L-2型皮革加脂剂的研究

L—2型皮革加脂剂是以猪皮下油为主要原料、经过深度改性、复配而制成的一种复合型阴离子加脂剂。具有优良的加脂性能,是一种适宜于服装、手套及软鞋面革加脂用的新型加脂材料。本文讨论了主要成份的改性工艺及其影响因素;研究了组份的复配。结合主要成份的改性工艺,研究了单一脂肪酸酯、混合脂肪酸酯及其改性产物的加脂性能。结合配套应用工艺的研究,对加脂材料在皮革中的分布、含量、进行了剖层分析。并对加脂材料中的各组份,在加脂前后(由革中萃取)的变化,进行薄层扫描色谱研究。同时还就不同复鞣系统对加脂的影响,进行了比较。研究结果表明,适宜的深度改性、合理的组份复配与相应的应用配套工艺,形成了L—2型皮革加脂剂优良的加脂性能。

岛津KD100L-2型500mAX线机故障检修一例

故障现象：透视照像时mA值增长一倍（硅堆击穿）。 故障原因分析：岛津KD100L-2型500mAX线机,X线突然中断,原透视条件是70kV、3mA。重新开机后再曝光,发现过负荷指示灯点燃,

4L-2型联合收割机

4L-2型联合收割机是由山东省农机所，嘉祥县农业机械厂联合研制的新型收获机械。该机与上海-50拖拉机配套，主要用于收获小麦，可同时完成切割、输送、脱粒、清选和装袋作业。本机悬挂联结，背负在拖拉机上．采用液压升降，具有结构紧凑，轻便灵活、机动性好、作业性能好、机具价格低等优点。该机已于1994年4月通过省级鉴定。

MicroRNA-1在心肌肥大中对L-型钙通道β_2亚基的负性调控作用

目的:研究微小RNA-1(microRNA-1,miR-1)在心肌细胞肥大中对L-型钙通道β2亚基(Cavβ2)的负性调控作用及机制。方法:应用异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌细胞肥大;采用HJ2000通用图像分析系统测定心肌细胞表面积;应用数据库microCosm预测miR-1的靶基因;构建含Cavβ23’UTR报告基因质粒和miR-1瞬时共转染HEK293细胞,验证Cavβ2为miR-1靶基因;应用qRT-PCR或Western blot方法检测心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、miR-1和Cavβ2mRNA和蛋白表达水平;转染miR-1模拟物上调miR-1或应用Cavβ2RNAi干扰Cavβ2蛋白的表达,观察对心肌细胞肥大的影响。结果:①在ISO诱导的心肌细胞肥大中,miR-1表达显著下降;应用miR-1 mimic转染心肌细胞使miR-1表达上调,心肌细胞表面积、ANP和β-MHC mRNA表达均显著低于ISO组(P<0.05)。②网络数据库预测显示Cavβ2为miR-1的潜在靶点;将miR-1和含Cavβ23’UTR报告基因质粒共转染HEK293细胞,其萤光值显著降低(P<0.01)。转染miR-1 mimic使心肌细胞miR-1表达上调,可以明显抑制Cavβ2蛋白的表达。③在ISO诱导心肌细胞肥大中Cavβ2表达较对照组显著增加;应用RNAi技术下调Cavβ2表达可明显抑制心肌细胞表面积、ANP和β-MHC mRNA表达的增加。结论:预测并验证L-型钙通道β2亚基为miR-1的靶基因。miR-1可能通过抑制其靶基因Cavβ2蛋白的表达,降低细胞内钙离子浓度,抑制心肌细胞肥大。

Bay K8644及nifedipine对大鼠下丘脑神经元L-型Ca^(2+)通道特性的影响

采用神经元急性分离和膜片箝技术以及细胞贴附式方式记录通道活动 ,探讨DHP类Ca2 +通道激动剂BayK8644及拮抗剂nifedipine对下丘脑神经元L 型Ca2 +通道的影响。结果显示 ,在BayK8644作用下 ,通道开放形式发生变化 ,明显可见多级开放 ;通道平均开放时间、平均开放概率显著增加 ,但单通道电导无明显变化。nifedipine的作用与BayK8644相反。结果提示 ,BayK8644对下丘脑神经元L 型Ca2 +通道有明显激动作用 ,nifedip

