左旋十八甲基炔诺酮对大鼠卵巢颗粒细胞和垂体细胞激素合成及分泌的影响

研究了左旋十八甲基炔诺酮对大鼠卵巢颗粒细胞和垂体细胞激素合成及分泌的直接作用。结果显示左旋十八甲基炔诺酮单独作用于无血清培养的颗粒细胞时，抑制雌二醇的合成，但刺激孕酮的分泌；在与促卵泡素合并处理时，颗粒细胞雌二醇、孕酮的分泌量随着左旋十八甲基炔诺酮浓度的增加而增加。利用促性腺激素生物测定方法证明大鼠整体用左旋十八甲基炔诺酮处理后，垂体中促卵泡素和促黄体生成素活性明显下降；同时外周血清中促卵泡素的活性亦下降。培养的垂体单纯用左旋十八甲基炔诺酮处理后，其培养液经生物测定呈现抑制颗粒细胞雌二醇和孕酮的分泌，促性腺激素释放激素可减弱左旋十八甲基炔诺酮的抑制作用。提示左旋十八甲基炔诺酮除通过垂体卵巢轴系起作用外，还能直接作用于卵巢。

稀土掺杂长余辉发光玻璃的研究

分别采用空气气氛和还原气氛,制备了稀土Eu2O3,Dy2O3掺杂的铝硅酸盐玻璃,利用荧光光谱仪对样品进行了测试。结果表明:空气气氛条件下制备的铝硅酸盐玻璃样品均不具备长余辉发光性能,其激发光谱和发光光谱均是Eu3+的5Di(i=0,1)→7Fj(j=0~4)跃迁的典型光谱。经还原气氛处理后,单掺和双掺的铝硅酸盐玻璃样品均具有长余辉发光现象,单掺Eu2+的发光峰位于462 nm,而双掺Eu2+和Dy3+的发光峰位于457 nm,且双掺Eu2+和Dy3+的样品陷阱能级较深,样品的发光持续时间长达12 h以上。

葛根素抑制大鼠离体胃肠平滑肌收缩活动及机制探讨

目的:观察葛根素对大鼠离体胃肠平滑肌收缩活动的影响,并探讨其作用机制。方法:取大鼠胃肠平滑肌条,安置在恒温灌流肌槽中,记录胃肠平滑肌条的收缩活动。结果:葛根素能降低胃肠平滑肌条的张力,减小其收缩波平均振幅,并有剂量依赖关系,以胃体收缩幅度为指标,用Lo-gistic法计算IC50为82.590μmol/L(r=0.498)。酚妥拉明、L-NG-硝基精氨酸和格列本脲可部分阻断葛根素对大鼠胃体收缩活动的抑制作用,用Logistic法计算IC50分别为222.408μmol/L(r=0.495)、166.945μmol/L(r=0.446)、149.902μmol/L(r=0.596)。结论:葛根素对大鼠胃肠平滑肌条收缩活动具有抑制作用,这种抑制作用部分经由肾上腺素能α受体、NO途径及KATP通道所介导。

神经元缺氧复氧损伤时氧自由基的毒性作用及其机制

在原代分离培养Ｗｉｓｔａｒ乳鼠大脑皮质神经元上研究了缺氧复氧损伤（Ｈ／Ｒ）对神经细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出率、死亡率和脂质过氧化物含量的影响，并选用一氧化氮（ＮＯ）合酶抑制剂Ｌ－ＮＧ－硝基－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）、巯基供体Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）和超氧化物歧化酶（Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ）三种自由基清除剂进行预保护等方法来探讨机制。结果表明，Ｈ／Ｒ损伤引起ＬＤＨ漏出率、细胞死亡率和脂质过氧化物含量极显著的增加。１ｍｍｏｌ／ＬＮＡＣ和５００Ｕ／ｍｌＳＯＤ预保护均可显著抑制Ｈ／Ｒ损伤引起上述指标的增加，０．５ｍｍｏｌ／ＬＬ－ＮＮＡ预保护则无显著抑制作用。Ｈ／Ｒ和ＮＯ供体ＳＩＮ－１（３－ｍｏｒｐｈｉｌｉｎｏｓｙｄｎｏｎｉｍｉｎｅ）联合损伤引起神经元ＬＤＨ漏出率显著高于单纯Ｈ／Ｒ组。在单纯培养神经细胞中０．５ｍｍｏｌ／ＬＬ－ＮＮＡ对Ｈ／Ｒ＋ＳＩＮ－１导致的ＬＤＨ漏出率增加仍无显著抑制作用，但可显著抑制Ｈ／Ｒ引起的混合培养的神经细胞和神经胶质细胞的ＬＤＨ漏出率。结果说明，在培养大鼠大脑皮质神经细胞的Ｈ／Ｒ损伤中，超氧阴离子自由基（Ｏ２－）和其它氧自由基的氧化损伤起了重要作用。在混合培养的大鼠大脑皮质神经细胞和神经胶质细胞?

