一氧化氮合酶抑制剂L-NNA对福尔马林大鼠脑nNOS、iNOS表达的影响

目的 探讨一氧化氮合酶抑制剂L NNA对福尔马林实验大鼠脑一氧化氮合酶表达的影响。方法 应用免疫组织化学ABC法研究了nNOS、iNOS在福尔马林大鼠脑内的表达。结果 在福尔马林实验大鼠不同脑区 ,nNOS和iNOS表达较强。一氧化氮合酶抑制剂L NNA可抑制福尔马林实验大鼠脑nNOS、iNOS的表达 ,NO生成减少。结论 一氧化氮合酶抑制剂L NNA可通过抑制一氧化氮合酶作用 ,参与伤害性痛觉调制。一氧化氮在脑的痛觉调制过程中起重要作用。

IFN-γ和L-NNA对感染旋毛虫沙鼠血清和小肠的影响

目的 探讨IFN -γ和L -NNA对感染旋毛虫沙鼠血清和小肠NO水平的影响及其对小肠组织病理变化的影响。方法 (1)给予不同浓度的IFN -γ或L -NNA作用于正常和感染旋毛虫后不同时期的沙鼠 ,测定血清和小肠NO生成量。 (2 )观察小肠组织病理变化。结果 (1)在各期沙鼠血清和小肠中 ,IFN -γ表现为促进NO合成。 (2 )L -NNA表现出不同的影响。它抑制感染鼠血清NO生成 ,却促进正常鼠血清NO合成。在沙鼠小肠 ,L -NNA降低正常鼠及感染后 4 0d组NO水平 ,却促进感染后 7d、2 5d组NO的合成。 (3)小肠病理变化 :在给予IFN -γ或L -NNA组 ,药物低剂量组与未用药组相比无明显改变。高剂量组 ,可见肠组织破坏更严重 ,两种药物之间病变程度无明显差别。结论 (1)IFN -γ能促进血清和小肠NO合成。 (2 )L -NNA对感染后不同时期沙鼠血清和小肠的NO合成有抑制或促进作用。 (3)过高的NO产量能使小肠组织的炎症病变加重。

艾灸和针刺对实验性胃溃疡大鼠NO含量的变化及L-NNA抑制作用的影响

In this paper, we analysed the changes of NO contents in serum and gastric mucosa in experimental ulcer rats treated by moxibustion, and observed its effect on L-NNA inhibition. The results showed:NO contents in gastric ulcer rats were increased, especially the contents of NO in gastric mucosa werehigher than that of the normal control group, P< 0. 05. After moxibustion the NO level was decreased,tending to the normal level, among them the changes of NO in serum had statistical significance, P< 0.05. By injection of L-NNA the NO contents in gastric ulcer rats showed a tendency to decrease. Aftermoxibustion no was more decressed. It suggested that NO participating in the treatment of moxibustiongastric ulcer might be due to a protection against the damage of gastric mucosa caused by the propertiesof vascular relaxation. Moreover, moxibustion could strengthen L-NNA inhibition on the synthesis

L-NNA抑制福尔马林大鼠脑原癌基因表达产物c-FOS、c-JUN的表达

目的 探讨一氧化氮合酶抑制剂L NNA对福尔马林实验大鼠脑内原癌基因表达产物c FOS、c JUN表达的影响。方法 应用免疫组织化学ABC法研究了c FOS、c JUN在福尔马林大鼠脑内的表达。结果 在福尔马林实验大鼠不同脑区都存在c FOS、c JUN的阳性表达 ,一氧化氮合酶抑制剂L NNA可抑制福尔马林实验大鼠脑内原癌基因表达产物c FOS、c JUN的表达。结论 一氧化氮合酶抑制剂L NNA可抑制原癌基因的表达 。

