑制剂L-氨基胍(L-AG),利用NOS活性测试盒测定肝的iNOS活性,用硝酸还原酶法测定血清中NO的浓度,采用麦克马斯特氏法计数每克粪便的球虫卵囊数(OPG),根据试验兔肝的剖检和镜下病变来进行病变计分。结果表明:感染E.stiedai后,家兔肝匀浆的iN-OS活性和血清中NO浓度逐渐升高,感染对照组、添加L-Arg组、GTN组、L-AG组4组均在感染后第12 d达到最高值,而后逐渐下降,于23 d左右下降到感染前的水平;L-Arg可增强肝的iNOS活性,使其释放大量NO,产生对球虫的抑制或杀伤作用,减轻球虫感染引起的病变;硝酸甘油可在兔体内释放NO,对球虫产生一定的抑制作用,稍减轻球虫感染引起的病变;相反,L-AG则抑制肝的iNOS活性,使生成的NO减少,对球虫的抑制作用减弱甚至消失,从而加重球虫感染引起的病变。结果提示:NO及iNOS确实参与了家兔E.stiedai的感染过程,并且NO在球虫感染过程中起到了抑制或杀伤球虫的作用。

一氧化氮在兔球虫感染中作用的研究

通过腹腔注射的途径给予感染斯氏艾美耳球虫(Eimeria stiedai)的家兔不同浓度的NOS底物L-精氨酸(L-Arg)和iNOS抑制剂L-氨基胍(L-AG),对球虫感染家兔诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、血清中NO的浓度、每克粪便的球虫卵囊数(OPG)及肝的剖检和镜下病变进行了研究。结果表明:感染E.stiedai后,家兔肝匀浆的iNOS活性和血清中NO浓度逐渐升高,感染对照组、添加L-Arg组、L-AG组3组均在感染后第12 d达到最高值,而后逐渐下降,于23 d左右下降到感染前的水平;L-Arg可增强肝的iNOS活性,使其释放大量NO,产生对球虫的抑制或杀伤作用,减轻球虫感染引起的病变;而L-AG则抑制肝的iNOS活性,使生成的NO减少,对球虫的抑制作用减弱甚至消失,从而加重球虫感染引起的病变。结果提示:NO及iNOS确实参与了家兔E.stiedai的感染过程,并且NO具有一定的抑制或杀伤兔球虫的作用。