胍丁胺对大鼠海马CA1区神经元放电的影响

应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了胍丁胺(agmatine,Agm)对CA1区神经元放电的影响。实验结果如下:(1)在47个海马脑片放电单位上灌流Agm(0.1-1.0μmoL/L)2 rain,有38个单位(80.9％)自发放电频率明显降低,且呈剂量依赖性,9个单位(19.1％)无明显的反应;(2)预先用0.2 mmol/L的L-谷氨酸(三-glutamate,L-Glu)灌流12个海马脑片放电单位,有9个单位(75％)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流Agm(1.0μmol/L)2 min,其癫痫样放电被抑制;(3)在7个海马脑片放电单位上给予L型钙通道激动剂:Bay K8644(0.1μmoL/L)时,有6个单位(85.7％)放电频率明显增加,另外1个单位(14.3％)无明显变化,再给予Agm(1.0μmol/L)2 min,其放电频率被明显抑制;(4)13个CA1放电单位,灌流50μmol/L-氧化氮合酶(NOS)抑制剂旷NG-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME)5 min后其放电频率明显增加,在此基础上再给予Agm(1.0 μmoL/L)2 min,有11个单位(84.6％)的放电频率被抑制,有2个单位(15.4％)的变化不明显。上述结果提示:胍丁胺能抑制海马CA1区神经元自发放电以及由谷氨酸、Bay K8644和L-NAME诱发的放电,这一抑制效应可能与胍丁胺阻断CA1区锥体细胞上的NMDA受体,并减少钙离子内流有关。

左旋硝基精氨酸诱导大鼠持续性高血压

为了探索ＥＤＲＦ合成拮抗剂──左旋硝基精氨酸（Ｎ￣Ｇ－Ｎｉｔｒｏ－Ｌ－Ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－ＮＮＡ）能否诱导大鼠产生持续性高血压，本实验动态测定Ｗｉｓｔａｒ大鼠应用Ｌ－ＮＮＡ后血压、心率、心脏重量，主动脉环反应性变化，组织及血浆生化改变。结果表明，应用Ｌ－ＮＮＡ的各组血压均逐渐明显升高；心率在第七天开始减慢，至２８天时减慢最显著，此时心脏绝对重量也明显增加；主动脉环对ＮＥ、ＥＴ收缩反应明显增强，对Ａｃｈ舒张反应明显减低，组织ｃＧＭＰ明显减低，组织及血浆ＥＴ明显增高，血浆ＰＲＡ、ＡＧＴⅡ明显减低，血浆ＭＤＡ明显增高。

一氧化氮在铁诱导的大鼠心肌损伤中的作用

采用Langendorff灌流大鼠心脏和酶解分离的心肌细胞为实验模型,研究铁负荷下心肌损伤情况以及一氧化氮（NO）在铁诱导的心肌损伤中的地位。结果显示:（1）心肌铁负荷（Fe-HQ）可使分离心肌细胞舒张期细胞长度缩短、收缩幅度和速度降低,离体灌流心脏左室发展压（LVDP）、±dp/dtmax、冠脉流量呈现双相变化;冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）释放量和心肌丙二醛（MDA）增高。（2）NO的前体L-精氨酸（L-argi-nine,L-Arg）引起心肌细胞舒张期细胞长度缩短、收缩幅度降低。离体灌流心脏LVDP、冠脉流量、和±dp/dtmax增高,用K-H液复灌后可恢复正常。（3）L-Arg预处理,再行Fe-HQ灌流,与单纯的L-Arg或Fe-HQ组相比,心肌细胞舒张期细胞长度、收缩幅度和速度减小;离体灌流心脏LVDP、±dp/dtmax、心率和冠脉流量明显下降,冠脉流出液中LDH、CK增加。（4）Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）和Fe-HQ合并灌流后,与单纯Fe-HQ组相比,心肌细胞舒张期细胞长度、收缩幅度和速度增加。L-NAME可阻断Fe-HQ引起的LVDP、左室舒张末压（LVEDP）和±dp/dtmax降低,冠脉流出液中LDH、CK增高。（5）用Triton X-100短暂处理以去除冠脉内皮后,与保留冠脉内皮的心肌相比,Fe-HQ引起的LVDP和±dp/dtmax的一过性增高现象被抑制。

