红曲对L-硝基精氨酸高血压大鼠降压作用初探

在本实验室建立L-硝基-精氨酸(L-NNA)高血压大鼠模型,探讨红曲(monascus)对该类高血压模型大鼠的降压功效。并考察其血中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量变化。雄性Wistar大鼠共20只正常对照组(C组)8只;L-NNA模型对照组(L组)6只;红曲组(L+M组)6只。使用放免法测定血浆ET和CGRP含量。L-NNA模型对照组与正常对照组相比,血浆ET明显升高(p<0.05);血浆CGRP略有下降但不具有统计学意义(p=0.8342);ET/CGRP比值明显升高(p<0.05)。红曲组血浆ET含量极显著低于L-NNA模型对照组(p<0.001)。实验结果提示血中ET的大幅度上升导致ET与CGRP之间平衡被打破,这一变化可能参与了L-NNA引起的大鼠高血压模型的产生;红曲有可能是通过降低L-NNA高血压模型大鼠血中ET水平而发挥降压作用的,但其作用机理有待进一步研究。

L-硝基精氨酸对“足三里”穴注射庆大霉素时胃电变化的影响

目的 :探讨一氧化氮 (NO)与庆大霉素穴位注射信息传递的关系。方法 :采用银环三电极引导胃电 ,计算机采集分析胃电 ,观察用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L 硝基精氨酸 (L NNA)、NO前体L 精氨酸 (L Arg)预处理后 ,“足三里”穴注射庆大霉素对胃电的影响。结果 :庆大霉素“足三里”穴、静脉注射均可明显抑制胃电 ;L NNA预处理后 ,庆大霉素对胃电的抑制作用显著减弱 ,与庆大霉素“足三里”穴组比较 ,差异有非常显著性意义 (P <0 0 1) ;L Arg预处理后 ,庆大霉素对胃电有明显的抑制作用 ,与L NNA预处理组比较 ,差异有非常显著意义 (P <0 0 1) ,但与庆大霉素“足三里”穴组比较 ,差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论

L-硝基精氨酸对神经刺激所致大鼠肠系膜动脉反应的影响

目的观察大鼠肠系膜动脉对神经刺激引起的反应及其与NO的关系。方法：采用离体去除内皮血管实验方法，测定肠系膜动脉条的等容张力变化。结果：电刺激和化学（烟碱）刺激明显引起大鼠肠系膜动脉收缩，L－硝基精氨酸（L－NA，NO合成抑制剂）明显增强上述收缩反应，此增强作用可被L一精氨酸（NO供体）取消。L－NA对刺激交感神经末梢去甲肾上腺素的释放及对去甲肾上腺素的血管收缩作用均无明显影响。动脉条用哌唑嗪处理并用PGF(2a)部分收缩后，电刺激和烟碱均可引起血管舒张，此舒张效应可被L－NA抑制，该抑制作用又可为L-精氨酸逆转。结论：电刺激和化学（烟碱）刺激引起的动脉舒张效应为NO所致，并提示在大鼠肠系股动脉可能有与NO有关的血管扩张神经存在。

L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制

目的:研究非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血模型;采用RT-PCR法检测大鼠缺血0,2,6,12,24 h脑组织中[内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)]基因表达的变化;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HPLC法测定纹状体、海马、皮层中氨基酸含量。结果:正常对照组可见eNOS和nNOS表达,eNOS于脑缺血后2 h达到高峰,nNOS于6 h达到高峰;正常对照组未见iNOS表达,但在脑缺血后开始表达,缺血后12 h达到高峰;缺血后12 h给予L-NA治疗3 dL-NA组中梗死体积/全脑体积(Ⅳ%)显著低于相应的缺血组;缺血组天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA的含量明显高于假手术组,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸的含量显著低于缺血组,GABA的含量显著高于缺血组,海马中甘氨酸含量显著高于缺血组。结论:缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,可能与兴奋性氨基酸合成、释放相对减少,抑制性氨基酸合成、释放相对增加有关。

