柿根水提液对L-NAME诱导的高血压大鼠的降压作用研究

目的:研究柿根水提液(PRE)对一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的高血压大鼠的降血压作用及其机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、卡托普利组(10mg/kg·d^-1)、PRE高剂量(PREH)组(10g/kg·d^-1)、PRE中剂量(PREM)组(5g/kg·d^-1)和PRE低剂量(PREL)组(2.5g/kg·d^-1),每组8只。采用L-NAME灌胃给药复制高血压大鼠模型,造模成功后,给予PRE干预,每周测大鼠尾动脉压,干预4周后处死大鼠,用比色分析法测定大鼠血清中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量、总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)和总抗氧化能力(T-AOC);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;苏木精—伊红(HE)染色法观察心肌和肾脏组织病理学改变。结果:与模型组相比较,PRE各剂量组均能使L-NAME诱导的高血压大鼠血压明显降低,以高剂量组最为显著(P<0.05);血清MDA含量显著降低,NO、T-SOD、T-AOC含量显著升高(P<0.05或P<0.01);PRE各剂量组大鼠心肌组织TNF-α和TGF-β1含量均降低(均P<0.01)。PRE各剂量组心肌组织病理改变明显减轻。结论:PRE可降低L-NAME诱导的高血压大鼠的血压,其机制可能是通过增加NO的生成和释放,抗自由基,抑制脂质过氧化损伤,降低心肌TNF-α及TGF-β1因子的表达水平,从而发挥其降压作用。

柿叶黄酮对L—NAME诱导的高血压大鼠血压的影响

目的观察柿叶黄酮(PLF)对SD大鼠和NG-nitro-L-arginine-methlester(NG-硝基-左旋精氨酸甲酯,L-NAME)诱导的高血压大鼠的降血作用。方法用L-NANE复制高血压大鼠模型。(1)PLF单次股静脉给药,以颈总动脉插管法连接多媒体生物信号记录系统测定给药前后大鼠的收缩压(SP)、舒张压(DP)和心率(HR);(2)PLF灌胃4W,每周末以大鼠尾动脉测压法测量给药前后清醒大鼠的血压。结果(1)在急性降压实验中,PLF能使正常大鼠和L-NAME诱导的高血压大鼠显著降低(P<0.05或P<0.01),但对去甲肾上腺素(NE)和异丙肾上腺素(ISO)的作用无明显影响;(2)慢性降压实验观察到:与药前相比,PLFH组第15d血压明显降低(P<0.05),第30d达高峰,PLFL组和PLFM组第20d血压明显降低(P<0.05),第30d达高峰。Ver组停药后5d后血压恢复至给药前水平,而PLF各剂量组停药后15d后才恢复至给药前水平。结论PLF对正常大鼠和L-NAME诱导的高血压大鼠的血压和心率均有降低作用。

左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠心肌和血管的肾上腺髓质素与受体活性修饰蛋白2表达的变化

探讨高血压大鼠心肌和血管的肾上腺髓质素（adrenomedullin,ADM）与受体活性修饰蛋白2（receptoractivity-modifying protein 2,RAMP2）mRNA的变化。用一氧化氮合酶（NOS）竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸（L-NNA）阻断NOS制备大鼠高血压模型。用放射免疫分析方法测定血浆、心肌和血管ADM含量,及竞争性定量RT-PCR方法测定心肌和血管ADM mRNA与RAMP2 mRNA含量。结果表明,NOS阻断剂L-NNA应用4周后动物血压明显升高、心肌肥厚。心重（mg）/体重（g）比值增加35.5％（P<0.01）。血浆、心肌和血管的ADM-ir较对照组分别增加80％、72％和57％（均P<0.01）。高血压大鼠心肌和血管ADM mRNA含量显著增加,分别较正常大鼠高50％（P<0.05）和102.9％（P<0.05）。高血压大鼠心肌和血管的RAMP2 mRNA含量均显著增加,分别较正常大鼠高132％（P<0.01）和87％（P<0.01）。高血压大鼠心肌和血管ADM的升高与RAMP2的升高程度呈明显的正相关,其相关系数分别为0.741和0.885。上述观察结果表明,高血压时血浆、心肌和血管ADM水平升高,心肌和血管ADM与RAMP2基因表达上调,提示ADM/RAMP2系统在高血压发病中可能具有重要作用。

安体舒通对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)/高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响

