没食子酸对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的降脂作用

目的研究没食子酸(gallic acid)对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的降脂作用。方法新生乳鼠皮下注射3 mg/(g·d)谷氨酸钠建立肥胖模型,模型建立后将小鼠分为正常对照组、模型组、阳性对照组[辛伐他汀30 mg/(kg·d)]、没食子酸高剂量组[400 mg/(kg·d)]和没食子酸低剂量组[200 mg/(kg·d)]。连续给药10周,于末次给药后禁食不禁水12 h,摘眼球取血,摘取脏器及脂肪,测定脏器指数和脂肪指数。用试剂盒测定血清和肝脏中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含有量,测定血清瘦素水平,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活力和丙二醛(MDA)水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠体质量及脂肪明显增加,血清及肝脏中TC、TG、LDL-C含有量明显升高,血清中瘦素水平明显降低,肝脏中SOD、GSH-Px水平明显降低,MDA水平明显升高。与模型组相比,没食子酸组小鼠体质量及脂肪明显减少,血清及肝脏中TC、TG含有量明显降低,肝脏中SOD、GSH-Px水平明显升高,MDA水平明显降低。结论没食子酸能显著降低谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的血脂水平。

谷氨酸钠诱导雌性大鼠肥胖后对其生殖-内分泌的影响

目的探讨谷氨酸钠诱导雌性大鼠肥胖后对其生殖-内分泌的影响。方法给新出生雌性Wistar大鼠皮下注射谷氨酸钠,连续5 d,以建立肥胖模型。通过持续阴道涂片确定肥胖不孕模型,动物存活至90日龄,自股动脉取血,测定血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的水平。结果80%的注射谷氨酸钠大鼠呈能量失衡致肥胖不孕状态;血清E2、T、leptin水平较对照组明显升高(P<0.05),FSH、LH水平较对照组明显降低(P<0.05)。结论谷氨酸钠诱导大鼠肥胖后由于生殖内分泌改变而引起功能失调性无排卵,导致不孕。

谷氨酸钠诱导不孕大鼠肥胖无排卵机制探讨

目的探讨谷氨酸钠诱导大鼠肥胖后对其不孕的影响。方法给新出生雌性Wistar大鼠皮下注射谷氨酸钠,连续5d,以建立肥胖模型。观察神经肽Y(NPY)、瘦素受体(obR)及促性腺激素释放激素(GnRH)在其下丘脑弓状核的表达的变化;并测定血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的变化。结果80﹪的注射谷氨酸钠大鼠呈能量失衡致肥胖状态;血清E2、T、leptin水平较对照组明显升高(P<0.05),FSH、LH水平较对照组明显降低(P<0.05);下丘脑弓状核NPY表达较对照组增强(P<0.05),而obR及GnRH表达较对照组减弱(P<0.05)。结论谷氨酸钠诱导肥胖大鼠由于神经内分泌-代谢失调而引起GnRH水平降低,导致下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调性无排卵而引起不孕。

限食对谷氨酸钠肥胖大鼠及人体肥胖代谢指标的影响

目的:观察短期限食对肥胖人群及大鼠脂肪代谢指标的影响.方法:动物实验:将谷氨酸钠肥胖大鼠分为对照组和限食组,并分别观察两组体重、Lee指数、脂肪指数和甘油三酯的变化;人体实验:受试者为21名女性,年龄22～45岁.限食者均限食7天,第1天为缓冲日,第2～6天为禁食日,第7天为恢复日.观察限食前后体脂、体脂百分率、体重、BMI和腰围的变化.结果:谷氨酸钠肥胖大鼠限食组体重、Lee指数、脂肪指数和甘油三酯与对照组相比明显下降,并且具有显著性差异(p<0.01).21名受试者在限食前后体脂、体脂百分率和腰围差异有统计学意义(p<0.05),体重和BMI下降差异有显著统计学意义(p<0.01).结论限食疗法对于肥胖症治疗及并发症预防具有重要意义.