L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响

目的观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对大鼠局灶性脑缺血诱导的神经元凋亡的影响,探讨L-NA对脑缺血的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,体重250~300 g,随机分为假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组)。IS和L-NA组按缺血后时间分为3个亚组:2、6、12 h。每组6只大鼠。L-NA组每次按20 mg.kg-1,ip给药,每日2次,连续3 d。IS组给等容量的生理盐水。插线法制备大鼠大脑中动脉阻断模型。采用流式细胞仪(FCM)检测脑组织细胞凋亡率、W estern b lot法和免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、FCM和免疫组化法检测bc l-2和Bax蛋白的表达。结果大鼠脑缺血后,细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白表达明显升高,bc l-2蛋白表达无差异,bc l-2/Bax降低,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白表达低于相应的IS组,bc l-2蛋白表达、bc l-2/Bax高于IS组,缺血2,6 h治疗3 dL-NA组中细胞凋亡率、caspase-3、bc l-2、Bax蛋白表达和bc l-2/Bax与IS组比差异无显著。结论缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,与降低caspase-3、增加bc l-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达、调节bc l-2蛋白/Bax蛋白平衡有关。

L-精氨酸、L-硝基精氨酸对红藻氨酸诱导大鼠癫痫及其海马结构中iNOS mRNA表达的影响

目的 观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马内的表达及L 精氨酸 (L Arg)和L 硝基精氨酸 (L NNA)慢性干预的影响。方法 采用惊厥剂量的KA(1 0mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作 ,以NOS抑制剂L NNA(50mg·kg- 1 )和NO前体L Arg(40mg·kg- 1 )进行干预 ,对大鼠的癫痫发作行为及KA后不同时间点的海马内i NOSmRNA ,通过RT PCR观察其表达。结果 KA可使动物发生时间相关性癫痫发作 ,L NNA预处理后使KA诱导的癫痫发作明显加重 ,而L Arg预处理后使KA诱导的癫痫发作减弱。iNOSmRNA在KA处理后 3h开始有微弱的表达 ,且随着时间的延长逐渐增加 ,2 4h达到最高水平 ,2d及3d时未见表达 ,但 7d时又出现高表达 ;经L NNA预处理的动物 ,KA后 1h其海马结构中未出现iNOSmRNA ,但L Arg预处理后再给予KA后 1h ,可见微弱的iNOSmRNA表达。结论 红藻氨酸给药后一定时间 ,癫痫大鼠海马结构中可出现iNOSmRNA表达 ,L

L-硝基精氨酸甲酯对大鼠肢体缺血再灌注继发心肌损伤的影响

目的研究L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法制作LIR大鼠模型,随机分成缺血再灌注组(A组)、L-NAME处理组(B组)、对照组。B组在再灌注前经静脉给予L-NAME 10 mg/kg,A组和对照组静注等量生理盐水。观察三组心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆磷酸激酶(CK)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)及NO含量;心脏插管检测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(DP/DTm ax)、舒张期左室内压下降最大速率(-DP/DTm ax);光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果A、B组心肌组织MDA、MPO和TNF-α含量增加(P<0.01,<0.05),血浆CK、CK-MB及NO水平升高(P<0.01),MAP、LVSP等血流动力学指标下降,镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤征象。静脉给予L-NAME后,心肌组织MDA、MPO含量增加和血浆CK、CK-MB及TNF-α升高更加明显(P<0.01或P<0.05),NO、DP/DTm ax、-DP/DTm ax显著下降(P<0.01),光镜下心肌组织的损伤性表现加重。结论L-NAME可能通过抑制体内NO生成而加重大鼠LIR继发的心肌损伤。

L-硝基精氨酸对局灶性脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响

目的:观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-NA对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,缺血后给予L-NA治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果:脑梗死体积L-NA组较缺血组明显缩小;与假手术组比较,缺血组大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著增加,给予L-NA治疗后,缺血后12 h治疗组中天冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低,甘氨酸、GABA含量明显升高。结论:L-NA降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量及升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制。

L-硝基精氨酸对红藻氨酸致痫大鼠胶质原纤维酸性蛋白免疫反应性的影响

目的观察一氧化氮(NO)在癫痫发作早期的抗发作效应及可能的细胞学机制。方法应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NNA)对红藻氨酸(KA)致痫大鼠的发作进行干预,同时用免疫组织化学染色方法观察海马结构胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果KA致痫3h大鼠海马结构GFAP免疫反应性发生区域性增强改变,增强区主要为CA3-CA1锥体细胞层(p)和齿状回门区(h);L-NNA预处理组上述区域性增强改变更明显,同时致痫大鼠湿狗样摇动(WDS)的潜伏期缩短、Baran评分增加,症状加重。结论内源性NO对KA致痫大鼠GFAP的表达有影响,这可能是NO在KA致痫早期具有抗发作效应的机制之一。

