IL-1影响L-细胞造血调节作用的实验研究

目的：研究白细胞介素－ １（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１，ＩＬ１）与Ｌ－ 细胞在造血调控中的可能关系，丰富造血调控理论。方法：在体外祖细胞培养中以不同浓度的ＩＬ－ １ 诱导（ＬｃＣＭＩＬ－ １）和未经诱导（ＬｃＣＭ）的Ｌ－ 细胞条件培养液（Ｌ－ ｃｅｌｌＣｏｎｄｉｔｉｏｎｅｄ Ｍｅｄｉｕｍ ，ＬｃＣＭ）替代造血生长因子，观察集落产率的变化，并与ＩＬ－ １ 和ＬｃＣＭ 共同作用（ＬｃＣＭ＋ ＩＬ１）后的集落产率作比较。结果：ＩＬ－ １在１２．５～１００ｕ／ｍ ｌ浓度范围内，ＬｃＣＭＩＬ－ １作用后的粒——单系祖细胞（ＣＦＵ－ ＧＭ）、早期红系祖细胞（ＢＦＵ－ Ｅ）、晚期红系祖细胞（ＣＦＵ－ Ｅ）的最高集落产率分别为２４±７．５、３２±６．３、１４６±１１．２，与ＬｃＣＭ 组（５２±８．４，３４±６．６、１００±１３）相比分别为下降、无变化和提高。ＬｃＣＭ＋ ＩＬ－ １ 作用后的集落产率分别为５４±８．９、３１±５．９、１２１±１２．４，与ＬｃＣＭ 组相比，均无显著差异（Ｐ＞ ０．０５）。结论：ＩＬ－ １ 能诱导Ｌ－ 细胞产生选择性作用于ＣＦＵ－ ＧＭ 的造血抑制因子和促进ＣＦＵ－ Ｅ生长的ＥＰＯ样物质。ＩＬ－ １ 与Ｌ－ 细胞产生造血调节因?

L-细胞调节小鼠血发生的实验研究

采用脾集落形成法，造血祖细胞体外培养和流式细胞术等实验方法，系统研究了L929成纤维细胞林对小鼠血发生的影响。实验表明：天外源性生长因子时，L929细胞培养上访液（Lc（M）对粒系和红系祖细胞（CFU－GM、BFU－E、CFU－E）增殖有明显促进作用，而对受辐射小鼠的多能造血干细胞和正常小鼠的巨核系祖细胞的增殖无明显作用。L。CM能提高竞辐射小鼠的骨髓有核细胞（BMC）数，并能有效地促进正常小鼠BMC由G。或G。期进入S＋M／G。期。经IL—1，人参总皂式（TSPG）和当归多糖（AP）诱导制备的L。CM，对CFU－GM的刺激作用较未受刺激因子作用的LCCM为弱，对BFU—E和／或CFU－E的促进作用则较强。TSPG和L。CM共同加入祖细胞培养体系，BFU－E、CFU、E的集落产率提高。IL－1、AP、TSPG在对L929细胞的造血调节影响中，无明显协同性。本研究提示：L929细胞可通过产生某些造血生长因子促进造血祖细胞的增殖和促进BMC进入分裂期进而调节造血。

肌肽对叔丁基过氧化氢诱导肝细胞损伤的修复作用

肌肽是一种新型的食品补充剂,具有多种生物活性功能,已广泛应用于保健品、功能饮料、美容等领域,但肌肽对肝损伤修复的研究与应用鲜有报道。该文旨在研究肌肽对肝损伤的修复作用并探究其作用机制。肌肽预处理正常人肝细胞(normal human hepatocyte,L-02)12 h,400 mmol/mL叔丁基过氧化氢(tert butyl hydrogen peroxide,TBHP)处理L-02细胞4 h,细胞计数试剂盒-8检测细胞存活率,试剂盒检测谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,流氏细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹定量分析氧化信号通路与凋亡信号通路的相关蛋白表达。结果表明,肌肽预处理显著降低了L-02细胞外液ALT、AST活性,抑制ROS形成,提高细胞内GSH含量,显著抑制L-02细胞凋亡,上调核红细胞2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor-2,Nrf2)、醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)的蛋白表达,下调Kelch样ECH关联蛋白1(Kelch like ECH associated protein 1,Keap1)、磷酸化氨基末端激酶(amino-terminal kinases phosphorylation,p-JNK)、胱天蛋白酶3(caspase-3,Cas-3)的蛋白表达。肌肽通过调控Keap1-Nrf2与JNK-Cas-3信号通路有效修复TBHP诱导的肝细胞损伤。