IFN-γ、L-Arg及L-NNA对感染旋毛虫的沙鼠血液及腓肠肌NO合成和组织病理变化的影响

目的探讨IFN-γ、L-Arg和L-NNA对感染旋毛虫的沙鼠血液及腓肠肌NO合成和组织病理变化的影响。方法经腹腔给予感染旋毛虫后不同时期的沙鼠不同剂量的IFN-γ、L-Arg和L-NNA,检测沙鼠血清及腓肠肌NO的含量。观察腓肠肌的病理变化。结果IFN-γ和L-Arg组沙鼠血清及腓肠肌NO含量随药物浓度的增加而升高;L-NNA阴性对照组血清NO含量和感染25 d的L-NNA组腓肠肌NO含量升高,L-NNA实验组血清NO含量及阴性对照组、旋毛虫感染7 d组4、0 d组腓肠肌NO含量降低。实验组腓肠肌内囊包数较阳性对照组略有减少。结论IFN-γ和L-Arg能促进感染旋毛虫的沙鼠血液及腓肠肌NO合成,L-NNA则具有增强或抑制NO合成的双重作用。

L-NNA对大鼠血流动力学的影响

目的研究N硝基左旋精氨酸(L-NNA)对麻醉大鼠血流动力学的影响。方法将32只SD大鼠随机分为4组:L-NNA 0.5mg/kg组、L-NNA 1mg/kg组、L-NNA 2mg/kg组和生理盐水对照组。静脉方式给药,用股动脉插管、右颈总动脉心室插管和连续记录肢体Ⅱ导联心电图的方法观察给药前和后5、15、30和60分钟大鼠的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉血压(AP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室平均压(LVAP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左心室开始收缩至dp/dt max的间隔时间(t-dp/dt max)、左心室内压最大下降速率(-dp/dt max)和等容舒张时间室内压下降的时间常数(T)的变化。结果静脉注射L-NNA 0.5、1和2 mg/kg 5、10和30分钟均能使大鼠心率显著加快(P<0.05),SBP升高(P<0.05或P<0.01),LVSP显著升高(P<0.05或P<0.01),对LVDP、-dp/dt max、t-dp/dt max和T值无显著性影响(P>0.05);静脉注射L-NNA 1和2 mg/kg后5、15和30分钟均能使麻醉大鼠DBP、AP、LVAP和+dp/dt max明显升高(P<0.05或P<0.01),对LVDP、LVEDP、t-dp/dt max、-dp/dt max和t值无显著影响(P>0.05)。结论N硝基左旋精氨酸有加快麻醉大鼠心率,升高动脉血压、增强心肌收缩功能的作用。

体外培养中IFN-γ、L-Arg及L-NNA对NO合成的影响及NO抗旋毛虫的作用

目的 探讨体外培养中IFN γ、L Arg及L NNA对NO合成的影响及NO抗旋毛虫的作用。 方法 分离、纯化长爪沙鼠腹腔巨噬细胞 ,置RPMI16 4 0培养液中培养。设IFN γ组、L Arg组、L NNA组和对照组 ,每个实验组又分 5个不同的浓度组。分别向含有巨噬细胞的培养瓶中加入不同浓度的IFN γ、L Arg及L NNA进行体外培养。培养 2 4h后 ,用硝酸还原酶法分别测定培养液中的NO含量。将旋毛虫幼虫分别加入上述培养体系中进行体外培养 ,观察旋毛虫幼虫的活动及损伤。结果 ①体外培养中 ,激活的巨噬细胞能产生NO ,IFN γ和L Arg能促进NO的合成 ,L NNA则能抑制NO的合成 ,这种促进或抑制NO合成的作用均具有剂量依赖性 ,剂量越高作用越明显。②加入旋毛虫幼虫后 ,在IFN γ和L Arg培养体系中 ,随着NO浓度的升高及作用时间的延长 ,对虫体的抑制及杀伤作用越来越明显 ,导致其活动度减弱 ,虫体破裂 ,最终死亡 ;在L NNA培养体系中 ,L NNA浓度越高 ,对虫体的影响越小。结论 ①体外培养中 ,通过激活的巨噬细胞 ,IFN γ和L Arg能促进NO的合成 ,给予L NNA则能抑制NO的合成。