氧化苦参碱的镇痛作用及其机制

目的:观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)的镇痛作用,并初步探讨其镇痛作用机制。方法:将小鼠随机分成6组,即生理盐水组,OMT 50、100和200 mg.kg-1组,盐酸哌替啶注射液(10 mg.kg-1)组,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)20 mg.kg-1+OMT 100 mg.kg-1组。应用冰醋酸制备小鼠疼痛模型,以15 min内发生扭体次数为疼痛定量指标;将雌性小鼠随机分成6组,分组同前,将小鼠置于(55.0±0.5)℃的热板上制备疼痛模型,以小鼠舔后足反应的潜伏期为痛阈指标。结果:腹腔注射OMT 50、100和200 mg.kg-1能剂量依赖性地减少小鼠扭体反应次数,延长小鼠舔后足潜伏期,与生理盐水组比较,差异具有显著性(P<0.05,P<0.01,P<0.001);预先给予L-NAME能增强OMT对抗冰醋酸所致小鼠扭体反应的作用。结论:OMT能剂量依赖性地对抗冰醋酸及热板所致的小鼠疼痛反应,其镇痛作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。

葛根素对oxLDL培养血管内皮细胞内源性一氧化氮合酶抑制物代谢的研究

目的 :采用氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)体外培养人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) ,观察中药葛根素 (Puerarin)对内皮细胞产生内源性一氧化氮合酶 (NOS)抑制物 不对称二甲精氨酸 (ADMA)的影响。方法 :采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) ,取 3～ 6代内皮细胞用于实验 ,分为ox LDL(15 0mg/L)和无ox LDL (no ox LDL)两组 ;每组又分为对照组、葛根素Ⅰ (0 .5mg/ml)和葛根素Ⅱ (1.0mg/ml) 3组。检测上清液中ADMA、L arg、ET、NO、ACE活性及细胞内 [Ca2 + ]i 的含量。结果 :与no ox LDL的对照组相比 ,ox LDL组VECs分泌的ADMA、ET、[Ca2 + ]i 浓度增加 (P <0 .0 1) ,ACE活性升高 ,而NO减少 ;ox LDL组中的葛根素Ⅰ和Ⅱ组与该组中的对照组相比 ,其VECs产生NO的量明显增加 ,分泌ADMA及ET含量则减少 ,且呈浓度依赖性 ,而L arg的浓度没有明显改变。结论 :ox LDL使VECs分泌ADMA的量增加 ,产生NO减少 ,[Ca2 + ]i水平增加。葛根素能减轻ox LDL对VECs功能的损害作用 ,使NO产生增加 ,其机制可能与ADMA的分泌和细胞内 [Ca2 + ]i水平减少有关。

N-硝基-L-精氨酸甲基酯对阿霉素致大鼠心肌损伤的影响

目的研究一氧化氮合酶抑制剂N鄄硝基鄄L鄄精氨酸甲基酯(L鄄NAME)对阿霉素(ADM)致大鼠心肌损伤的保护作用。方法85只雄性Wistar大鼠,随机分为ADM组、ADM+L鄄NAME组及对照组。实验第30天,光镜下观察心肌形态结构病理改变;测定血清及心肌组织中的脂质过氧化物(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定心肌组织中的一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果光镜下ADM + L鄄NAME组大鼠心肌病理损害程度较ADM组轻,ADM + L鄄NAME和ADM两组心肌坏死灶的检出率分别为16.7%和43.3%,二者比较差异显著意义(P< 0.05)。与ADM组比较,ADM + L鄄NAME组血清、心肌组织中的MDA显著降低,而SOD活性显著增加;与对照组比较,ADM组心肌中NO和iNOS的活性均显著升高。结论L鄄NAME对ADM致大鼠心肌损伤有保护作用,其机理可能与抑制iNOS活性使心肌组织NO减少有关。