NU7026抑制DNA-PKcs对辐射旁效应中L-02细胞增殖、凋亡、抗氧化的影响

目的探讨NU7026抑制DNA-PKcs对辐射旁效应中L-02细胞增殖、凋亡、抗氧化的影响。方法构建辐射旁效应模型。实验分为空白组(阴性对照)、旁效应组(辐射条件培养液处理)、联合组(辐射条件培养液+NU7026)、辐照组(直接辐照)。采用MTT法、克隆形成实验、微核实验、活性氧(ROS)试剂盒、抗氧化活性试剂盒、荧光分光光度法、流式细胞术、Western blotting分别检测细胞存活率、克隆形成率、微核率、活性氧水平、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)含量、线粒体膜电位、细胞凋亡和周期阻滞及相关蛋白的表达。结果与空白组比较,其他3组的细胞存活率、克隆形成率、SOD和GSH活力、线粒体膜电位降低(P<0.05);微核率、MDA、ROS含量、凋亡率及G2/M期阻滞升高(P<0.05)。与旁效应组比较,联合组、辐照组的细胞存活率、克隆形成率、SOD和GSH活力、线粒体膜电位降低(P<0.05);微核率、MDA、ROS含量、凋亡率及G2/M期阻滞升高(P<0.05)。结论NU7026抑制DNA-PKcs能降低辐射旁效应中L-02细胞增殖、抗氧化和抗凋亡的能力。

人肝细胞系L-02细胞单纯肝脂肪变性细胞模型的建立与应用

目的：探讨建立人肝细胞L-02单纯肝脂肪变性细胞模型的方法与模型的应用。方法体外用1640培养基培养L-02细胞，分为模型组和正常组。当细胞融合达到70%~80%，正常组换用新鲜1640培养液，而模型组改为含有游离脂肪酸（油酸和棕榈酸）混合物的1640培养基诱导培养24 h。以油红O染色定性观察细胞内脂滴并通过显色比较各组间总脂质差别，模型鉴定采用观察细胞内脂滴形态，检测细胞内甘油三酯和细胞培养上清丙二醛含量，并检测细胞凋亡情况；同时利用此模型观察护肝清脂片对脂肪变性肝细胞内脂滴的影响。结果模型组L-02细胞内脂滴大量形成，且甘油三酯明显升高，而培养液中肝酶释放量及丙二醛较正常组没有明显升高，且凋亡率没有明显增加；护肝清脂片含药血清两次给药，可以使细胞内脂滴和甘油三酯明显减少。结论采用油酸和棕榈酸混合物（油酸∶棕榈酸=2∶1）可以成功诱导L-02细胞脂肪变性，该模型适用于治疗脂肪肝药物的研究。

异槲皮苷对叔丁基过氧化氢诱导的L-02细胞氧化损伤的保护作用

研究异槲皮苷对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的L-02细胞氧化损伤的保护作用。体外培养L-02细胞,采用t-BHP(100μmol/L)作用24 h,建立L-02细胞氧化损伤模型,分为正常对照组、模型组(100μmol/L tBHP)、阳性对照(10μmol/L维生素E)组和不同浓度异槲皮苷(1、10、100μmol/L)预处理组。采用MTT法检测细胞活力,通过酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测丙二醛(MDA)含量,活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性。与模型组比较,异槲皮苷显著提高细胞存活率(P<0.05),降低ROS和MDA含量及LDH的外漏(P<0.05),明显增加GSH-Px和SOD活性(P<0.05)。异槲皮苷能够上调Sirt6表达,降低NF-κBp65含量。异槲皮苷能够保护t-BHP诱导的L-02细胞氧化损伤,其作用可能与提高清除ROS能力,调控Sirt6和NF-κBp65水平相关。

茯砖茶及其配方对脂肪变性L-02肝细胞中TG含量的影响

利用1 mL/L的20%医用脂肪乳剂处理L-02肝细胞48 h复制非酒精性脂肪变性肝细胞,然后加入不同浓度的提取物及配方分别处理24 h和48 h,全自动生化分析仪检测肝细胞内的甘油三酯(TG)水平,探讨茯砖茶提取物和两个配方对脂肪变性L-02肝细胞内TG的影响。结果显示,茯砖茶提取物和配方1与自然恢复组比较均可显著降低脂肪变性肝细胞内TG的水平(P<0.05),而与血脂康组比较无显著差异(P>0.05),显示出茯砖茶和配方1具有广阔的开发应用前景。