NOS抑制剂L-NNA对福尔马林致痛大鼠伤害性行为反应的影响

目的 检测和评价腹腔注射不同剂量一氧化氮合酶抑制剂L NNA对福尔马林致痛大鼠伤害性行为反应的影响。方法 大鼠腹腔注射L NNA 1h后 ,进行福尔马林实验诱导伤害性行为反应 ,观察L NNA的镇痛效应。结果 腹腔注射不同剂量的L NNA(1 0mg/kg,2 0mg/kg ,40mg/kg ,80mg/kg)产生明显的镇痛作用。结论 一氧化氮在伤害性痛觉调制中起重要作用 ,一氧化氮合酶抑制剂L

L-Arg及L-NNA对旋毛虫病沙鼠小肠及肝NO合成和组织病理变化的影响

目的探讨L-Arg和L-NNA对感染旋毛虫的沙鼠小肠及肝NO合成和组织病理变化的影响。方法在感染旋毛虫后的早、中、晚期经腹腔给予沙鼠不同剂量的L-Arg和L-NNA,检测沙鼠小肠及肝组织NO的含量;观察小肠组织的病理变化。结果L-Arg组沙鼠小肠及肝NO含量均明显升高,且随药物浓度的增加而升高。给予L-NNA后,小肠组织实验7d组、25d组NO量明显高于阳性对照组,且随L-NNA剂量的增加而升高,40d组及阴性对照组NO量则明显低于阳性对照组(P<0.05),且随药物浓度的增加而降低;肝组织实验组NO量普遍明显低于阳性对照组(P<0.01),且随L-NNA剂量的增加及感染时间的延长而降低。高剂量组小肠组织的病理损伤加重。结论L-Arg能促进感染旋毛虫的沙鼠小肠及肝NO的合成,L-NNA则表现出不同的增强或抑制NO合成的双重作用。

免疫荧光法检测L-NNA对脑缺血再灌流后海马区cGMP合成的影响

目的 探讨 Ｎ Ｇ硝基 Ｌ精氨酸（ Ｌ Ｎ Ｎ Ａ） 对沙土鼠海马区ｃ Ｇ Ｍ Ｐ 合成的影响。方法 钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型，应用免疫荧光法染色。结果 Ｌ Ｎ Ｎ Ａ 能抑制海马区ｃ Ｇ Ｍ Ｐ 的合成。结论 Ｌ Ｎ Ｎ Ａ 是一氧化氮合酶强有力的抑制剂，从而抑制了 Ｎ Ｏ 的产生及其介导的ｃ Ｇ Ｍ

免疫荧光法检测L-NNA对脑缺血再灌流后海马区GFAP合成的影响

目的 探讨NG 硝基 L 精氨酸 (L NNA)对沙土鼠海马区胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)合成的影响。方法 钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型 ,应用免疫荧光法染色。结果 脑缺血再灌流后海马区GFAP合成增加 ,GFAP阳性细胞主要分布在放射层及分子层 ,L NNA能抑制海马区GFAP的合成。结论 L NNA是一氧化氮合酶强的抑制剂 ,L

L-NNA对兔局灶脑缺血后脑细胞凋亡的影响

凋亡又称"程序性细胞死亡",即是在某些弱的或亚致死量刺激下,诱发的一种细胞死亡形式.本实验探讨脑缺血晚期神经细胞凋亡的发生及一氧化氮合成酶抑制剂:N-亚硝基-L-精氨酸(n-nitro-l-arginine,L-NNA)对缺血晚期神经细胞凋亡的影响.

