基于迭代加权L2/L1范数块稀疏信号重构的ISAR成像算法

为实现快速、高分辨率逆合成孔径雷达(ISAR)成像,利用目标的内在块稀疏结构信息,提出一种迭代加权L2/L1范数块稀疏重构ISAR成像算法。构建ISAR稀疏成像模型,将ISAR成像问题转化为稀疏信号重构问题后,在每次迭代中求解用于下次迭代的权值向量解,从而实现高分辨率ISAR成像。实验结果表明,相比BP、OMP、SBL算法,该算法可以改善成像质量,提高重构效率。

PD-L1/PD-L2对食管鳞癌细胞恶性表型的影响及耐药研究

目的探讨程序性死亡配体1/2(PD-L1/PD-L2)对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及对化疗药物的敏感性。方法在体外食管鳞癌KYSE150细胞系水平上,分别构建PD-L1杂合子敲除细胞系,慢病毒转染PD-L2过表达,将细胞分为WT组(PD-L1野生型)和PD-L1^(+/-)组(PD-L1杂合子敲除)、Ctrl组(对照)和OE-PD-L2组(PD-L2过表达),用RT-qPCR和Western blot验证PD-L1杂合子敲除和慢病毒转染PD-L2过表达效果以用于后续实验。采用EdU、细胞克隆形成实验、Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力。通过CCK8法检测细胞增殖能力并计算抑制率来评估细胞对化疗药物的敏感性。结果与野生型WT组相比,PD-L1^(+/-)组细胞增殖(P<0.001)、迁移(P<0.01)和侵袭能力(P<0.05)明显降低,差异有统计学意义。与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖和迁移能力增加(P<0.05),而侵袭能力无明显差异(P>0.05)。在顺铂药物梯度浓度干预下,与WT组相比较,PD-L1^(+/-)组细胞增殖活力明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。当顺铂药物浓度为20μmol/L时,与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖活力无明显变化(P>0.05),而在40μmol/L药物浓度作用下,与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖活力显著上升,差异有统计学意义(P<0.001)。加入不同浓度的五氟尿嘧啶后发现,与WT组相比,PD-L1^(+/-)组细胞增殖活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖活力显著下降(P<0.01)。比较WT组与PD-L1^(+/-)组特异性表达差异的蛋白,共获得25个差异表达蛋白质,其中差异倍数最为显著的上调蛋白为EGFR(Ser1070),下调蛋白为Smad4。结论PD-L1能够促进食管鳞癌细胞的恶性表型;PD-L2可以促进食管鳞癌细胞(ESCC)的增殖和迁移;PD-L1/PD-L2可以影响肿瘤细胞对顺铂和五氟尿嘧啶化疗药物的敏感性。

自适应加权混合L1/L2范数匹配相减多次波压制方法

基于波动方程的自由表面多次波和层间多次波压制时,自适应匹配相减方法的选取是关键的环节。L2范数自适应匹配相减方法适用于多次波强而有效波弱的情况,L1范数自适应匹配相减方法则适用于多次波弱而有效波强的情况,L2范数自适应匹配相减方法的运算速度明显较L1范数自适应匹配相减方法更快。自适应加权混合L1/L2范数匹配相减方法需要构建联合L1范数和L2范数的目标函数,再根据地震数据中有效波与多次波的能量比自适应地调整目标函数中L1范数和L2范数所占权值。该方法充分利用了L1范数和L2范数压制多次波时对地震数据不同的要求,既不需要L2范数自适应匹配相减方法的有效信号与噪声正交的假设,又克服了L1范数自适应匹配相减方法运算效率较低的缺点,在保证压制效果的同时提高了计算效率。多层水平层状模型及SEG/EAGE Pluto模型的测试结果表明,相较于常规方法,该方法明显提升了多次波的压制效果。

表达PD-L1/PD-L2的人胎盘间充质干细胞对外周血T细胞分泌IL-17的拮抗作用

目的探讨程序性死亡因子配体1(PD-L1)和PD-L2在人胎盘源性间充质干细胞(hPMSCs)上表达对外周血T细胞分泌IL-17的影响。方法应用酶消化法分离人胎盘间充质干细胞(hPMSCs),并进行表型及分化鉴定;RT-PCR、激光扫描共聚焦显微镜技术(LSCM)及流式细胞术(FCM)检测hPMSCs上PD-L1及PD-L2的表达;应用化学合成的PD-L1 siRNA、PD-L2 siR-NA沉默hPMSCs上PD-L1及PD-L2表达;密度梯度离心法分离纯化人外周血T细胞;细胞胞内因子染色法分析沉默PD-L1或PD-L2后hPMSCs对PMA活化的T细胞分泌IL-17的影响。结果除PD-L1外,hPMSCs高表达PD-L2;siRNA能够有效阻断PD-L1和PD-L2在hPMSCs上的表达;胞内染色结果显示,hPMSCs能够上调T细胞IL-17的分泌,阻断PD-L1或PD-L2后,T细胞IL-17的分泌被进一步上调,且PD-L1和PD-L2具有叠加作用。结论 PD-L1和PD-L2在hPMSCs上表达,可拮抗hPMSCs刺激外周血T细胞分泌IL-17的作用。