槲皮素抑制异烟肼诱导的L-02细胞线粒体氧化应激性DNA损伤

目的:探讨活性氧(ROS)介导的线粒体氧化损伤在异烟肼(INH)诱导L-02细胞DNA损伤中的作用及槲皮素对细胞的保护作用。方法:建立体外培养INH致肝细胞L-02损伤的模型,将细胞分为对照(control)组、INH组、槲皮素低剂量(Que low)及高剂量(Que high)组。利用彗星试验评价细胞DNA损伤;制备L-02细胞线粒体,应用荧光探针DCFH-DA和rhodamine 123检测细胞线粒体ROS水平及线粒体膜电位(ΔΨm);采用TBA法测定丙二醛(MDA)含量;应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性;采用Western blotting法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达,计算Bax/Bcl-2值。结果:INH可诱导L-02细胞DNA损伤,使细胞线粒体ROS水平、细胞MDA含量及Bax/Bcl-2值明显增高,并使细胞ΔΨm值和SOD活性明显下降。而槲皮素能减轻细胞DNA损伤,减少细胞ROS水平,增加细胞ΔΨm值,降低细胞MDA含量,增加SOD活性,减少Bax/Bcl-2值。结论:INH可通过诱导细胞线粒体氧化应激导致L-02细胞DNA损伤。槲皮素能减轻INH诱导L-02细胞的DNA损伤,对L-02细胞具有保护作用,可能与其抑制ROS介导的线粒体氧化损伤有关。

富勒烯对人胚肝细胞L-02的损伤作用

目的探讨富勒烯(C_(60))对人胚肝细胞(L-02)的毒性作用及其可能的作用机制。方法将L-02细胞液分别暴露于0、1.25、2.5、5、10、20、40μg/ml的C_(60)悬浊液中染毒24 h后,检测细胞内LDH、GSH含量和SOD活力,并比较不加和加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)条件下的细胞存活率。结果与空白对照组相比,1.25、2.5、5、10、20、40μg/ml C_(60)单独染毒组细胞存活率较低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且呈现明显的剂量-效应关系。加入抗氧化剂NAC后,1.25、2.5、5、10μg/rnl联合染毒组细胞存活率有所上升,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组相比, 1.25、5、10、20、40μg/ml C_(60)染毒组LDH活力较高,5、20、40μg/ml C_(60)染毒组SOD活力和10、20、40μg/ml C_(60)染毒组GSH含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论氧化损伤可能是C_(60)对L02细胞毒性作用的机制之一。

双酚A及纳米二氧化钛对人胚肝L-02细胞内活性氧含量及DNA损伤的联合作用

[目的]观察双酚A(BPA)、纳米二氧化钛(nano-TiO_2)单独及联合作用对人胚肝L-02细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量及DNA损伤的影响。[方法]生长良好的L-02细胞,分别单独加入0.1、1、10μmol/L的BPA,1、5、10 mg/L的nano-TiO_2,以及上述各浓度的BPA和nano-TiO_2混合染毒24 h;采用流式细胞仪检测各组L-02细胞内ROS含量,采用彗星试验观察各组DNA断裂损伤程度。[结果]10μmol/L BPA单独染毒组,1mg/L nano-TiO_2与1、10μmol/L BPA,以及5、10 mg/L的nano-TiO_2分别与0.1、1、10μmol/L BPA联合作用于L-02细胞后,均可引起ROS含量升高,DNA断裂损伤加重,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);而nano-TiO_2单独染毒组对于L-02细胞ROS的升高、DNA损伤作用与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。析因分析结果显示两种受试物混合染毒存在协同作用。[结论]BPA和nano-TiO_2联合作用可增加各自对L-02细胞内ROS水平和DNA损伤断裂水平的影响,对细胞的损伤作用增大。

细脚拟青霉多糖对乙醇诱导L-02细胞损伤的保护作用研究

目的探讨细脚拟青霉多糖(PtPs)对乙醇诱导肝细胞损伤的体外保护作用。方法采用RT-PCR分别检测乙醇诱导损伤的乙醇组、PtPs处理组(PtPs+乙醇)及正常对照组L-02细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和热休克蛋白90(HSP90)mRNA的表达;检测细胞培养上清液中黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量;检测细胞匀浆中三磷酸腺苷酶(ATPase)活性,并对各组细胞进行Annexin-FITC标记染色观察凋亡细胞情况。结果与乙醇组比较,乙醇+PtPs组细胞内TNF-α mRNA表达下降(P<0.01),HSP90 mRNA表达增加(P<0.05或P<0.01);细胞培养上清液中SOD活性升高、XOD及LDH活性下降、MDA含量下降(P<0.05或P<0.01);细胞匀浆中ATPase活性上升(P<0.05或P<0.01);PtPs处理后可见乙醇诱导的L-02细胞凋亡和坏死被明显抑制。结论PtPs对乙醇诱导肝细胞的损伤具有保护作用。

