聚-DL/L-丙交酯(30DL/70L)纳米纤维的电纺研究

对生物可吸收聚-DL/L-丙交酯(30DL/70L)体系进行了静电纺丝。研究了聚-DL/L-丙交酯(30DL/70L)的浓度,加料速度,电压,喷头与接收体之间的距离等因素对纤维形态的影响,制备出纳米纤维膜,并用扫描电镜(SEM)等对纤维膜进行表征。结果表明,电纺溶液浓度和溶剂对纤维直径影响比较明显,减小电纺溶液浓度和采用复合溶剂CHCl3/DMF可得到更细的纳米纤维;一定范围内适当的增加电压、减小距离和减小加料速度有利于减小纤维直径。在聚-DL/L-丙交酯(30DL/70L)浓度为5g/100mL溶剂、加料速度1mL/h、喷头与接收体之间的距离6cm、电压15kV电纺条件下,可制备直径50nm左右的聚-DL/L-丙交酯(30DL/70L)纳米纤维膜。

70%赖氨酸硫酸盐常规营养指标分析及其在饲料中的应用

为调查市售的70%赖氨酸硫酸盐产品品质,了解其相关的营养价值,为其更广泛的应用提供依据。实验选择来自8个厂家的8个产品,显微镜下观察外观并测定其营养指标(粗蛋白质、水分、粗灰分、粗脂肪、钙、磷)及氨基酸含量。结果表明:各厂家对粒度的控制不一致,a样品粒度最粗,99.73%以上大于20目,g样品20、35、50目均有较多筛下物,粒度分布不均匀;G厂家的样品15种氨基酸总和高达71.90%,最低为A厂家的61.92%,相差较多,说明由其他成分提供的氨基酸含量不容忽视。通过对比发现,不同厂家产品从外观粒度到常规营养指标,再到氨基酸含量均有差别,值得深入研究。

70%TM435水分散粒剂防治冬小麦田阔叶杂草药效试验

对70%TM435 WG 防治冬小麦田阔叶杂草的效果进行了田间药效试验,结果表明,70%TM435WG速效性好、持效期长,各供试剂量对婆婆纳和猪殃殃的株防效分别达86.6%和76.5%以上,鲜重防效分别达97.93%和88.54%以上,均显著优于20%使它隆 EC600 mL/hm^2处理。综合成本、安全性及除草效果,建议70%TM435 WG 在关中地区冬麦田的适宜用药剂量为30～45 g/hm^2或15～30g+助剂150g/hm^2。

TCRζ缺陷的急性髓细胞白血病病人T细胞中Elf-1、Zap-70和FcεR Iγ基因的表达特点

目的了解TCRζ缺陷的急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)病人外周血T细胞中Elf-1、Zap-70和FcεR Iγ基因的表达特点。方法采用SYBR GreenⅠ荧光定量PCR和相对定量分析法检测10例TCRζ缺陷的AML病人外周血CD3+T细胞中Zap-70、Elf-1和FcεR Iγ基因的表达情况。以β2微球蛋白基因(β2M)作为内参,10例健康成人作为对照;采用相对定量公式:2-△Ct×100%,计算Zap-70、Elf-1和FcεR Iγ基因的表达水平。结果 TCRζ缺陷的AML病人外周血T细胞中Elf-1基因的表达水平(中位数8.526%)明显低于健康对照组(中位数33.237%)(P<0.001),而FcεR Iγ基因的表达水平(中位数2.571%)则高于健康对照组(中位数0.958%)(P=0.019),Zap-70基因在两组中的表达水平没有显著性差异,但均与TCRζ基因的表达水平呈正相关。结论 TCRζ缺陷的AML病人T细胞中Elf-1基因的低表达可能是导致AML病人TCRζ基因缺陷性表达的原因之一,而FcεR Iγ基因的高表达则可能是在一定程度上缓解了TCRζ基因缺陷性表达所带来的T细胞免疫异常。