目的 评价醛固酮拮抗剂安体舒通能否预防左旋 -硝基 -精氨酸甲酯 (L NAME) /高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑发生以及该作用在不同剂量安体舒通组是否存在差异。方法 30只Spague Dawley大鼠随机分为 4组 :1)对照 (C)组 :自来水灌胃及饮用自来水 ;2 )NO合酶抑制剂 (L)组 :L NAME灌胃 +饮用 1%盐水 ;3)小剂量安体舒通 (S)组 :L NAME +安体舒通 2 0mg/kg·d灌胃+饮用 1%盐水 ;4 )大剂量安体舒通 (B)组 :L -NAME +安体舒通 10 0mg/kg·d灌胃 +饮用 1%盐水。 8周后应用病理学方法测定肾内小动脉血管重塑指标。结果 各组大鼠血压差异显著 (F =19.799,P <0 0 0 1)。C组血压明显低于L、S、B组 (P <0 0 1) ,B组显著低于L、S组 (P <0 0 5 ) ,而L、S组之间差异不显著 (P >0 0 5 )。各组大鼠肾内小动脉腔径 (F =6 .314 ,P =0 0 0 3)、中层厚度 (F =11.36 3,P <0 0 0 1)、腔面积 (F =4 5 92 ,P =0 0 12 )、中层 /腔径比值 (F =2 2 5 4 4 ,P <0 0 0 1)以及中层纤维化比例 (F =18 72 9,P =0 0 0 0 )显示明显的差异。表现为L组腔径、腔面积明显小于C、S、B组 ,而中层厚度 ,中层 /腔径比值以及中层纤维化比例明显大于C、S、B组 ,而C、S、B三组间上述指标无差异。血清钾、钠。

卡托普利在L-NAME高血压大鼠中的作用

目的探讨卡托普利在Ｎω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）高血压大鼠中的作用。方法雄性ＳＤ大鼠口服Ｌ－ＮＡＭＥ四周后，测量动脉血压，并取其主动脉进行离体血管环实验。结果用ＮＯＳ抑制剂长期抑制大鼠体内ＮＯ的产生，可引起血压升高，心肌肥厚，主动脉依赖内皮的血管舒张作用减小。如同时服用卡托普利作抗高血压治疗，可防止心肌肥厚，减弱血压的升高，使由Ｌ－ＮＡＭＥ引起的血管内皮机能失调得到改善。结论卡托普利可通过不依赖一氧化氮的机制，改善Ｌ－ＮＡＭＥ高血压大鼠的心血管机能。

依那普利对自发性高血压大鼠血压、一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 :观察依那普利对自发性高血压大鼠 (SHR)血压、血清一氧化氮 (NO)及组织诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的影响。方法 :SHR2 2只 ,随机分为生理盐水组、依那普利正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃 1次 ,连续 1 5 d,实验前后测定 3组的血压 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清 NO的含量和 i NOS的活性。结果 :灌胃 1 5 d后 ,依那普利正常剂量组的血压明显降低 (P <0 .0 1 ) ,其 NO含量为 (80 .3± 5 .5 ) μmol/L,与生理盐水组 [(1 1 0 .7± 6 .2 ) μmol/L]相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ;依那普利低剂量组血压亦降低 ,NO含量为 (90 .1± 2 .2 ) μmol/L,与生理盐水组相比 ,差异亦有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,依那普利正常剂量组组织中 i NOS活性 (1 .0 2± 0 .1 2 )降低 ,低剂量组为 1 .83± 0 .32 ,两组与生理盐水组 (2 .97± 0 .88)相比 ,差异均有统计学意义 (均 P <0 .0 1 )。结论 :依那普利在有效降低血压的同时 ,可提高血清 NO的含量 ,并且可使组织中 i

大鼠高血压病理模型的制备及意义

目的随着时代的发展,高血压已然成为导致全球死亡率最重要的危险因素之一,建立良好的高血压动物模型对探究该病的诊断与治疗具有重要意义。方法本文选用N-硝基-L精氨酸甲酯(L-NAME)来诱导高血压模型的创建。L-NAME能够抑制一氧化氮合酶(NOS)的活性,致使内源性一氧化氮对内皮素-1的抑制作用减弱,进而导致血管张力增加,构建大鼠高血压模型。本实验以大鼠作为实验对象,采用随机分配的原则,将12只大鼠随机分为两组,每组6只。按照0.01 g/100 mL的比例将L-NAME放置于大鼠饮用水中,充分混匀,使大鼠自由饮水,4-5周即可成功建立大鼠高血压模型。根据大鼠无创尾动脉测压仪表明,模型组大鼠血压明显升高;解剖发现,大鼠心脏变硬,血管突出,做病理切片实验检查,结果可见脏器明显玻璃样改变。此种方法用时短,耗材少,成本低,操作简单易行。结论通过口服含L-NAME的饮用水(0.01 g/100 mL)即可成功诱导大鼠高血压模型的建立。