L-NNA治疗大鼠急性脊髓损伤的实验研究

目的 观测Ｌ－ＮＮＡ治疗大鼠急性脊髓损伤后的行为学、脊髓神经元一氧化氮合酶（ＮＯＳ）、Ｎｉｓｓｌ体及其超微结构变化。方法 用运动评分和倾斜板评分法；ＮＡＤＰＨｄ组织化学技术、Ｎｉｓｓｌ法和透射电镜方法。结果 １．行为学变化：Ｌ－ＮＮＡ治疗组九鼠的后肢运动能力及倾斜板评分均较生理盐水对照组增强（Ｐ＜０．０１）；２、脊髓ＮＯＳ阳性神经元染色较生理盐水对照组浅．两组光密度比较 Ｐ＜０．０５；３．脊髓神经元 Ｎｉｓｓｌ染色，生理盐水对照组显示 Ｎｉｓｓｌ体移位、减少，甚至消失等现象，这些改变在Ｌ－ＮＮＡ治疗组较轻；４．超微结构观察，生理盐水对照组脊髓神经元胞质呈空泡样变．线粒体等细胞器变性，髓鞘严重变形，少数髓鞘呈线团状改变，常伴有高电于密度的块状沉积物。但Ｌ－ＮＮＡ治疗组脊髓神经元及大部分神经纤维的髓鞘结构清晰。结论 大鼠急性脊髓损伤可诱导神经元ＮＯＳ表达，Ｌ－ＮＮＡ可对其损伤修复起促进作用。

L-NNA对内毒素诱导的葡萄膜炎抑制作用的实验研究

目的 为了深入研究前葡萄膜炎的病理生理学变化 ,寻找治疗葡萄膜炎新的有效治疗方法 ,探讨其疗效机制。方法 采用大肠杆菌内毒素诱导的葡萄膜炎的动物模型 (endotoxin induceduveitis ,EIU) ,用一氧化氮合成酶抑制剂———氮 -硝基左旋精氨酸 (N nitro L arginine ,L NNA)进行实验性治疗 ,以地塞米松 ,生理盐水注射液为对照组。结论 L NNA可以明显抑制EIU的葡萄膜炎症状 。

液相色谱-质谱技术测定大鼠血浆中L-NNA浓度

目的建立检测大鼠血浆中L-NNA浓度的液相色谱-质谱联用方法。方法采用Phenomenex Kromosil C18分析柱(4.6mm×250mm,5.0μm),以甲醇∶水溶液(10∶90)为流动相,电喷雾电离源,选择性离子监测质荷比(m/z)分别为:149.3(L-NNA)、218.2(D-苯甘氨酰胺),以D-苯甘氨酰胺为内标物,测定大鼠血浆中L-NNA的浓度。结果 L-NNA浓度在0.10～6.44mg/L范围内线性关系良好;最低检测限为24μg/L,最低定量限为80μg/L;血浆中L-NNA的回收率在85%以上,日内和日间的相对偏差(RSD)均<10%。结论本方法快速、准确、灵敏,可用于大鼠血浆中L-NNA浓度的测定。

灵芝孢子和L-NNA对脊髓损伤后背核线粒体细胞色素氧化酶活性的影响

目的探讨灵芝孢子和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NNA联合应用对大鼠脊髓半横断后受损伤的背核线粒体细胞色素氧化酶活性的影响。方法将20只SD成年雌性大鼠(200-250g)行右侧T11脊髓半横断30d后,对受损伤脊髓做细胞色素氧化酶酶组化染色;用图像分析方法检测L1脊髓段背核线粒体细胞色素氧化酶活性的变化,用酶组化电镜技术观察L1脊髓段背核细胞色素氧化酶活性的分布位置。结果与对照组相比,L-NNA组和灵芝孢子组L1脊髓损伤侧背核线粒体细胞色素氧化酶活性有所提高,灵芝孢子+L-NNA组损伤侧背核线粒体细胞色素氧化酶活性最大。各组L1脊髓背核细胞色素氧化酶活性均出现在线粒体内,具有细胞色素氧化酶活性的线粒体存在所有神经元胞体及其树突和轴突内,也存在于神经胶质细胞胞体及其突起内。结论灵芝孢子和L-NNA均可提高大鼠脊髓半横断后受损伤的脊髓背核线粒体细胞色素氧化酶的活性,两者联合应用更能提高受损伤的背核线粒体细胞色素氧化酶的活性。