重组人睫状神经因子(rhCNTF)对谷氨酸钠肥胖大鼠减肥作用机制的实验研究

目的研究短、长期应用rhCNTF对谷氨酸钠肥胖大鼠的减肥作用机制,为新药开发提供药理动物实验依据。方法建立谷氨酸钠(MSG)大鼠模型。3月龄时将肥胖动物随机分10组,长、短周期各5组分别给药。长周期连续给药33 d,短周期连续给药10 d。末次给药24 h后空腹断头,取生殖器周围同一部位小块脂肪组织经10%福尔马林固定后做光镜检查(400倍),取三个视野计数全视野脂肪细胞数并计算平均值;取空肠固定于电镜液,电镜扫描观察空肠绒毛密度及相对吸收表面积大小。结果 1)造模:正常大鼠体质量为(189.40±38.72)g,谷氨酸钠肥胖大鼠平均体质量为(246.72±36.67)g,(P<0.001);LI(Lee's指数)分别为289.27±9.05和304.42±9.64(P<0.001)。说明造模成功。2)药物实验结果中,短周期给药组:高、中剂量组脂肪细胞体积变小,高剂量组空肠绒毛密度下降,相对吸收面积减小(P<0.01或P<0.05);长周期给药:高、中剂量组脂肪细胞体积变小,空肠绒毛密度下降,相对吸收面积减小(P<0.01或P<0.05)。结论每天皮下注射rhCNTF 30～300μg/kg使谷氨酸钠肥胖大鼠的脂肪细胞变小,减肥作用与减小空肠绒毛膜吸收面积有关,作用呈剂量依赖性。

谷氨酸钠肥胖大鼠下丘脑腹内、外侧核胃动素的表达研究

目的研究谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠下丘脑腹内侧核区和腹外侧核区胃动素阳性细胞的表达情况。方法 2014年11月—2015年6月期间从山东鲁抗制药有限责任公司购买60只刚出生的雄性Wistar大鼠随机平分为实验组和对照组(各30只),在第2、4、6、8、10天分别皮下注射等量谷氨酸钠和生理盐水。大鼠饲养至90 d时,取下丘脑行免疫组化染色,观察胃动素在下丘脑腹内侧核区、腹外侧核区的表达情况。结果实验组有29只大鼠呈肥胖状态,显示谷氨酸钠诱导大鼠有98%因能量失衡呈肥胖状态;同时免疫组化评分显示:实验组和对照组的腹内侧核区、腹外侧核区阳性细胞率和中位数分别为(2.68±1.61)和2.12、(4.79±2.92)和4.67、(1.52±1.31)和1.44、(2.14±1.13)和1.62,实验组腹内侧核和腹外侧核胃动素阳性细胞与对照组相比均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);实验组腹外侧核比腹内侧核胃动素阳性细胞增加明显,差异有统计学意义(P<0.05);对照组大鼠下丘脑腹内侧核和腹外侧核胃动素阳性细胞之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠可以引起下丘脑腹内侧核区、腹外侧核区胃动素的表达增强。

苯甲酸雌二醇对L-谷氨酸单钠损毁弓状核雌性大鼠血脂代谢的影响

目的观察苯甲酸雌二醇(EB)对L-谷氨酸单钠(MSG)损毁弓状核雌性大鼠体质量、脂肪湿质量及血脂代谢的影响。方法皮下注射MSG建立新生SD雌性大鼠弓状核损毁模型。造模大鼠于30日龄时分别肌肉注射EB0.24mg/kg(MSG+EBL组)、0.48 mg/kg(MSG+EBH组),隔天1次,共30次;停止注射后15d处死大鼠,检测体质量、脂肪湿质量、血脂、血清雌二醇(E2)。结果模型组大鼠体质量、脂肪湿质量/体质量、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)都明显升高(P<0.05),而E2、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(P<0.05)。EB处理后大鼠的体质量、脂肪湿质量/体质量、TC、TG、LDL-C均显著回降(P<0.05),而E2、HDL-C显著回升(P<0.05);MSG+EBH组与MSG+EBL组比较,其各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论EB对弓状核损毁的雌性大鼠血脂代谢紊乱有治疗作用。