miR-1和miR-133a对大鼠肥大心肌细胞L-型钙通道Cavβ_2和α1C亚基的调控作用

目的研究miR-1和miR-133a在大鼠心肌细胞肥大中对L-型钙通道β2亚基(Cavβ2)和α1C亚基的调控作用。方法异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌细胞肥大;在线数据库micro Cosm和Targetscan预测miR-1和miR-133a的靶基因;分别构建含有Cavβ23'UTR或α1C 3'UTR的重组质粒,与miR-1或miR-133a共转染HEK293细胞,验证Cavβ2亚基是miR-1的靶基因,α1C亚基是miR-133a的靶基因;用Western blot法检测心肌细胞内Cavβ2和α1C蛋白表达;用siRNA干扰Cavβ2和α1C表达,明确Cavβ2和α1C在心肌细胞肥大中的作用。结果 1)Cavβ2为miR-1的潜在靶基因,α1C为miR-133a的潜在靶基因。2)分别将miR-1和Cavβ23'UTR,miR-133a和α1C 3'UTR共转染HEK293细胞,荧光素酶荧光值均显著降低(P<0.05,P<0.01)。3)分别转染miR-1 mimic、miR-133a mimic上调miR-1、miR-133a的表达后,心肌细胞内Cavβ2和α1C蛋白表达均明显下降(P<0.01,P<0.05)。4)用RNAi下调Cavβ2和α1C表达可明显抑制心肌细胞表面积(P<0.01),ANP和β-MHC mRNA表达增加(P<0.05)。结论Cavβ2亚基是miR-1的靶基因,α1C亚基是miR-133a的靶基因。miR-1和miR-133a可能通过负性调控L-型钙通道Cavβ2和α1C蛋白表达,抑制心肌细胞肥大。

β_3-肾上腺素能受体对心力衰竭大鼠心室肌细胞L-型Ca^(2+)通道的调控

目的观察β3-肾上腺素能受体(AR)兴奋对实验性心力衰竭(简称心衰)大鼠心室肌细胞内L-型Ca2+通道(ICa-L)的影响。方法雄性成年Wistar大鼠随机分为心衰组及对照组。通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作大鼠实验性心衰模型,经典酶分离法分离心肌细胞,膜片钳技术观察β3-AR激动剂BRL-37344对心室肌细胞ICa-L的影响。结果与对照组比较,心衰心室肌细胞的ICa-L电流明显降低(P<0.05);当膜电位在-20,-10,0,10mV时,BRL37344(1mol/L)降低对照组细胞ICa-L的幅度分别为41.8%、20.0%、15.1%、11.3%(P<0.05);BRL37344(1mol/L)降低心衰组心肌细胞ICa-L的幅度分别为63.0%、40.4%、67.6%、62.8%(P<0.05);同等剂量的BRL37344(1mol/L)降低心衰心室肌ICa-L的幅度大于对照心室肌ICa-L的幅度(P<0.05)。结论β3-AR激动剂可以下调大鼠心室肌细胞内ICa-L,在心衰大鼠心肌ICa-L下调幅度更明显。

硝苯地平调控JunB表达拮抗敲除L-型电压依赖型钙通道H9c2细胞缺氧/复氧损伤的研究

目的:探讨硝苯地平(Nif)通过调控JunB的表达拮抗敲除L-型电压依赖型钙通道(Cacna1C^(-/-))H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)损伤。方法:建立Cacna1C^(-/-) H9c2细胞H/R损伤模型,用Nif处理细胞。Western Blot检测细胞中JunB和Cleaved caspase-3蛋白的表达,Real-time PCR检测细胞中白介素-6(IL-6)mRNA的表达,比色法测定细胞培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活力。结果:H/R增加细胞中JunB的表达,Nif能够降低细胞H/R状态下JunB的高表达,减少Cleaved caspase-3和IL-6的表达,抑制LDH从细胞中漏出。结论:Nif能通过调控Cacna1C^(-/-) H9c2细胞中JunB的表达拮抗心肌细胞H/R损伤。