L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响

目的观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸（L-NA）对大鼠局灶性脑缺血诱导的神经元凋亡的影响，探讨L-NA对脑缺血的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠，体重250—300g，随机分为假手术组（SH组）、缺血组（IS组）、L-NA治疗组（L-NA组）。IS和L-NA组按缺血后时间分为三个亚组：2h、6h、12h。每组6只大鼠。LNA组每次按20mg／kg，ip给药，每日2次，连续3d。IS组给等容量的生理盐水。插线法制备大鼠大脑中动脉阻断模型。采用流式细胞仪（FCM）检测脑组织细胞凋亡率，Westem blot法和免疫组化法检测Caspase-3蛋白的表达，FCM和免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果大鼠脑缺血后，细胞凋亡率、Caslmse-3和Bax蛋白表达明显升高，Bcl-2蛋白表达差异无显著性，Bcl-2／Bax降低，缺血12h治疗3d时。L-NA组中细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达显著低于相应的IS组．Bcl-2蛋白表达、Bcl-2／Bax高于IS组，缺血2、6h治疗3dL-NA组中细胞凋亡率、Caspase-3 、Bcl-2、Bax蛋白表达和Bcl-2／Bax与IS组比，差异无显著性。结论缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用，可能与降低Capase-3、增加Bcl-2表达、降低Bax蛋白表达、调节Bcl-2／Bax蛋白平衡有关。

血塞通及L-硝基精氨酸对脑纹状体出血家兔一氧化氮合酶活性、一氧化氮含量的影响

为了研究家兔脑纹状体出血后一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化及L-NNA和血塞通对其变化的影响,探讨NO在脑出血损伤中的作用机制及2种药物对脑神经元的保护作用。选取4月龄健康哈白兔56只,随机分为假手术对照组、模型组,脑纹状体出血血塞通治疗组及脑纹状体出血L-NNA治疗组,手术建立家兔脑出血模型,应用生化检测技术测定各组脑纹状体出血后不同时间出血侧纹状体NOS活性及NO含量。结果表明,模型组脑纹状体内NOS活性6h开始升高,3d达到高峰,随后逐渐下降,9d时基本恢复至正常水平;2治疗组纹状体NOS活性在各时间点极显著或显著低于模型组(P<0.01或P<0.05),并且L-NNA在6h～1d时降低脑纹状体NOS活性的程度好于血塞通治疗组(P<0.05);NO含量的变化与NOS活性的变化基本一致,二者成正相关;利用SABC免疫组织化学法方法检测各组脑纹状体神经型NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组纹状体nNOS阳性神经元密度增加,细胞着色加深,胞体截面积和最长突起长度变小,经过治疗后神经元密度降低,胞体截面积和最长突起长度显著改善(P<0.05)。结果提示:NO参与了脑出血损伤过程,高浓度的NO能发挥神经毒性作用损害脑组织;血塞通和L-NNA通过抑制NOS的活性,降低了脑纹状体NO的含量,对脑出血家兔的脑神经元具有明显的保护作用。