长期应用重组人睫状神经因子(rhCNTF)对谷氨酸钠肥胖大鼠血脂的影响

目的研究长期应用rhCNTF对谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠血脂的影响。方法建立MSG肥胖大鼠模型。3月龄时将肥胖动物随机分5组:分别皮下注射rhCNTF300μg·kg-1·d-1(高剂量组)、100μg·kg-1·d-1(中剂量组)、30μg·kg-1·d-1(低剂量组);西布曲明灌胃8 mg·kg-1·d-1(阳性对照组);模型组和对照组均给予生理盐水1 mL·kg-1·d-1,连续给药33 d。末次给药后24 h,同时动物禁食过夜后,在水合氯醛麻醉下测体重、身长,计算LI;断头后取腹部脂肪称重计算脂肪系数;腹主动脉取血离心后测血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、血糖和血清胰岛素水平。结果(1)造模:正常大鼠189.40±38.72 g,谷氨酸钠肥胖大鼠平均体重(246.72±36.67)g,(P<0.001);LI(Lee’s指数)分别为289.27±9.05和304.42±9.64(P<0.001),说明造模成功。(2)药物实验结果高、中剂量给药组LI、脂肪系数、血总胆固醇、甘油三酯、血糖明显下降,高剂量组胰岛素水平也有所下降,达到统计学要求的显著性。结论rhCNTF30～300μg·kg-1·d-1皮下注射连续用药33 d,对谷氨酸钠肥胖大鼠具有明显的降脂作用,可能对Ⅱ型糖尿病肥胖有效。

原花青素对MSG诱导的肥胖小鼠及脂肪变性L-02肝细胞的降脂作用

研究原花青素对谷氨酸钠(MSG)诱导的肥胖小鼠和脂肪乳诱导的脂肪变性L-02肝细胞的降脂作用。谷氨酸钠诱导的雄性肥胖小鼠模型建立后,分为正常对照组、模型组、阳性药非诺贝特组和原花青素100 mg/kg、250 mg/kg剂量组,连续灌胃10周,测量小鼠体质量、体长、腹围,并计算李氏指数,测定血清中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平。建立脂肪变性L-02肝细胞模型,以非诺贝特为阳性对照,给予原花青素刺激液培养24 h后,测定细胞内TG含量。结果表明,与模型组相比,原花青素100 mg/kg、250 mg/kg剂量组均能显著降低肥胖小鼠血清TC和TG水平(P<0.05),原花青素25μg/mL、50μg/mL和100μg/mL剂量组均能极显著降低脂肪变性L-02肝细胞内TG水平(P<0.01)。

京尼平苷对谷氨酸钠诱导性肥胖小鼠的减肥作用研究

目的:研究京尼平苷对L-谷氨酸钠(MSG)诱导性肥胖小鼠的减肥作用。方法:观察京尼平苷对MSG肥胖小鼠体重、Lee氏指数、血糖、血甘油三酯、血胆固醇、脂肪细胞大小的影响。结果:800mg·kg-1剂量下京尼平苷可明显抑制MSG肥胖小鼠的摄食量,减轻体重,降低血甘油三酯、血胆固醇含量,使白色脂肪细胞变小,但对血糖无影响。结论:京尼平苷对MSG肥胖小鼠具有减肥作用。

体针与电针对实验性肥胖大鼠Leptin的影响

目的探讨体针与电针调节实验性肥胖大鼠血清瘦素(Leptin)异常的机制。方法采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机分为体针组、电针组和模型组,体针组采用传统捻转手法,电针组针刺后接通韩氏电针仪,用放射免疫分析的平衡法测定血清Leptin含量。结果体针组和电针组Lee's指数、脂肪湿重和血清Leptin较模型组均下降(P<0.05或P<0.01),体针组降低Lee's指数和血清Leptin方面优于电针组(P<0.05)。结论体针和电针均能起到降低肥胖的目的,体针能更好地调节血清Leptin异常。

升清降浊方对MSG肥胖大鼠脂代谢的影响及机制研究

[目的]研究升清降浊方(SQJZF)对L-谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠脂代谢的影响及其机制研究。[方法]复制MSG肥胖大鼠模型,随机分为模型组、阳性药罗格列酮组、阳性药非诺贝特组、SQJZF高剂量组(含生药6 g/kg)、SQJZF中剂量组(含生药3 g/kg)、SQJZF低剂量组(含生药1.5 g/kg);另取正常组大鼠8只。连续给药50 d后,分别检测大鼠肝脏脂质和血清游离脂肪酸的含量;实时定量聚合酶链反应(PCR)检测药物对MSG大鼠肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、载脂蛋白A-Ⅴ(Apo A-Ⅴ)、载脂蛋白C-Ⅲ(Apo C-Ⅲ)的基因表达水平。[结果]模型组MSG大鼠肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和血清游离脂肪酸(NEFA)含量显著升高(P<0.05或P<0.01),肝脏高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著降低(P<0.01);肝脏PPARα、LPL基因的相对表达量降低,Apo A-Ⅴ基因的相对表达量显著降低(P<0.01),Apo C-Ⅲ基因的相对表达量升高;给药50 d后,各给药组肝脏TC、TG、LDL-C和NEFA含量降低(P<0.05或P<0.01),肝脏HDL-C含量升高(P<0.05或P<0.01);对相关基因的相对表达均有一定的调节作用。[结论]SQJZF对MSG大鼠可能通过激活PPAR受体调控脂蛋白代谢来控制MSG肥胖大鼠脂代谢紊乱。