葛根素对脑缺血再灌注损伤神经元L-型钙通道的影响

目的研究脑缺血再灌注损伤后,不同时点大鼠海马CA1区锥体细胞L-型Ca2+通道的活动变化及葛根素对它的影响。方法采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型,实验随机分为3组①正常组;②模型组又分为6个时间点,各时间点均为1组;③葛根素组6个时间点分组同模型组。在各时间点急性分离出成年大鼠海马CA1区锥体细胞后,采用膜片钳细胞贴附模式记录同一钳制电压下离子通道活动情况。结果在观测的时间点内,再灌注24h时的开放概率升高(P<0.05);再灌注0h(缺血组)、6h、12h、24h时通道平均开放时间显著高于正常组(P<0.05);再灌注0.5h通道电流幅度明显高于正常组(P<0.05)。用药组开放概率无一高于正常组水平。通道开放概率在再灌注1h、12h下降(P<0.05);各个时点通道电流幅度,在用药前后均没有明显的变化(P>0.05);再灌注0.5h组、6h组、12h组、24h组用药后,通道平均开放时间明显下降(P<0.05)。结论在不同时点,脑缺血再灌注损伤对L-型Ca2+通道影响的主要机制不同。葛根素可以抑制脑缺血再灌注损伤后大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道。提示临床上葛根素治疗缺血性中风可能与其抑制神经细胞L-型钙离子通道的开放防止钙超载有关。

L-型钙电流在血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大中的作用

目的:探讨血管紧张素II(Ang II)诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中L-型钙电流的功能在分子水平改变。方法:在血管紧张素II诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中,应用全细胞膜片钳技术检测L-型钙电流的密度及门控动力学变化;应用半定量RT-PCR技术检测L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA的表达量。结果:Ang II在引起新生大鼠心肌肥大的同时,也增加了心肌细胞ICa,L电流密度,但并不影响ICa,L电流的激活、失活和复活特征。另外,Ang II还增加了L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA表达量。Ang II的这些作用都可被其1型受体阻断剂losartan所抑制。结论:在Ang II诱导的新生大鼠肥大心肌中,L-型Ca2+通道的功能在分子水平发生了显著变化,这些变化是通过激活心肌细胞上Ang II 1型受体所介导的。

L-型钙电流在血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠肥大心肌细胞中的功能和分子水平改变

目的探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中L-型钙电流的功能和分子水平改变。方法在血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中,应用全细胞膜片钳技术检测L-型钙电流的密度及门控动力学变化;应用半定量RT-PCR技术检测L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA的表达量。结果 AngⅡ在引起新生大鼠心肌肥大的同时,也增加了心肌细胞ICa,L电流密度,但并不影响ICa,L电流的激活、失活和复活特征。另外,AngⅡ还增加了L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA表达量。AngⅡ的这些作用都可被其1型受体阻断剂losartan所抑制。结论在AngⅡ诱导的新生大鼠肥大心肌中,L-型Ca2+通道的分子和功能水平发生了显著变化,这些变化是通过激活心肌细胞上AngⅡ1型受体所介导的。

2L—1型泛音笛

竹笛是我国古老的民族乐器之一,有着独特的音色和表现力。但是竹笛尚存在一些有待改进的不足之处,如音域不够宽广,音色、音量不够统一,转调不够方便等。

硝苯地平和地尔硫?调控环氧合酶-2的表达和活性拮抗L型钙通道敲除H9c2细胞缺氧/复氧损伤

目的:研究硝苯地平和地尔硫(艹卓)通过调控环氧合酶-2(COX-2)的表达和活性以非L型电压依赖性钙通道(L-VDCC)依赖方式拮抗H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的机制。方法:建立L-VDCC敲除(L-VDCC-/-)的H9c2细胞H/R模型,实时荧光定量PCR检测COX-2mRNA的表达,Westernblot检测COX-2蛋白的表达,试剂盒检测白介素-6(IL-6)、前列腺素E2(PGE2)的含量和乳酸脱氢酶(LDH)、COX-2蛋白活性。结果:细胞H/R后COX-2mRNA和蛋白表达上调,COX-2蛋白活性增强,PGE2含量、IL-6含量和LDH活性增加。COX-2特异性抑制剂NS-398和siRNA(siCOX-2)可降低IL-6含量和LDH活性。硝苯地平和地尔硫(艹卓)降低COX-2蛋白的表达及活性,减少PGE2的产生。硝苯地平和地尔硫(艹卓)降低细胞H/R后IL-6的含量和LDH活性。结论:硝苯地平和地尔硫(艹卓)通过调控COX-2蛋白的表达和活性拮抗L-VDCC-/-H9c2细胞H/R损伤。

脑心清及其黄酮成分对海马神经元L型钙通道电流的影响

目的研究脑心清及其黄酮成分对海马神经元细胞L-型Ca2+通道活性的影响。方法采用全细胞记录式(whole-cellmodel)的膜片钳技术记录海马神经细胞L-型Ca2+通道电流变化。结果槲皮素、柿叶黄酮、脑心清在5.0~25.0μg/mL浓度下,均能增加海马锥体神经元全细胞L-型钙通道电流(ICa,L)峰值(P<0.01),增加最大值分别为61.6%,55.3%,52.0%,可使ICa,L的I-V相关曲线下移,但没有电压依赖性特征,也不改变钙通道的电学特征。结论脑心清及其黄酮成分对海马神经细胞L-型Ca2+通道活性有激活增强作用,有利于神经元细胞内钙稳定,发挥抗缺血再灌注损伤的作用。