拉莫三嗪及L-硝基精氨酸对颞叶癫痫一氧化氮合酶活性、一氧化氮含量及nNOS阳性神经元形态结构的影响

通过测得家兔颞叶癫痫模型中一氧化氮合酶(NOS)的活性和一氧化氮(NO)的含量,研究L-NNA和拉莫三嗪对其含量变化的影响,探讨NO在颞叶癫痫中的发作机制及这两种药物对脑部神经元的保护作用。选取2.0~2.5kg健康哈白兔60只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、拉莫三嗪治疗组和L-NNA治疗组,应用硝酸还原法测定癫痫发作后不同时间脑组织中海马及颞叶NO的含量及NOS的活性。结果显示:发现模型组脑海马及颞叶内NOS的活性从6h开始迅速升高,1d达到峰值,随后逐渐降低,7d后基本恢复正常水平,但仍高于其他各组(P<0.05)。L-NNA治疗组和拉莫三嗪治疗组在各时间点极显著或显著低于模型组(P<0.01或P<0.05),LNNA在6h^1d时对NOS的降低程度显著好于拉莫三嗪组(P<0.05)。NO的变化规律与NOS变化规律基本一致且成正相关;利用SABC免疫组化染色检测脑海马内神经性NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组海马内CA3区nNOS阳性神经元密度增加,胞质着色加深,胞体的截面积和突起变小;拉莫三嗪治疗组和L-NNA治疗组的神经元密度有所降低,胞体的截面积和突起长度显著变大(P<0.05)。结果显示:NO参与了颞叶癫痫发作的始动过程,高浓度的NO对神经元有损伤作用;L-NNA和新型治疗药拉莫三嗪能明显抑制癫痫发作后NO的浓度,对脑部神经元有一定的保护作用,从而对癫痫发作有较好的治疗作用。

L-硝基精氨酸对大鼠急性脑缺血损伤后炎症因子及细胞凋亡的影响

目的:观察L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的影响,探讨L-NA保护脑缺血损伤组织的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠,体重250-280g,随机分为3组(n=10):假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组)。IS、L-NA组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。L-NA组每次腹腔注射L-NA20mg/kg,每日2次,连续3d。IS组给予等量的生理盐水。将大鼠断头取脑,采用免疫组化法检测脑组织中TNF-α表达变化,放免法检测IL-1β水平变化,流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值(Bcl-2/Bax)。结果:与SH组比较,IS组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显增强,IL-1β水平显著升高,神经凋亡率及Bax蛋白表达升高,Bcl-2/Bax降低;与IS组比较,L-NA组脑缺血灶范围内TNF-α表达及IL-1β水平显著降低,神经凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax升高,Bax蛋白表达降低。结论:L-NA通过抑制TNF-α和IL-1β的升高,增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,调节Bcl-2/Bax平衡,对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用。

L-硝基精氨酸对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用及其机制的研究

目的探讨L-硝基精氨酸(NG-nitro-L-arginine,L-NA)对内毒素性肺损伤大鼠肺表面活性物质(PS)和细胞凋亡的影响,探讨L-NA对肺损伤的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠采用舌下静脉注射脂多糖(LPS)复制肺损伤模型,分别于给予LPS1h和6h后给予0.9%氯化钠溶液(对照组及LPS组,静脉给药)和L-NA(20mg/kg,静脉给药)(L-NA治疗组),治疗3h,取肺组织,原位杂交法(ISH)测定肺组织肺表面活性物质蛋白A(SP-A)mRNA;流式细胞术(FCM)检测肺细胞凋亡率;Westernblot法检测Caspase-3蛋白的表达;免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠肺损伤后SP-AmRNA表达明显下降(P<0.01);细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax降低(P<0.01);肺损伤1h用L-NA治疗3h后,SP-AmRNA阳性细胞表达明显增强(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05);但Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax与LPS组比较没有明显的变化(P<0.05),肺组织病理改变减轻,肺损伤6h用L-NA治疗3h对LPS引起的以上变化没有明显影响。结论肺损伤1h后给予L-NA可减轻内毒素性肺损伤,增强PS表达,减少细胞凋亡是其机制之一。

L-硝基精氨酸在大鼠经脊髓作用预防局麻药坐骨神经阻滞的耐药反应(英文)

目的 :阐明一氧化氮在脊髓阶段预防局麻药坐骨神经阻滞耐药反应的作用。方法 :大鼠随机分为 3组。第一组NS腹腔内和蛛网膜下腔注射。第二组NS腹腔内和L_NAME蛛网膜下腔注射。第三组NS蛛网膜下腔和L_NAME腹腔内注射。L_NAME腹腔内或蛛网膜下腔注射的剂量是 1,10 ,10 0 ,10 0 0 ,10 0 0 0nmoL(n =9/组 )。随后用 3%二氯普鲁卡因 0 3mL依次 3次阻滞坐骨神经 ,记录每次热痛觉、本体感觉和运动功能阻滞持续时间。结果 :L_硝基精氨酸预防局麻药坐骨神经阻滞耐药反应的蛛网膜下腔的 5 0 %有效剂量显著地低于腹腔内注射的 5 0 %有效剂量 ,比率至少超过 2 0倍。结论 :L_硝基精氨酸通过脊髓作用预防局麻药耐药反应。

