L-EGCG对脂多糖诱导的大鼠系膜细胞增生影响

目的 :探讨L ( ) 表没食子基儿茶素没食子酸酯 (L epigallocatechinsgallicacidester,L EGCG)对大鼠肾小球系膜细胞 (glomerularmesangialcells ,GMCs)增生影响及可能的机制。方法 :首先应用不同剂量 (1 0 0 ,2 0 0 ,5 0 0mg/L)EGCG观察其在不同时间 (2 4 ,4 8,72h)对GMCs增生的影响 ,筛选出EGCG对GMCs增生影响的最佳剂量与最佳时间 ;在此基础上 ,将GMCs分为LPS组、对照组、EGCG组、激素组与激素 +EGCG组分瓶培养 ,实验末收集培养细胞 ,涂片 ,应用免疫组化法检测GMCs的增生细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)阳性表达率 ,TUNEL(terminaldeoxynucleotidyltransferasemediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)法检测GMCs有效凋亡率 ;应用生化法对培养上清进行 OH ,MDA(malonydialdehyde ,MDA)及SOD (superoxideDismutase ,SOD)活性测定。结果 :2 0 0mg/LEGCG对GMCs增生的抑制效果在 4 8h最佳 ;EGCG组细胞上清中 OH ,MDA较LPS组降低 (P <0 .0 1 ) ,SOD活性较LPS组增高 (均P <0 .0 1 ) ;EGCG组培养细胞PCNA阳性率低于脂多糖组 ,有效凋亡率高于脂多糖组 (P <0 .0 1 )。PCNA阳性率与 OH ,MDA呈正相关 ,与SOD活性呈负相关 (P <0 .0 1 )。结论 :EGCG可能通过减轻 OH对SOD的活性抑制 。

茶多酚单体L-EGCG对气相烟引起鼠肺细胞膜损伤的抑制作用

茶多酚(GTP)单体L-EGCG对香烟气相物质损伤鼠肺细胞膜的保护作用研究结果表明,L-EGCG能抑制香烟气相物质引发的脂质过氧化;用脂肪酸自旋标记物5-DOXYL和16-DOXYL标记鼠肺细胞膜,发现预先加入L-EGCG可抑制气相烟引起的膜浅层流动性改变,并与L-EGCG的浓度呈量效关系。在0.001到0.1mg/mL浓度范围内,L-EGCG本身对膜的浅层没有影响,而能使膜深层的流动性略有增大。由试验推测,L-EGCG的保护作用很可能是由于清除了气相烟中的自由基或脂质过氧化产生的脂类自由基。

运动、EGCG和肉碱对肥胖大鼠体重、内脏脂肪及肝脏CPT1表达的影响

目的:探讨运动、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和肉碱(LC)对肥胖大鼠体重、内脏脂肪及肝脏肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)基因、蛋白表达的影响。方法:选取造模成功的肥胖大鼠50只,随机分为5组:肥胖对照组(F),运动组(S),运动+EGCG组(S+E),运动+肉碱组(S+L),运动+EGCG+肉碱组(S+E+L),每组10只。用蒸馏水将EGCG、LC溶解成无色透明的溶液,EGCG和LC的补充量均按80 mg/kg体重计算,灌胃容量为1 ml/100g体重(体重超过500g的大鼠,灌胃容量都按5ml配比),F组、S组大鼠则按照1 ml/100g体重灌胃蒸馏水。除F组外,其他四组大鼠进行低强度有氧跑台训练,负荷设定为16m/min,60min/day,大约相当于大鼠58%最大摄氧量。7周后比较各组大鼠体重、内脏脂肪系数、肝脏甘油三酯(TG)水平及肝脏CPT1基因及蛋白表达水平。结果:S组、S+E组、S+L组、S+E+L组大鼠体重显著低于F组(P<0.05),S+E+L组体重显著低于S组(P<0.05)。S+E+L组内脏脂肪系数显著低于F组(P<0.05)。S+L组和S+E+L组肝脏TG水平显著低于F组、S组和S+E组(P<0.05)。S组大鼠肝脏CPT1基因及蛋白水平与F组无显著差异(P>0.05),S+E组、S+L组、S+E+L组大鼠CPT1基因水平较F组和S组显著增高(P<0.05),S+L组和S+E+L组CPT1蛋白量较F组显著增加(P<0.05)。结论:运动、EGCG、LC联合使用可起到减重、减少内脏脂肪和改善肝脏甘油三酯水平的作用,改变肝脏CPT1表达可能是其机制之一。

制备高纯L-表没食子儿茶素没食子酸酯的工艺优化研究

选择聚酰胺为柱填料,以商品茶多酚为原料,考察了溶剂的不同比例、洗脱剂pH值、温度、流速等对纯化分离L-表没食子儿茶素没食子酸酯(-)-EGCG)影响。获得的工艺条件是:在玻璃层析柱(500 mm×20 mm)中,装填聚酰胺(粒径150～75μm)树脂,上样量为42.9mgTP/g树脂,用洗脱剂(甲醇?水=4∶1),pH3.5～4.5,温度为室温(或25℃),流速为4.0mL/min的情况下洗脱,可以得到(-)-EGCG的纯度达93%以上。