纳米二氧化钛对氯化镉所致人胚肝L-02细胞毒性作用的影响

[目的]研究纳米二氧化钛(nano-TiO_2)对氯化镉(CdCl_2)所致人胚肝细胞毒性作用的影响。[方法]不同浓度的CdCl_2(0.001、0.01、0.1μmol/L)单独或与0.01 mg/L nano-TiO_2混合后,分别作用于人胚肝L-02细胞24h,观察各组L-02细胞的DNA损伤水平,以及hMsh2基因(hMsh2)、O^6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)和DNA依赖蛋白激酶复合物催化亚基(DNA-PKcs)的mRNA表达水平。[结果]与相应剂量的CdCl_2单独染毒组比较,nano-TiO_2与各浓度的CdCl_2混合染毒组L-02细胞的DNA损伤加重(P<0.05),hMsh2表达水平明显上升(P<0.05),MGMT表达水平无显著性变化,nano-TiO_2与0.01、0.1μmol/L的CdCl_2混合染毒组DNA-PKcs的基因表达水平明显上升(P<0.05)。[结论]0.01mg/L的nano-TiO_2可以加重各浓度CdCl_2对L-02细胞的DNA单链损伤,从而使CdCl_2对L-02细胞毒性作用增强。

急性砷染毒的L-02细胞的基因芯片分析

目的 用基因芯片分析急性砷染毒时人正常肝细胞 (L 0 2细胞 )基因表达谱的变化。方法 亚砷酸钠染毒L 0 2细胞 2、15、2 4h与未染毒的L 0 2细胞作表达谱基因芯片杂交。结果 L 0 2细胞用砷剂染毒后不同时间基因表达谱不同。hCYR6 1基因在细胞染毒 2h后就表达增加 ,而在 15h和 2 4h后均不再升高 ;在细胞染毒后的不同时段 ,细胞金属硫蛋白Ⅳ及金属硫蛋白Ⅲ同源基因的表达均显著增加 ;热休克蛋白 86基因在细胞染毒 2h未增加 ,在 15h和2 4h表达均增加。结论 细胞接触砷毒后进入应激状态 ,合成最必需的与解毒功能相关的蛋白 。

急慢性砷染毒的肝细胞L-02的基因芯片分析

目的用基因芯片分析急慢性砷染毒时人正常肝细胞(L02细胞)基因表达谱的变化。方法6μmol/L的亚砷酸钠染毒L02细胞2,15,24h,4μmol/L的亚酸钠染毒L02细胞2周,分别与未染毒的L02细胞抽提RNA作表达谱基因芯片杂交。结果急性和慢性砷诱导细胞基因表达谱截然不同。染砷后首先激活的是解毒功能相关的基因和一些蛋白质合成相关的基因。长期染砷后与肿瘤发生及氧化还原有关的基因表达量升高。结论细胞短期染砷毒后,应激和解毒功能有关的蛋白表达上调,长期染砷后与肿瘤有关的基因表达上调,急慢性砷刺激下细胞以不同的方式抵抗砷毒。

硫化镉量子点对人胚肝细胞L-02的毒性研究

采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一.

石榴皮多酚对脂变L-02肝细胞HMG-CoA还原酶mRNA表达的影响

研究了石榴皮多酚纯化物、安石榴苷和石榴鞣花酸对脂变L-02肝细胞胆固醇合成限速酶HMG-CoA还原酶mRNA表达的影响;采用MTT法筛选石榴皮多酚适宜浓度;体积分数50%胎牛血清的RPMI-1640培养基与L-02肝细胞孵育48 h建立脂肪变性肝细胞模型;实验分为正常组、模型组和治疗组,治疗组加入不同浓度的受施物,继续培养48 h,采用RT-PCR法检测不同受施物对脂变L-02肝细胞HMG-CoA还原酶mRNA表达的影响;结果显示:石榴皮多酚均能呈剂量依赖性地减弱脂变L-02肝细胞mRNA表达,且以100μg/mL的安石榴苷标品抑制作用最强;表明石榴皮多酚降肝细胞总胆固醇作用是通过降低HMG-CoA还原酶mRNA表达实现的,安石榴苷是石榴皮多酚中降血脂的主要活性形式。