L-硝基精氨酸对大鼠创伤性面瘫恢复的影响

目的 研究组成型一氧化氮合酶 (constitutivenitricoxidesynthase ,cNOS)抑制剂L 硝基精氨酸 (L NGnitroarginine ,L NNA)对大鼠创伤性面瘫恢复的影响及面神经核内cNOS、小胶质细胞标志物(OX4 2 )表达的变化。方法 大鼠腹膜内给予L NNA ,在伤后各时间点观察面瘫的恢复 ,并观察面神经核内cNOS、OX4 2阳性神经元的变化。 结果 L NNA给药可显著延缓创伤性面瘫的恢复 ,其面神经核内cNOS免疫反应明显受到抑制 ;而OX4 2免疫反应明显提高。结论 内源性一氧化氮 (nitricoxide,NO)介质在创伤性面瘫模型中具有重要的介质作用。

L-硝基精氨酸对阿尔茨海默症小鼠脑海马nNOS阳性神经元分布、NOS活性及NO含量变化的影响

为了研究D-半乳糖联合铝诱导的小鼠阿尔茨海默症(AD)脑海马一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化及L-NNA和盐酸多奈哌齐对其变化的影响,探讨NO在阿尔茨海默症中的作用机制及2种药物对脑神经元的保护作用。选取2月龄健康昆明小鼠160只,体质量(20±2)g,随机分为正常对照组、模型组、盐酸多奈哌齐治疗组及L-NNA治疗组,利用D-半乳糖联合三氯化铝建立小鼠AD模型,应用生化检测技术测定各组脑海马在造模后每周NOS活性及NO含量。结果表明,模型组海马内NOS活性开始呈缓慢升高,从第4周开始呈显著升高,保持较高含量至12w造模结束;两治疗组脑海马NOS活性在各时间点极显著或显著低于模型组(P<0.01或P<0.05),并且L-NNA在4~8周时降低脑海马NOS活性的程度好于盐酸多奈哌齐治疗组(P<0.05);NO含量的变化随着NOS活性的变化而变化;利用SABC免疫组织化学方法检测各组脑海马神经型NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组脑海马nNOS阳性神经元密度降低,细胞着色变淡,胞体截面积和最长突起长度变小,经过治疗后神经元密度增加,胞体截面积和最长突起长度显著改善(P<0.05)。结果提示NO参与了AD形成过程,高浓度的NO能发挥神经毒性作用损害脑组织;L-NNA通过抑制NOS的活性,降低了脑海马NO的含量,对阿尔茨海默症中海马神经元具有明显的保护作用。

硝普钠和L-硝基-精氨酸甲酯对大鼠生精功能的影响

目的 :观察硝普钠 (SNP)与L 硝基 精氨酸甲酯 (L NAME)对大鼠睾丸生精细胞DNA及倍体细胞群的影响 ,探讨一氧化氮 (NO)对睾丸生精功能的作用。 方法 :4 0只雄性SD大鼠均分为 4组 ,分别于腹腔内注射SNP、L NAME、SNP +L NAME与生理盐水 (NS) ,1次 /d ,共 12d。于最后 1次给药后 2h颈动脉放血处死动物。收集血清于- 70℃冻存 ,放射免疫法测定血清内睾酮含量 ;Greiss法测定血清NOx-(硝酸盐 /亚硝酸盐 )含量 ;流式细胞术(FCM)测定睾丸内各级生精细胞DNA含量 ,计算 1c、2c、4c期细胞的百分比。 结果 :SNP组血清内NOx-含量高于NS组 (P <0 .0 1) ,睾酮含量低于NS组 (P <0 .0 1) ,1c细胞减少 (P <0 .0 1) ;L NAME组血清内NOx-含量低于NS组(P <0 .0 1) ,睾酮含量高于NS组 (P <0 .0 1) ,1c细胞增加 (P <0 .0 1)。SNP和L NAME混合注射时 ,血清内NOx-、睾酮的含量及 1c细胞与NS组无显著性变化 (P >0 .0 5 )。 结论 :增加外源性NO可抑制精子的产生 ,而抑制NO生成途径则可促进精子的生成。