尼莫地平对小鼠齿状回诱导型一氧化氮合酶的表达及其活性的影响

目的探讨阻断L型电压门控式Ca2+通道(LVGCC)对成年动物齿状回诱导型一氧化氮合酶(Induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达及其活性的影响。方法通过阻塞大脑中动脉(MCAO)90min制备局灶性脑缺血动物模型。缺血前15min静脉单次注射尼莫地平(2.0mg·kg-1),24h处死动物,采用RTPCR和Westernblot的方法研究尼莫地平对齿状回iNOS的mRNA和蛋白水平的影响,并测定iNOS酶活性和NO含量的变化。用LPS和TNFα诱导培养的星型胶质细胞表达iNOS,同时给予尼莫地平,培养24h后,检测各组细胞的iNOSmRNA水平和iNOS酶活性。结果与假手术组相比,MCAO后小鼠缺血侧齿状回iNOSmRNA和蛋白水平明显升高,iNOS活性增强,NOx含量增加。给予尼莫地平的动物,缺血侧齿状回无论是iNOSmRNA水平、iNOS蛋白含量,还是iNOS活性及NOx含量,与假手术组相比均显著下降。尼莫地平还可以降低培养的星型胶质细胞的mRAN水平。结论尼莫地平阻断LVGCC,可以明显下调缺血动物的齿状回和培养细胞的iNOS表达,降低iNOS的酶活性。

血栓烷A_2类似物对大鼠肺动脉血管平滑肌细胞钾离子通道表达的影响

目的:观察血栓烷A2(TXA2)类似物U46619对实验大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(PASMCs)K+通道Kv1.2、Kv1.5、Kv2.1蛋白质和mRNA表达的影响。方法:采用酶法分离、培养Wistar大鼠PASMCs,通过Western-blot和RT-PCR方法分别从蛋白质水平和mRNA水平分析U46619对Kv1.2、Kv1.5、Kv2.1表达的抑制作用。结果:100nmol/LU46619对Kv1.2表达有明显抑制作用。结论:TXA2类似物U46619可能通过抑制Kv1.2表达而参与大鼠肺动脉血管的收缩。

长时间保存的急性分离心肌细胞代谢产物影响L-型Ca2＋通道电流

采取较小容量保存缓冲液保存急性分离的心肌细胞,进行L-型Ca2+通道特性观测时,在细胞分离6h后,L-型Ca2+通道电流峰值变异性明显增大,其原因尚不清楚。为获取更多的实验数据,且确保数据的准确与稳定性,本研究旨在观测小容量保存缓冲液保存体系pH的变化及其对心肌细胞形态、线粒体功能与L-型Ca2+通道特性的影响。将急性分离的心肌细胞分别保存于100mL大容量保存液和20mL小容量保存液中。结果显示,在10h保存过程中,100mL大容量保存液组pH保持不变;而20mL小容量保存液组,其溶液pH从7.20降至6.95,导致轻度酸中毒。20mL小容量保存液组酸中毒不仅使异常形态的长杆状心肌细胞比例增加(保存时间≥6h),而且使心肌细胞线粒体膜电位逐步降低(保存时间≥8h),线粒体NADPH自发荧光由蓝色转向绿色(保存时间≥8h),提示能量代谢受阻。由于这些变化,保存10h时,心肌细胞L-型Ca2+通道电流峰值呈显著性降低,峰值电流钳制电位从+10mV向0mV偏移。上述结果提示长时间保存急性分离心肌细胞,宜采用较大容量的缓冲液体系,或者采取心肌细胞形态与NADPH蓝色荧光两种方法相结合,选择线粒体功能良好的细胞,进行L-型Ca2+通道特性观测。

GMC16A钢轨打磨列车打磨头三相异步电动机

铁路行业的快速发展,为国民经济发展水平的不断提升带来了重要保障作用。本文提出了GMC16A钢轨打磨列车打磨头YTM112L-2型三相异步电动机的设计方案,该电机采用三轴承结构设计,确保其耐高冲击的特点,电机性能优良,技术经济指标好。