限食对肥胖大鼠下丘脑腹内侧核瘦素、胃动素受体的影响

目的探讨限食对谷氨酸钠诱导的肥胖大鼠下丘脑腹内侧核区瘦素和胃动素受体表达的影响。方法新生雄性Wistar大鼠90只:随机分为对照组30只、模型组60只,模型组皮下注射谷氨酸钠建立肥胖模型。8周时把模型组随机平分为限食组和肥胖组,限食组30%能量限制。16周取材,测定肥胖相关指标;取下丘脑行免疫组化,观察下丘脑腹内侧核瘦素、胃动素受体的表达。应用SPSS16.0软件,所获数据采用方差分析和行配对资料t检验。结果肥胖组与对照组Lee’s指数、各部脂肪含量、血清总胆固醇、甘油三酯、瘦素、胃动素的含量比较,P均<0.0005。限食组与对照组Lee’s指数、各部脂肪含量、血清总胆固醇、甘油三酯、瘦素、胃动素的含量比较,P均<0.0005。三组大鼠下丘脑腹内侧核瘦素、胃动素受体阳性细胞表达的比较,P均<0.0005。结论限食可以改善谷氨酸钠诱导的肥胖指标,可能是与下丘脑腹内侧核区瘦素表达减少、胃动素的表达增强有关。

升清降浊方对谷氨酸钠肥胖模型大鼠骨骼肌糖脂代谢的影响

目的:观察升清降浊方对皮下注射谷氨酸钠(MSG)大鼠骨骼肌的影响,以探索其改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:新生大鼠皮下注射MSG并高脂诱导,制造胰岛素抵抗肥胖大鼠,选择48只MSG肥胖模型大鼠,雌雄各半。将大鼠随机分为6组:模型组,菲诺贝特100 mg.kg-1剂量组,罗格列酮5 mg.kg-1剂量组,升清降浊方6,3,1.5 g.kg-1剂量组;选正常鼠8只,雌雄各半做为正常对照组。给药50 d后,观察受试药物对MSG肥胖模型大鼠骨骼肌中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及糖元含量的影响。结果:升清降浊方对MSG肥胖模型大鼠骨骼肌糖脂代谢有明显改善作用,与模型组相比,给药组大鼠骨骼肌中TC,TG,LDL-C及糖元含量明显降低,升清降浊方3个剂量组具有极显著性差异(P<0.01);给药组骨骼肌中HDL-C含量明显升高,升清降浊方3 g.kg-1剂量组具有极显著性差异(P<0.01)。结论:升清降浊方能明显改善MSG大鼠骨骼肌组织中脂质和糖原含量。

真武汤提取物干预实验性肥胖及影响血脂代谢和机制的研究

目的 :研究真武汤及去附子提取物对实验性肥胖大鼠及其血脂代谢影响并探讨可能的作用机制。方法 :利用谷氨酸钠和脂肪乳造成大鼠的综合性肥胖模型 ,通过观察药物对模型动物体重、李氏指数、睾周脂肪重量和脂肪细胞体积、测血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、卵磷脂胆固醇酰基转移酶以及瘦素水平。结果 :真武汤总提取 3g/kg、6g/kg灌胃给药能有效干预大鼠实验性肥胖 ,降低体重增长度、李氏指数等多项肥胖指标 ,也能降低血脂及瘦素水平 ,但对卵磷脂胆固醇酰基转移酶无影响 ,1 .5mg/kg时则无此作用。去除附子的提取物亦无上述作用。结论 :真武汤对实验性肥胖大鼠有一定的减肥作用 ,其作用机制可能与药物降低血脂和血中瘦素水平有关。附子是真武汤体现其减肥功效及降脂作用的必须组成药物。