联合检测血清HIF-1α、HSP70、AFU在原发性肝癌患者预后评估中的价值

目的:探讨血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、热休克蛋白70(HSP70)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)联合检测在原发性肝癌(PHC)患者预后评估中的价值.方法:选取2015年8月~2018年8月来我院就诊的160例PHC患者为研究对象,收集临床病理资料,分别于术前1d、术后28d采集血清,检测HIF-1α、HSP70、AFU水平.采取受试者工作曲线(ROC)的曲线下面积(AUC)评估术前血清HIF-1α、HSP70、AFU对PHC患者1年生存情况的预测价值,采取Cox风险比例模型进行预后的多因素分析.结果:PHC患者血清HIF-1α水平与肝癌分期、分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移、门脉癌栓、肿瘤包膜存在相关性(P<0.05),HSP70水平与分化程度、肿瘤直径、门脉癌栓、肿瘤包膜存在相关性(P<0.05),AFU水平与分化程度、门脉癌栓、肿瘤包膜存在相关性(P<0.05);PHC患者术后28d血清HIF-1α、AFU水平均较术前降低,HSP70水平较术前升高(P<0.05),生存组患者术前血清HIF-1α、AFU水平低于死亡组,HSP70水平高于死亡组(P<0.05);术前血清HIF-1α、HSP70、AFU预测PHC患者1年生存情况的最佳截断值分别为238.34pg/ml、4.50ng/ml、282.47U/L,AUC值分别为0.851、0.845、0.813,联合检测的AUC值为0.947,高于单一检测(P<0.05);HIF-1α>238.34pg/ml、HSP70≤4.50ng/ml、AFU>282.47U/L、肿瘤高分化、肿瘤直径≥5cm是影响预后的独立危险因素(P<0.05).结论:PHC患者血清HIF-1α、HSP70、AFU水平与肿瘤分化程度、门脉癌栓、肿瘤包膜等病理特征相关,治疗后血清指标下降,术前血清指标对患者1年生存情况有较好的预测价值,联合检测可提高预测价值.

离体猪肝胆道内射频消融时毗邻胆道热休克蛋白70表达情况

目的探讨采用不同功率胆管内射频消融时,毗邻消融靶区的胆管组织热休克蛋白(heat shock protein,HSP)70表达的差异及意义。方法 15个新鲜离体猪肝随机分为3组(胆囊及胆总管中上段完整保留),将收集的人胆汁注入猪肝胆道系统内,然后将射频消融导管经胆总管引入肝门区胆管内。所有猪肝均消融120 s,第1、2、3组分别采用10 W、12 W、14 W功率消融。消融后取距远端消融电极1 cm、2 cm处胆管组织,采用免疫组化S-P法检测15例猪肝共30例胆管组织中HSP70的表达。结果 (1)距远端消融电极1 cm处胆管组织HSP70表达:1级染色4例(26.7%),2级染色6例(40%),3级染色5例(33.3%);距远端消融电极2 cm处胆管组织HSP70表达:1级染色10例(66.7%),2级染色4例(26.7%),3级染色1例(6.6%);(2)消融区毗邻胆管(距远端消融电极1 cm)HSP70表达强度与消融功率呈正相关(r=0.755,P<0.001);距远端消融电极1 cm、2 cm处胆管组织HSP70表达强度差异有统计学意义(Z=-2.334,P<0.05)。结论胆管内射频消融可导致消融区毗邻胆管组织HSP70表达,随着消融功率的增加,毗邻消融区胆管组织内HSP70表达强度亦随之增加;远离消融区域胆管(距离远端消融电极≥2 cm)HSP70表达无明显增多。

左旋卡尼汀对兔在心肌缺血/再灌注损伤状态下抗氧化指标分析

目的:探讨左旋卡尼汀在心肌缺血/再灌注损伤状态下对心肌的抗氧化机制。方法:健康新西兰大白兔25只,制备兔缺血/再灌注模型,缺血30 m in,再灌注3 h。1组丝线穿过冠状动脉左室支但不结扎;2组M I后静脉滴注生理盐水至实验结束;3组M I后给予左旋卡尼汀3.0 g加入生理盐水250 m l静脉滴注至实验结束。观察指标包括:缺血/再灌注过程中心电图的动态改变;再灌注结束后动脉血游离脂肪酸(FFA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量及组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;用W estern b lot法检测结扎点以下5 mm处左心室全层心肌热休克蛋白70(HSP70)含量。结果:2组和3组均造成明显的心电图动态改变,与2组比较,3组的心电图ST段出现有效改善;3组与2组相比,FFA含量显著减少(P<0.05);Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及SOD、HSP70含量显著增多(P<0.05)。结论:左旋卡尼汀对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用。这种基本保护机制可能是左旋卡尼汀诱导产生了大量的HSP70而发挥作用的。