重组腺相关病毒介导血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对高盐饮食诱导的高血压大鼠血压的影响

目的研究导入血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠高盐饮食诱导的高血压的预防作用。方法首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染,包装重组腺相关病毒,后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度。选取8周龄雄性SD大鼠分成3组,分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水,实验组(rAAV-AT1-Antisense),对照组(rAAV-GFP),正常组(0．9％。NaCl);2周后,实验组和对照组给予高盐(8％氯化钠)饲料喂养,正常组继续给予正常饮食喂养,实验周期为12周,实验过程中,前三周每周测量血压一次,三周后,每两周测量血压一次;处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况。结果高盐饮食1周后,对照组大鼠血压开始升高,到第5周时血压达到140 mm Hg,并维持到实验结束,实验结束时达到(142．7±4．5 mmHg);实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围,实验结束时维持在(117±3．8)mmHg, (117．8±2．9)mmHg。整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用。结论血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防高盐诱导的高血压,为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能。

可诱导共刺激分子介导的Th17细胞极化对自发性高血压大鼠肾纤维化的影响

目的探讨可诱导共刺激分子(ICOS)介导的Th17细胞极化在原发性高血压肾损害中的作用。方法 4周龄的自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR-C组及SHR-I组,分别用0.01 mol/L磷酸缓冲盐溶液(PBS)、ICOS阻断型单克隆抗体干预2周。采用无创尾动脉血压测量仪动态监测大鼠的血压。采用流式细胞技术分析大鼠脾淋巴细胞中Th17细胞的频数变化。RT-PCR法动态检测大鼠肾脏中IL-17A m RNA的表达水平。采用免疫组化技术及ELISA法动态检测大鼠肾脏及血浆中IL-17A和TGF-β1的表达水平。采用Masson染色检测大鼠肾脏病理改变情况。结果 SHR-C组大鼠从第10周始血压显著高于同期的SHR-I组大鼠(P<0.05或P<0.01)。从6周始SHR-C组的大鼠Th17细胞频数显著高于同期SHR-I组(P<0.05)。SHR-C组的大鼠肾脏中IL-17A m RNA表达亦显著高于同期SHR-I组(P<0.05),且其血浆和肾脏中IL-17A、TGF-β1的表达显著高于同期SHR-I组(P<0.05)。与SHR-C组相比,SHR-I组的大鼠肾脏纤维化程度降低,在30周两者差异具有显著性(P<0.05)。结论由ICOS介导的Th17细胞极化在高血压导致的肾纤维化中起重要作用。

西地那非可改善L-NAME引起的大鼠重度高血压及心肌缺血再灌注损伤

PDE-5抑制剂有利于冠心病和贫血引起的肺动脉高压和充血性心力衰竭。为研究西地那非是否可以改善由于L—NAME引起的大鼠心血管的变化，Rossoni等进行了一项研究，研究者给大鼠按照0．37、0．75、1．5mg／（kg·d）的剂量口服西地那非，或西地那非与L-NAME合用[剂量35-40mg／（kg·d）]，连续服用4周。

复方山菊对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用及机制

目的:观察复方山菊对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏损伤的保护作用并分析其可能机制。方法:SHR大鼠35只,随机分5组,每组7只,分别灌服复方山菊[0.05、0.15、0.45 g/(kg.d)]和卡托普利(0.03 g/kg),WKY大鼠正常对照组7只、SHR模型组灌服等容积蒸馏水(5 ml/kg),每日1次,连续16周。尾袖法每两周测定大鼠无创尾动脉血压,16周后,HE染色观察肾小球病理组织学变化,MASSON染色肾小球胶原纤维,免疫组化法表达肾小球诱导型一氧化氮合成酶(iNOS),RT-PCR法表达肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA。结果:复方山菊组随着剂量的增加肾小球系膜细胞和基质增生逐渐减轻,肾小管颗粒变性逐渐改善,肾间质内炎细胞浸润逐渐减少,纤维化逐渐减轻;肾小球系膜区胶原沉积逐渐减少;肾小球iNOS及TGF-β1 mRNA的表达逐渐减少。结论:复方山菊可明显减轻SHR肾小球损伤,减少其系膜区胶原沉积,下调iNOS及TGF-β1 mRNA的表达,对肾脏具有一定的保护作用。