基于流形理论与L1+L2约束的智能电网故障定位

现有的故障定位算法只能适应于小数据样本并且对于数据的依赖程度高。若数据中存在异常数据会带来较大的定位误差,且故障区域与故障位置需要分别进行求解。采用流行学习方法对智能电网中全局信息进行数据提取,充分利用了高维数据中包含的故障信息,并构造了故障区域与故障位置相统一的模型,通过L1+L2约束摆脱了对数据的依赖。算法中的参数统一采用Adagard方法进行学习,自动调节学习效率,提高参数学习的准确度和速度。最后,在PSCAD中搭建IEEE39节点模型,并在不同的场景下对算法的鲁棒性和定位精度进行了验证。

共刺激分子PD-L1、PD-L2和B7-H4在人子宫颈癌的表达及意义

目的：研究共刺激分子程序性死亡配体1（Programmed death ligand 1,PD-L1）、程序性死亡配体2（Programmeddeath ligand 2,PD-L2）和B7-H4在人子宫颈癌的表达及其与临床病理特征的关系。方法：采用免疫组织化学PV-6000法检测PD-L1、PD-L2和B7-H4在10例正常人宫颈组织、10例高级别CIN（CINⅡ~Ⅲ级）和67例子宫颈癌中的表达,并分析3种共刺激分子的表达与子宫颈患者临床病理特征的相关性。结果：正常人宫颈组织上皮不表达PD-L1和B7-H4,而基底层细胞微弱表达PD-L2;CINⅡ~Ⅲ的瘤变宫颈上皮微弱表达PD-L1、PD-L2和B7-H4;子宫颈癌细胞表达PD-L1、PD-L2和B7-H4的阳性率分别为70%（47/67）、51%（34/67）和46%（31/67）。统计学分析显示宫颈癌细胞PD-L1的表达与癌细胞浸润深度明显相关（P〈0.01）,与年龄、组织学类型无关;PD-L2的表达与肿瘤的淋巴结转移（P〈0.05）有关;B7-H4的表达与肿瘤的淋巴结转移（P〈0.05）和局部血管内瘤栓形成（P〈0.05）相关。结论：人子宫颈癌细胞异常表达PD-L1、PD-L2和B7-H4,且与肿瘤浸润和转移密切相关。PD-L1、PD-L2和B7-H4可能成为子宫颈癌免疫治疗的潜在靶点。

基于分裂基FFT的L1辅助L2C双频GPS信号快速捕获

室外无人搬运车(automatic guided vehicle,AGV)运输和未来的无人驾驶智能汽车等对全球定位系统(global positioning system,GPS)高精度定位精度要求较高,GPS L1/L2C双频信号可以校正电离层误差从而提高GPS单机的定位精度。但L2C民用中码/民用长码(civil moderate/civil long code,CM/CL)的长度远大于L1粗捕获码(coarse/acquisition code,C/A),传统的捕获算法直接用于L2C信号会使捕获时间延长甚至导致捕获失效。对此,提出了利用捕获到的L1信号的多普勒频移和C/A码相位对L2CM码进行辅助捕获,然后利用CM码码相位对CL码进行辅助捕获的方法,减小了L2C信号捕获的二维搜索范围;同时在相关运算中利用分裂基快速傅里叶变换(split-radix fast Fourier transform,SFFT)代替传统的基2FFT进一步降低了计算量。仿真结果表明,所提算法在运算量明显降低的情况下可以实现对L1/L2C双频信号的精确捕获。

PD-L1和PD-L2在树突状细胞上的表达及其生物学意义

探讨小鼠髓系DC (CD8α )中PD L1和PD L2的表达及其在T淋巴细胞活化中的作用。采用mCD4 0L CHO和TNF α分别刺激凋亡肿瘤细胞负载DC 4 8h ;免疫荧光标记检测DC表型 ;RT PCR和realtime PCR检测PD L1和PD L2mRNA转录水平 ;ELISA测定IL 2的分泌水平 ;3 H TdR掺入试验和51Cr释放试验测定DC体外激发T细胞的增殖和细胞毒杀伤率。结果显示 :PD L1和PD L2随着DC的成熟呈上调表达 ,CD4 0配基化DC的PD L1和PD L2均为中度表达 ,TNF α激发的DC为高度表达 ,二者呈现差异性表达 (P <0 0 5 ) ;CD4 0配基化髓系DC分泌IL 2的量明显高于TNF α组 (P <0 0 5 ) ,体外刺激T增殖和激活CTL能力在CD4 0配基化DC组最高 (P <0 0 5 )。提示CD4 0配基化的小鼠髓系DC呈现PD L1和PD L2的中度表达 ,IL 2大量分泌 。