左旋卡尼汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护

目的探讨左旋卡尼汀在心肌缺血再灌注损伤状态下对心肌的保护作用。方法制备兔缺血再灌注模型,实验分为空白对照组、盐水对照组和左旋卡尼汀组,左旋卡尼汀组心肌缺血30 min后给予左旋卡尼汀。观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及再灌注结束后动脉血游离脂肪酸、超氧化物歧化酶、丙二醛、肌酸激酶的含量和组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;用Western blot法检测结扎点以下5 mm处左心室全层心肌热休克蛋白70的含量。结果盐水对照组和左旋卡尼汀组均造成明显的心电图动态改变,与盐水对照组比较,左旋卡尼汀组心电图ST段出现有效改善;左旋卡尼汀组分别与盐水对照组和空白对照组相比,游离脂肪酸和丙二醛含量均显著减少(P<0.05);Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及超氧化物歧化酶的含量显著增多(P<0.05),肌酸激酶含量有下降趋势(P>0.05);心肌热休克蛋白70含量显著增多(P<0.05)。结论左旋卡尼汀可能诱导产生热休克蛋白70,并对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。

热休克蛋白70对缺血／缺氧嗜铬细胞瘤细胞细胞膜钙通道的调节机制

目的探讨慢病毒介导的热休克蛋白70（HSP70）表达对缺血／缺氧神经细胞细胞膜钙离子通道的影响及其机制。方法取对数生长期的嗜铬细胞瘤细胞（PC12），以缺氧6h、复氧12h刺激PC12细胞模拟体内神经细胞遭受缺血／再灌注时的病理过程，将细胞分为非感染组，感染含绿色荧光蛋白（GFP）基因但不含HSP70基因的慢病毒对照组（GFP慢病毒对照组），及感染含重组HSP70和GFP基因的慢病毒实验组（HSP重组慢病毒感染组）。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）及蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测L型钙通道cav1．2、cav1．3亚基，受体门控通道NR1、NR2亚基，及Na^＋／Ca^2＋交换体（NCX）的mRNA和蛋白表达。结果缺氧／复氧处理后，HSP70重组慢病毒感染组细胞cav1．2、NR1、NR2的mRNA及蛋白表达均明显低于GFP慢病毒对照组和非感染组[cav1.2 mRNA（2^-△△Ct）：3．13±0．46比5．12±0．52、5．13±0．66，NR1 mRNA（2^-△△Ct）：1．61±0．44比3．23±0．82、3-31±0．78，NR2 mRNA（2^-△△Ct）：2．09±0．41比3．91±0．64、3．88±0．62；car1.2蛋白（灰度值）：2．82±0．39比3．98±0．23、3．96±0．24，NR1蛋白（灰度值）：1．84±0．35比2．79±0．21、2．86±0．23，NR2蛋白（灰度值）：0．87±0．24比1．57±0．31、1．33±0．44；均P〈0.01]；而GFP慢病毒对照组与非感染组间细胞car1.2、NR1、NR2的mRNA及蛋白表达差异均无统计学意义（均P〉0．01）。非感染组、GFP慢病毒对照组和HSP70重组慢病毒感染组间细胞cav1.3、NCX的mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义[cav1.3 mRNA（2^-△△Ct）：4．82±0．32、4．72±0．36、4．82±0．29，NCX mRNA（2^-△△Ct）：3．49±0．78、3．47±0．71、3．56±0．65；cav1.3蛋白（灰度值）：2．63±0．40、2．64±0．39、2．68±0．39，NCX蛋白（灰度值）：3．27±0．48、3．34±0．48、3．31±0．42；均P〉0．01]。结论外源性HSP70可能通过抑制PC12细胞膜L型钙通道cav1.2亚基及受体门控通道NR1、NR2亚基的表达，对缺血／缺氧引起的PC12细胞损伤具有保护作用。

左旋四氢巴马汀在大鼠脑缺血-再灌流时对神经元凋亡的影响

目的 通过观察脑缺血再灌流后海马CA1区存活神经元数目 ,原位末端标记(TUNEL)阳性细胞数目 ,热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达以及脑组织超微结构的变化 ,探讨左旋四氢巴马汀 (L THP)对脑缺血 再灌流损伤的保护作用的机制。方法 采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血 再灌流损伤模型。观察L THP在脑缺血 再灌流的迟发性损伤阶段对海马CA1区存活神经元数目 ,TUNEL阳性细胞数目 ,HSP70的表达以及脑组织超微结构的影响。结果 L THP可增加脑缺血 再灌流后HSP70的表达 ,减少神经元凋亡的发生 ,提高神经元的存活数目。结论 L THP可减少脑缺血 再灌流神经元凋亡 ,提高神经元的存活数目 ,对脑缺血

有机物废水电化学净化的微型实验

电化学方法用于废水净化是一项新技术 ,本文摸索了电浮选凝聚等净化方法的微型实验装置与条件 ,提出便于实践的新颖环保微型实验。