绿茶对人类情绪、认知功能影响的研究进展

饮用绿茶不仅可以改善正常人的情绪和认知功能,还可以延缓认知功能退化,提高认知功能障碍患者认知水平。本文综述了绿茶及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、L-茶氨酸、咖啡因等有效成分对情绪和认知功能的作用和机制。

色素调节剂对体外培养的人表皮黑素细胞的影响

目的观察几种色素调节剂对体外培养的人表皮黑素细胞形态及功能的影响。方法体外培养正常表皮黑素细胞,分别加入合适浓度的表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、氢醌(HQ)、烟酰胺(NAA)、α-黑素细胞刺激素(α-MSH)和维生素C磷酸酯镁(AP-Mg)干预细胞72h,测定酪氨酸酶活性和黑素生成量。用黑素体相关蛋白单克隆抗体(NKI-beteb)染色鉴定黑素细胞,观察并摄片。结果3mmol/LEGCG,0.5mmol/L HQ,6mmol/L AP-Mg与黑素细胞共同孵育72h后,其细胞酪氨酸酶活性及黑素生成受到抑制,但只有EGCG组细胞形态发生变化;50nmol/Lα-MSH干预后,细胞酪氨酸酶活性及黑素生成显著增加,形态改变较显著。lmg/mL NAA组细胞酪氨酸酶活性无改变,而黑素生成减少,细胞异形化。结论EGCG,HQ,NAA,AP-Mg和α-MSH对黑素细胞都有显著的影响,虽然作用于黑素细胞的机制有所不同,但也有一些相似的地方,其具体机理有待于进一步研究。

L-抗坏血酸对速溶茶中酯型儿茶素、EGCG含量的影响

以乌龙茶(单枞、铁观音)为原料,探讨在速溶茶加工过程中浸提工序阶段,添加L-抗坏血酸对速溶茶中酯型儿茶素和EGCG含量的影响。结果表明:L-抗坏血酸可显著提高速溶乌龙茶(铁观音)产品中酯型儿茶素、EGCG的含量,但是降低了速溶乌龙茶(单枞)产品中的酯型儿茶素、EGCG含量。

一种低浓度L-半胱氨酸介导的表没食子儿茶素没食子酸酯红色衍生物的制备方法

优化低浓度L-半胱氨酸介导的表没食子儿茶素没食子酸酯的红色衍生物的制备条件。其最佳反应条件为,在p H6.0磷酸-柠檬酸缓冲溶液中,80℃水浴反应3 h,底物表没食子儿茶素没食子酸酯浓度为0.15 mg·m L-1,L-半胱氨酸浓度为0.01 mg·m L-1。并探究该条件下制备的红色衍生物的固体粉末的外观特性、溶解特性、光谱学特性以及HPLC色谱行为,为后续的分离纯化、结构鉴定打下基础。

茶多酚改性PP滤网的抗菌效果

研究茶多酚与PP树脂熔融纺丝织成的滤网的抗菌效果。茶多酚含量为1.6%、L-EGCG含量为0.32%时,滤网对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌的抗菌率分别达到96.26%,95.33%。茶多酚中L-EGCG含量越高,抗菌效果越强。讨论天然的茶多酚材料与技术在空气过滤领域的应用前景。

茶树miR529表达量与EGCG含量的相关性分析

EGCG是茶叶中的核心风味生化成分与关键生理活性成分,为了探明茶树miR529与EGCG含量的相关性,本研究以‘黄棪’茶树品种为材料,采用荧光定量PCR技术和高效液相色谱法测定miR529表达量和EGCG含量,并分析两者相关性,明确miR529对EGCG的调控模式。研究结果表明:茶树一叶中的miR529表达量最高,为1.04,与其他组织差异显著(P<0.05),其次为花,最后为茎;在不同成熟度的叶片中,整体上miR529的表达量随着叶片成熟度增加而下降;EGCG的含量变化规律与miR529的表达规律呈正相关,其调控类型为正向调控。

五种酚类抗氧化剂活性差异的理论解释(英文)

目的:验证目前关于抗氧化剂的结构-活性关系及理论计算方法的有效性。方法:首先用结构-活性关系初步解释五种抗氧化剂的活性差异,其次用半经验量子化学方法AMl计算抗氧化剂与其自由基生成热的差值(△HOF值),并以此为理论指标深入阐释五种抗氧化剂的活性差异。结果:计算得出几种抗氧化剂的△HOF值为:阿魏酸,150.58 kJ·mol^(-1);阿魏酸负离子,122.64 kJ·mol^(-1);阿魏酸修饰物,137.70 kJ·mol^(-1);阿魏酸修饰物负离子,118.99 kJ·mol^(-1);丹参素,134.17 kJ·mol^(-1);芦丁,137.83 kJ·mol^(-1);L-EGCG,124.39 kJ·mol^(-1);芍药酮,176.79 kJ·mol^(-1),据此解释了它们抗氧化活性的差别,并探讨了如何进一步提高其抗氧化活性.结论:现有的关于抗氧化剂的结构-活性关系和理论研究方法可以较好地解释实验现象,并可为其结构修饰,进一步提高抗氧化活性提供指导。