高静水压对内皮细胞产生不对称二甲精氨酸的影响及葛根素对其作用

目的 观察高静水压培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)产生不对称二甲精氨酸 (ADMA)的情况及中药葛根素干预后的变化。方法 采用改良的Jaffe法培养原代HUVECs,取生长良好的 3～ 6代HUVECs用于实验 ,分为大气压组 (加等量DMEM培养液 )、高静水压组(2 3.9kPa)和高静水压 +葛根素组。测定上清液中ADMA、左旋精氨酸 (L -arg)、一氧化氮(NO)和内皮素 (ET)的浓度及血管紧张素转换酶 (ACE)的活性。结果 高静水压组ADMA及ET含量、细胞内钙 (Ca2 + )浓度及ACE活性增加 ,而NO含量减少。葛根素干预后 ,ADMA及ET含量减少 ,ACE活性降低 ,NO含量增加 ,而L -arg水平无明显变化。结论 高静水压通过增加ADMA导致内皮功能紊乱 ,葛根素则能通过减少ADMA减轻高压导致的内皮细胞代谢功能障碍。

内皮素-1对家犬肺动脉的作用机制

目的探讨内皮素-1(ET-1)对家犬肺动脉的作用机制。方法利用家犬离体肺动脉标本,观察ET-1对其张力的影响。结果ET-1(1.0～30.0nmol/L)引起正常肺动脉(27例中的19例)的一过性舒张(低浓度)后持续性收缩(高浓度)的双向反应,去掉内皮可使舒张反应消失且反转为收缩反应,而其收缩反应明显增强(P<0.01)。一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸预处理可使其舒张反应消失,且反转为明显增强的收缩反应(P<0.01)。ETB受体阻断剂BQ788预处理可使其舒张反应消失且反转为收缩反应(P<0.01),而收缩反应明显增强(P<0.01)。在部分正常肺动脉(27例中的8例)ET-1仅引起收缩反应,对该8例用ETA受体阻断剂BQ123预处理后亦引起舒张(低浓度)和收缩(高浓度)双向反应,并使其收缩反应明显减弱(P<0.01);前列腺素内过氧化物合成酶抑制剂吲哚美辛(IM)预处理对其舒张和收缩反应并无影响。结论在家犬肺动脉上存在ETA受体和ETB受体。ET-1作用于平滑肌上的ETA受体引起肺动脉的收缩反应;作用于内皮上的ETB受体后通过释放内皮源性一氧化氮引起肺动脉的舒张反应。

胍丁胺对大鼠穹隆下器神经元电活动的影响(英文)

应用细胞外记录单位放电技术,在73个大鼠穹隆下器脑片上观察了胍丁胺(agmatine,Agm)对神经元电活动的影响。实验结果如下:(1)在28个穹隆下器脑片上灌流Agm(1.0 μmol/L)2 min,有24个单位(85.7％)自发放电频率明显降低,4个单位(14.3%)无明显变化;(2)预先用L-谷氨酸(0-3 mmol/L)灌流,24个放电单位中有19个单位(79.2％)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,5个单位(20.8％)的变化不明显,在此基础上灌流Agm(1.0 μmol/L)2 min,有15个单位(78.9％)的癫痫样放电被抑制,另外4个单位(21.1％)无明显变化;(3)灌流L型钙通道激动剂Bay K-8644(0.1 μmol/L),在12个神经元放电单位中有10个单位(83.3%)的放电频率明显增加,另外2个单位(16.7％)变化不明显,然后灌流Agm(1.0 μmol/L)2 min,有8个单位(80％)的放电频率被抑制,其余无明显变化;(4)9个单位在灌流一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-nitro-L-arginine-methyl estel(L-NAME,50μmol/L)后,其中6个单位(66.7％)放电频率明显增加,另外3个单位(33.3％)放电频率变化不明显,在此基础上再给予Agm(1.0μmol/L)2 min,增加的放电频率被抑制。上述结果提示:胍丁胺可抑制大鼠穹隆下器神经元自发放电以及由L-谷氨酸,Bay K-8644和L-NAME诱发的放电。