长期砷诱导L-02细胞的表达谱基因芯片实验

目的 :采用基因芯片技术研究长期砷染毒时人正常肝细胞 (L 0 2细胞 )基因表达谱的变化 .方法 :4 μmol/LNaAsO2染毒人正常肝细胞 (L 0 2细胞 ) 2wk以上与未染毒的L 0 2细胞做表达谱基因芯片杂交 .结果 :长期砷染毒后细胞基因出现多方面表达差异 ,既包括细胞一些正常生理功能如生长发育、分裂增殖相关的基因 ,同时也包含一些与肿瘤发生、发展有关的基因 .结论 :细胞长期暴露于砷环境后多种与肿瘤发生有关的基因差异表达 。

六价铬诱导L-02肝细胞凋亡与线粒体功能损伤的关系研究

目的 研究六价铬[Cr（Ⅵ）]对L-02肝细胞凋亡率和线粒体功能的影响。初步探讨二者之间的关系。方法 选取0、2、4、8、16、32和64μmol／L Cr（Ⅵ）溶液处理L-02肝细胞6h，采用流式细胞分析检测细胞凋亡率；荧光分光光度法检测线粒体膜通透性转运孔（PTP）的开放程度和线粒体膜电位（△ψm）的变化。结果 2～64μmol／LCr（Ⅵ）对L-02肝细胞具有细胞毒性，随着Cr（Ⅵ）浓度的增加L-02肝细胞凋亡率升高；线粒体PTP开放程度增加；线粒体膜电位（△ψm）降低，且与对照组比较差异均有显著性（P〈0．05）。结论 Cr（Ⅵ）诱导L-02肝细胞凋亡与线粒体功能损伤有关。

体外胆红素对L-02细胞生长与凋亡的影响

目的探讨胆红素对正常人肝细胞系L-02生长及凋亡的影响。方法将不同浓度的胆红素(终浓度分别为0、100、150、200、250、300 mg/L)作用于体外培养的正常人肝细胞L-02,分别通过光镜、Hoechst 33258荧光染色、四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪Annexin-V和PI双标等技术观察不同浓度胆红素对L-02细胞的相对存活率的影响、细胞的凋亡梯度和凋亡率。结果经不同浓度胆红素溶液作用后,L-02细胞的增殖能力明显下降,其作用呈剂量依赖性;光镜观察显示凋亡细胞变圆,体积缩小;Hoechst 33258荧光强染;MTT法发现细胞生长受到抑制;经琼脂糖凝胶电泳发现200、250、300 mg/L胆红素溶液组可见到DNA梯形条带;流式细胞仪检测示各实验组细胞凋亡率为(1.24±0.72)%、(5.88±1.66)%、(19.69±3.52)%、(31.11±6.94)%、(57.3±8.71)%;均明显高于对照组细胞凋亡率(1.16±0.58)%(P<0.01)。结论胆红素可抑制L-02细胞生长并诱导其凋亡。

吡咯里西啶生物碱Jacoline对人正常肝L-02细胞内谷胱甘肽含量及还原酶活性的影响

目的:探讨吡咯里西啶生物碱Jacoline对人正常肝L-02细胞内谷胱甘肽含量及谷胱甘肽还原酶(Glutathione Reductase,GR)活性的影响。方法:①采用DTNB法检测100μmol/L Jacoline与L-02细胞孵育24、48、72h后以及不同浓度Jacoline与L-02细胞孵育72h后对L-02细胞内谷胱甘肽、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量及其GSH/GSSG的影响。②采用NADPH法检测100μmol/LJacoline作用24、48、72h后对L-02细胞内GR活性的影响。结果:①DTNB比色法显示,100μmol/LJacoline与L-02细胞孵育不同时间,谷胱甘肽和GSH含量随着时间的增加而减少,GSH/GSSG的比例也随时间的延长而减少;不同浓度的Jacoline与L-02细胞作用72h后,谷胱甘肽和GSH含量以及GSH/GSSG随浓度的增加而减少;②100μmol/L Jacoline与L-02孵育不同时间,GR的活性随着时间的增加而升高。结论:Jacoline对L-02细胞内谷胱甘肽和GSH含量、GSH/GSSG以及GR还原酶的活性有明显影响。