L-NNA对大鼠急性脊髓损伤的影响

实验采用雌性 Wistar大鼠 41只 ,分为正常对照组、生理盐水对照组和 L - NNA治疗组 ,后两组制成不完全性(2 18克厘米力 )急性脊髓 (第 10胸髓 )损伤模型 ,于术后每天一次腹腔注射 L - NNA (2 0 m g/ kg)或等量生理盐水 ,连续四周 ,然后处死动物 ,行脊髓 NOS染色和超微结构观察。结果显示 ,L - NNA治疗组脊髓 NOS阳性神经元染色较生理盐水对照组浅 ,两组光密度比较 P<0 .0 5 ;超微结构观察 ,生理盐水对照组脊髓神经元胞质呈空泡样变 ,线粒体等细胞器变性 ,髓鞘严重变形 ,少数髓鞘呈线团状改变 ,常伴有高电子密度的块状沉积物。但 L - NNA治疗组脊髓神经元及大部分神经纤维的髓鞘结构清晰。因此我们认为 ,大鼠急性脊髓损伤可诱导神经元 NOS表达 ,L - NNA对其损伤修复起促进作用。

施万细胞和L-NNA对脊髓半横断后脑干红核神经元存活的影响

目的 探讨移植施万细胞 (SCs)和应用一氧化氮合酶抑制剂L 硝基精氨酸 (L NNA)能否促进脑干红核受损伤的神经元存活。 方法 2 0只成年SD雌性大鼠分为 :对照组、SCs组、L NNA组和SCs +L NNA组。在胸11脊髓段半横断后立即在损伤处植入SCs,术后腹腔注射L NNA。 结果 脊髓半横断后 30d ,对照组和L NNA组大鼠受损伤侧红核的神经元密度明显降低 ,但两组间无明显差异 ;两组受损伤侧红核神经元的NOS表达阴性。SCs组和SCs +L NNA组大鼠受损伤侧红核的神经元密度明显增加 ,两组间无显著差异 ;两组受损伤侧红核神经元NOS表达也呈阴性。 结论 移植的SCs能够促进受损伤的红核神经元存活。NOS可能不参与影响受损伤红核神经元的存活过程 ,因而L NNA对受损伤红核神经元的存活没有作用。

L-NNA对大鼠与豚鼠离体主动脉的作用

一氧化氮(NO)是一种重要的血管活性因子,通过激活平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶而产生血管舒张作用,它还参与高血压、动脉粥样硬化及冠心病等心血管疾病的病理机制,与NO的前体左旋精氨酸(LArg)结构类似的物质如L-N^G-monomethylarginine(L-NMMA)能够选择性地抑制NO合成酶,减少NO的生成,从而对心血管系统产生一系列的影响。L-N^G-nitro-arginine(L-NNA)也是L-Arg的衍生物,关于它对脑血管、冠状动脉的作用已有报道。本文研究的是它对大鼠、豚鼠离体主动脉的作用。

林檎叶提取物对N_(ω)-硝基-L-精氨酸(L-NNA)诱导KM小鼠高血压的预防效果

该研究旨在探讨林檎叶在L-NNA诱导的小鼠高血压模型中的预防作用。林檎叶提取物可降低高血压小鼠收缩压(SBP)、平均血压(MBP)、舒张压(DBP)。林檎叶提取物作用高血压小鼠后,小鼠血清、心脏、肝脏、肾脏、胃中的一氧化氮(NO)含量均高于模型组,丙二醛(MDA)含量低于模型组。林檎叶提取物作用高血压小鼠后血清内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、E-selectin水平降低,但降钙素基因相关肽(CGRP)水平升高。林檎叶提取物作用高血压小鼠可使小鼠心脏和血管组织中的血红素加氧酶-1(HO-1)、神经元型一氧化氮合酶(n NOS)、内皮型一氧化氮合成酶(e NOS)、受体活性修饰蛋白2(RAMP2)mRNA表达上调,肾上腺髓质素(ADM)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达下调。分析结果显示,林檎叶提取物含有金丝桃苷、异槲皮苷、二氢槲皮素、槲皮苷、橙皮苷、杨梅素、异黄芩苷、新橙皮苷二氢查尔酮、槲皮素,含量分别为104.92、83.05、15.14、242.83、60.24、13.87、125.53、11.23、28.92 mg/g。同时高浓度林檎叶提取物具有更好的预防作用,与高血压药物卡托普利相近。这些结果表明,林檎叶对实验性高血压具有良好的预防作用。