一氧化氮对肿瘤细胞辐射敏感性的影响研究

调节肿瘤细胞中一氧化氮(Nitrogenmonoxide,NO)的合成量,观察NO对细胞辐射敏感性的影响。结果显示乏氧和L-甲基盐酸精氨酸(L-NG-Monomethylargininehydrochloride,L-NMMA)作用均可显著抑制NO的合成,但对一氧化氮合酶(Induciblenitrogenmonoxidesynthase,iNOS)活性无显著影响;NO可以增强肿瘤细胞对射线的敏感性也增强,但两者变化并非线性相关;乏氧和L-NMMA作用抑制肿瘤细胞中NO的合成,会降低细胞对射线的敏感性;同母本细胞相比,基因转染建立NO含量较高的肿瘤细胞,氧增比(OxygenEnhancementRatio,ORE)下降,提示NO参与射线引起的细胞损伤。

精氨酸对左旋硝基精氨酸甲酯诱导猪宫内生长受限的缓解作用

本研究旨在探讨L-精氨酸(L-Arg)对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的猪宫内生长受限的缓解作用。试验选取40头预产期相近、2～4胎次的长白×大约克夏妊娠母猪,随机分为4个处理:处理Ⅰ(正对照)、处理Ⅱ(负对照,注射L-NAME)、处理Ⅲ(L-NAME+1.0%L-Arg)和处理Ⅳ(1.0%L-Arg),每个处理10个重复,每个重复1头母猪。孕85～105d,处理Ⅱ、Ⅲ母猪连续21d于颈背部皮下多点注射2.5mL的L-NAME溶液以诱导宫内生长受限(IUGR),剂量为15.0mg/kgBW。处理Ⅰ和Ⅳ母猪则以相同方式注射等体积的生理盐水。于妊娠第85天、第105天耳静脉采血,分娩时取胎盘血液以测定一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(TNOS)含量。记录窝产仔数、窝活仔数、窝仔重、窝活仔重、仔猪初生重及活仔初生重,计算IUGR发生率。结果表明:1)在妊娠后期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸,窝产活仔数由11.20头显著提高到12.60头(P<0.05),窝活仔重由16.21kg提高至18.26kg(P<0.05),仔猪IUGR发生率由17.49%降低至6.35%(P<0.05);2)注射L-NAME的母猪窝产活仔数降低了19.64%(P<0.05),窝活仔重降低了27.14%(P<0.01),而仔猪IUGR发生率则显著提高至34.49%(P<0.01)。但在注射L-NAME的同时给母猪补充1.0%精氨酸后,窝产活仔数、窝活仔重达正常水平,仔猪IU-GR发生率与正对照组差异不显著(P>0.05);3)给妊娠母猪注射L-NAME,胎盘血清NO、TNOS合成量显著降低(P<0.01),但饲粮中补充1.0%精氨酸后,胎盘血清NO、TNOS合成量恢复至正常水平。由此可知,给妊娠期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸后抵消或逆转了由L-NAME诱导的胎盘血清TNOS、NO合成量降低及胎猪生长受限作用,促进了胎猪在宫内的生长发育,并有效地预防了IUGR的发生。

L-NAME诱导大鼠高血压性心脏模型重构的研究

目的建立一氧化氮(NO)长期缺乏所致的高血压及心脏重构的动物模型。方法将实验大鼠随机分手术建立腹主动脉缩窄性高血压模型组、L-NAME组和对照组。L-NAME组在对照组的基础上持续用NOS抑制剂L-NAME50mg.kg8[-1].d[-1],8周后测定大鼠平均动脉压(MAP)、心肌的体积密度(VV)、表面积密度(SV)、比表面(S/V)及平均自由程(λ)等各项参数并计算。结果给予L-NAME处理的Sham大鼠,其MAP明显升高,心肌细胞直径增粗,横断面积增大,心肌细胞间的密度增加,组间比较有显著性差异;体视学参数体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)显著增大,比表面(S/V)及平均自由程(λ)则变小,组间比较差异有显著性(P<0.05)。结论利用NOS抑制剂L-NAME抑制NO合成,可建立高血压及心脏重构的动物模型。