复方薤白胶囊对大鼠肺动脉高血压的影响

目的探讨复方薤白胶囊(Compound Macrostem Onion Capsule CMOC)对野百合碱(Monocrotaline MCT)诱导大鼠肺动脉高压中血清白介素-6(Interukin-6,IL-6)含量和肺组织IL-6基因表达的影响。方法将SD(Sprague-Dawley)大鼠70只,随机分为7组:正常对照组、模型组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组、卡托普利组、CMOC大剂量组和小剂量组。采用腹腔注射MCT的方法造模,造模成功后,测定平均肺动脉压和平均右心室压,采用放射免疫法进行血清中IL-6的测定。结果正常对照组平均肺动脉压(16.37±2.10mmHg),模型组平均肺动脉压(36.94±4.76mmHg),两组差异有统计学意义(P=2E-07),CMOC大、小剂量组(26.16±2.75,27.94±2.76)与模型组之间差异均有统计学意义(P:0.007295,0.003),与组间比略优于卡托普利组(P:0.0072,0.003,0.027),薤白组间比复方薤白大剂量组,优于复方薤白小剂量组。模型组与正常组相比血浆中IL-6含量增高,CMOC小剂量组与模型组相比IL-6含量减少显著(P=0.048),桂龙咳喘宁组、薤白小剂量组与模型相比IL-6mRNA基因表达明显减弱(P<0.01)。结论CMOC能有效的降低大鼠肺动脉高压,其作用原理可能与减少IL-6的分泌有关,降低肺组织的IL-6基因表达。

灵芝孢子防止妊娠高血压大鼠的胎鼠及其生后幼鼠海马细胞增殖下降和神经元存活减少

目的探讨灵芝孢子对妊娠高血压大鼠的胎鼠及幼鼠海马细胞增殖下降和神经元存活减少的干预作用。方法40只SD妊娠大鼠分为正常对照组、N硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)+蒸馏水组、L-NAME+精氨酸组、L-NAME+灵芝孢子组。采用免疫组织化学、Western blotting、RT-PCR、流式细胞计数和电镜等技术对海马组织进行检测。结果应用L-NAME后,E21海马低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达增加,直到P30时仍有表达。E21海马微血管密度增高,P30海马毛细血管结构异常。E21海马细胞的增殖下降,P30海马神经元减少。应用灵芝孢子后,E21海马HIF-1α和VEGF低水平表达,在P30时则未见表达。E21海马微血管密度达到正常水平,P30海马毛细血管结构正常。E21海马细胞增殖上升,P30海马神经元恢复性增多。结论灵芝孢子能防止妊娠高血压大鼠的胎鼠及幼鼠海马细胞增殖下降和神经元存活减少。

氯沙坦及福辛普利对自发性高血压大鼠内皮保护功能的研究

目的 观察氯沙坦 (Losartan)和福辛普利 (Fosinopril)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法 取SHR大鼠 2 1只 ,随机分为生理盐水组、氯沙坦组及福辛普利组 ,每天灌胃 1次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果 灌胃 15天后 ,氯沙坦组的NO含量为 ( 13 8.4± 6.8) μmol/L ,与生理盐水组 ( 10 2 .3± 4.6)μmol/L相比 ,差异有明显显著性(P <0 .0 1) ;福辛普利组NO含量为 ( 12 9.5± 5 .9) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,氯沙坦组的组织iNOS活性降低 ,为 ( 1.12± 0 .15 ) ,与生理盐水组 ( 2 .5 7± 0 .5 8)相比 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,福辛普利组 ( 1.79± 0 .2 6)与生理盐水组相比 ,差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 氯沙坦和福辛普利均可在有效地降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )

急性失血与自发性高血压大鼠脑细胞低氧反应

目的 寻找自发性高血压大鼠脑部出现低氧调节反应时的贫血阈值,探讨高血压患者出现急性失血后脑保护的最佳干预窗口。方法 为确定这一阈值是否高于以往研究中急性失血至全身血容量的50%（血红蛋白50~60 g/L）,本研究采用30只12个月龄雄性自发性高血压大鼠,建立急性等容血液稀释性贫血的动物模型,根据失血量随机（按电脑随机数字表法）分成3组：假性失血组（SH）、急性失血量为全身血容量20%组（H20）、急性失血量为全身血容量40%组（H40）。并设立了两组正常大鼠wistar作为参照。急性失血组在失血后立即给予3倍失血量的乳酸林格液维持循环稳定。急性失血术后24 h,麻醉状态下取大鼠股动脉血检测S-100β和神经元特异性烯醇化酶（neuron specific eno-lase,NSE）蛋白,然后处死取大鼠脑皮质和海马用于检测低氧相关分子神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,n NOS）及低氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1,HIF-1）相关蛋白基因。结果 与假性失血组比较,HIF-1α和n NOS在海马和皮质中的蛋白表达量在H40组均上调（P〈0.05）,在H20组轻微上升,但差异无统计学意义（P〉0.05）;相反,wistar大鼠失血40%组的HIF-1α和n NOS蛋白表达量是下调的。海马和皮质中n NOS和HIF相关m RNA[血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）]表达量在H40组上调（P〈0.05）,而在H20组无显著变化;wistar大鼠两组间变化均无统计学意义。高血压大鼠3组之间和wistar两组间血清中S-100β和NSE蛋白浓度比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 当急性失血量至全身血容量的40%即等容血液稀释后血红蛋白80~90 g/L,老年自发性高血压大鼠的脑组织HIF/NOS低氧反应机制被激活,高于正常老年鼠的阈值。这些表明,对于高血压患者的术中失血管理需额外考虑脑对急性失血性缺氧的调节能力。