左旋硝基精氨酸对肺缺血预处理的抗缺血/再灌注损伤作用的影响

目的:观察一氧化氮合酶(NOS)阻滞剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)对肺缺血预处理的影响,探讨NOS在肺缺血预处理效应中的作用。方法:40只日本大耳兔随机分成假手术(S)组,缺血/再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组)和左旋硝基精氨酸组(LNNA组),观察各组血浆丙二醛(MDA)含量、超氧歧化酶(SOD)活力,肺组织湿干重比(W/D),肺损伤定量评价指标(IQA),肺组织NOS活力以及肺组织超微结构变化。结果:IPC组与I/R组比较,MDA、W/D、IQA下降(P<0.05或P<0.01),SOD活力上升(P<0.05),总NOS(TNOS)、原生型NOS(cNOS)活性明显增高(P<0.05),电镜下肺组织损伤较轻;而预先用L-NNA(LNNA组)后使上述改变发生逆转。结论:左旋硝基精氨酸可以拮抗肺缺血预处理的抗缺血再灌注损伤作用;NOS可能是介导肺IPC效应的重要酶蛋白。

IFN-γ和L-NNA对感染旋毛虫沙鼠血清和小肠的影响

目的 探讨IFN -γ和L -NNA对感染旋毛虫沙鼠血清和小肠NO水平的影响及其对小肠组织病理变化的影响。方法 (1)给予不同浓度的IFN -γ或L -NNA作用于正常和感染旋毛虫后不同时期的沙鼠 ,测定血清和小肠NO生成量。 (2 )观察小肠组织病理变化。结果 (1)在各期沙鼠血清和小肠中 ,IFN -γ表现为促进NO合成。 (2 )L -NNA表现出不同的影响。它抑制感染鼠血清NO生成 ,却促进正常鼠血清NO合成。在沙鼠小肠 ,L -NNA降低正常鼠及感染后 4 0d组NO水平 ,却促进感染后 7d、2 5d组NO的合成。 (3)小肠病理变化 :在给予IFN -γ或L -NNA组 ,药物低剂量组与未用药组相比无明显改变。高剂量组 ,可见肠组织破坏更严重 ,两种药物之间病变程度无明显差别。结论 (1)IFN -γ能促进血清和小肠NO合成。 (2 )L -NNA对感染后不同时期沙鼠血清和小肠的NO合成有抑制或促进作用。 (3)过高的NO产量能使小肠组织的炎症病变加重。

L-单甲基精氨酸治疗间接性颞下颌关节损伤的作用评价

目的:评价一氧化氮合酶抑制剂L-单甲基精氨酸治疗间接性颞下颌关节损伤的效果。方法:用自制撞击装置间接性造成9只山羊双侧颞下颌关节损伤。于损伤后3h、7d、14d、21d用0.7mm×32mm注射针向右侧关节上腔注射L-单甲基精氨酸0.5mL,同时向左侧关节腔内注射生理盐水作为对照,伤后3个月取材。处死动物后,在光镜和扫描电镜下观察颞下颌关节的变化。应用SAS9.0软件包中的GLM模型对治疗侧和对照侧的分数进行统计学处理和评价。结果:光镜下观察,对照组髁突、关节盘、关节窝表现为骨关节病变化,治疗组中则表现出不同程度的改善,组织学得分统计学分析,P<0.05。扫描电镜下观察结果与光镜下符合。结论:L-单甲基精氨酸关节上腔重复注射,可减轻间接性山羊颞下颌关节损伤后的组织损害,阻止颞下颌关节骨关节病的形成和发展。

豚鼠耳蜗外毛细胞的一氧化氮定量分析

目的:为了观察一氧化氮底物左旋精氨酸(L-arginie)和一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对豚鼠耳蜗外毛细胞一氧化氮的影响。方法:应用新的荧光染料4,5二氨基乙酰乙酸荧光素(4,5-diaminofluorescein diacetate,DAF-2DA)测定豚鼠耳蜗外毛细胞内一氧化氮的含量。结果:发现加左旋精氨酸后外毛细胞的荧光灰度值比正常外毛细胞的灰度值升高。而加左旋硝基精氨酸甲酯后,外毛细胞的荧光灰度值比正常外毛细胞的灰度值降低。结论:进一步证明豚鼠耳蜗外毛细胞内存在一氧化氮。