金芪降糖片对胰岛素抵抗和高血压的影响

目的:观察中药金芪降糖片对果糖诱导的胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素敏感性和血压的影响。方法:Wistar大鼠40只,30只建立果糖诱导的胰岛素抵抗高血压大鼠模型,设对照组(C组)10只以普通水灌胃。果糖饮水加罗格列酮治疗组(R组)10只,以罗格列酮溶液灌胃;果糖饮水加金芪降糖片治疗组(J组)10只,以金芪降糖片溶液灌胃;果糖饮水加果糖灌胃组(F组)10只,以10%果糖的普通水灌胃,共灌胃6周,实验前后测定大鼠尾动脉压,结束后取血测定血清空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素浓度(FINS)、血清抵抗素浓度(resistin)。计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:实验结束后J组、R组和C组ISI均明显高于F组,同时血压明显低于F组;抵抗素水平J组、R组明显低于F组。结论:中药金芪降糖片可改善胰岛素抵抗个体胰岛素敏感性,并降低血压。

内源性CO和NO在糖尿病高血压发病中关系及作用

目的探讨内源性一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)在糖尿病(DM)大鼠高血压发病中的相互作用。方法监测DM大鼠动脉血压,测定下肢动脉环对苯肾上腺素(PE)累积收缩反应和对乙酰胆碱(ACh)累计舒张反应,检测血中CO和NO含量。结果DM大鼠出现低体重、高血压和高血糖,下肢动脉累积收缩和舒张反应明显降低,血中CO含量明显降低,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和NO水平则明显上升;应用正铁血红素(He)可部分逆转DM高血压,明显改善下肢动脉的收缩反应和舒张反应,提高血中CO水平,同时抑制iNOS活性和NO合成。结论DM大鼠早期内源性CO合成减少和代偿性NO合成增加共同参与诱导下肢血管反应障碍,是引起DM高血压的重要机制之一。

黄芪丹参复方成分对妊高征大鼠胎盘滋养细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的研究黄芪丹参复方成分提高胎盘血供的分子机制,为临床有效防治胎盘血供不足所致妊娠并发症提供思路。方法提取分离有效中药黄芪、丹参复方成分,运用NOS(一氧化氮合酶)阻滞剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)制作一氧化氮合成阻滞大鼠模型,原位杂交(ISH)法,观察胎盘滋养细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达变化及黄芪丹参复方有效成分的影响作用。结果模型组iNOS mRNA表达明显增加,与黄芪丹参治疗组、阳性药物硝酸甘油组均有显著差异(P<0.01)。结论黄芪丹参复方成分可能降低母胎界面妊娠免疫反应,阻抑胎盘免疫病理损伤,提高胎盘滋养细胞合成与释入NO进入胎盘循环,从而维持妊娠母胎循环张力,达到提高子宫-胎盘-胎儿血液供应目的。

脂氧素受体激动剂BML-111对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力及机制的研究

目的:观察脂氧素受体激动剂BML-111对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力的作用。方法:将SD大鼠24只随机分为C组、PH组、B组三组,PH组和B组大鼠行皮下注射野百合碱50μg/g,C组注射等量生理盐水,自野百合碱注射的当天起,B组每天腹腔注射1mg/kg·d BML-111连续4周。观察指标:平均肺动脉压力(MPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室(RV)/[左室(LV)+室间隔(S)]、血浆内皮素ET及肿瘤坏死因子α(TNFα)。结果:PH组、B组与C组相比MPAP、RVSP、RV/(LV+S)、血浆ET及TNFα水平高于C组(P<0.05);B组与PH组相比,MPAP、RVSP、RV/(LV+S)、血浆ET及TNFα低于PH组(P<0.05)。结论:脂氧素受体激动剂BML-111可减轻野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力,其机制可能与减轻血浆ET及TNFα水平,抑制肺动脉重构有关。