系膜增生性肾小球肾炎患者外周血单个核细胞及肾组织PD-L1/PD-L2的表达变化

目的观察系膜增生性肾小球肾炎患者外周血单个核细胞(PBMC)及肾组织活检标本中抑制性协同刺激分子PD-L1/PD-L2表达的变化。方法收集2007年11月-2008年5月在第三军医大学新桥医院住院的25例原发性系膜增生性肾小球肾炎患者作为病例组,另外选择10例正常人作为正常对照组。全血法多色流式细胞染色技术检测两组的PBMC CD4+和CD8+ T细胞上PD-L1和PD-L2的表达水平;免疫组化方法检测肾组织活检标本中PD-L1和PD-L2的表达情况。结果病例组患者PBMC CD4+ T细胞比例(31.78%±8.48%)明显高于正常对照组(22.17%±8.00%,P<0.05),而CD8+T细胞比例(23.06%±10.32%)与正常对照组(21.56%±5.32%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。病例组患者PBMC CD4+和CD8+ T细胞上PD-L1表达阳性率(分别为14.21%±11.87%、12.92%±12.86%)均较正常对照组(分别为5.39%±4.92%、5.06%±4.61%)显著升高(P<0.05);而两组PBMC CD4+及CD8+ T细胞上PD-L2的表达很少甚至无表达,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。正常对照组中肾组织PD-L1表达很少甚至无表达,病例组肾小管上皮细胞可见PD-L1阳性表达;两组肾活检组织中均未检测到PD-L2表达。结论系膜增生性肾小球肾炎患者中抑制性协同刺激分子PD-L1表达上调,可能参与了疾病的免疫发病机制。

基于L_1/L_2范数的表面多次波自适应相减方法

依据L1和L2范数自适应相减方法的特性,提出了联合L1/L2范数的表面多次波自适应相减方法,并引入GPU并行加速,在充分发挥两种方法优势的同时,有效缓解了两种自适应相减方法限制性条件引发的问题,在较短的时间内获得收敛的维纳滤波器,并且较好地拟合多次波模型和原始记录中的多次波。文中方法无需L2范数方法的假设条件,相比于L1范数方法提高了计算效率。理论模型和实际海洋地震数据测试表明,基于L1/L2范数的GPU并行加速的表面多次波自适应相减方法可有效压制地震数据中的表面多次波。

(μ-L1)(μ-L2)十羰基合三锇电子光谱的含时从头计算

用从头计算(abinitio)方法,在HF/CEP-4G水平上,全优化计算了Os3(CO)10(μ-L1)(μ-L2)[L1,L2=H,Cl,Br,I]簇合物的的分子几何构型,在此基础上对这些簇合物的前线轨道进行了讨论,发现对于M—M键,p轨道虽有贡献,但以s,d轨道的贡献为主,同时从Cl→I,随着桥配体原子序的增大,Os3(CO)10(μ-L)2类簇合物的HOMO与NHOMO轨道能量依次升高,而Os3(CO)10(μ-H)(μ-L)类簇合物只有HOMO轨道能量依次升高,而Os3(CO)10(μ-L)2类簇合物的LUMO与HOMO的能量差ΔεL-H及LUMO与NHOMO的能量差ΔεL-NH都依次变小,可以预示,簇合物的电子光谱基谱带将红移。用TDHF计算了这些簇合物的电子吸收光谱。计算结构表明,簇合物Os3(CO)10(μ-H)2(I)的跃迁主要为π→σ*和σ→σ*,对于其他几个簇合物Os3(CO)10(μ-H)(μ-L)[L=Cl,Br,I]和Os3(CO)10(μ-L)2[L=Cl,Br],电子吸收峰主要都发生在σ→σ*的跃迁。从Cl→I,随着桥配体原子序的增大,簇合物的电子光谱基谱带红移,且光谱线强度逐渐减弱。

L1+L2正则化逻辑斯蒂模型分类算法

提出一种L1+L2范数正则化逻辑斯蒂模型分类算法。该算法引入L2范数正则化,解决L1正则化逻辑斯蒂算法迭代过程奇异问题,通过引入样本向量的扩展和新的权值向量完成L1范数非平滑问题,最终使用共轭梯度方法求解经过转化的最优化问题。在各种实际数据集上的实验结果表明,该算法优于L2范数、L1范数和Lp范数正则化逻辑斯蒂模型,具有较好的特征选择和分类性能。

弱(L_1,L_2)-BLD映射的正则性

本文首先将文［１］中的ＢＬＤ映射推广为弱（Ｌ１，Ｌ２）－ＢＬＤ映射，并证明了如下正则性结果：存在两个可积指数 Ｐ１＝Ｐ１（ｎ，Ｌ１，Ｌ２）＜ｎ＜ｑ１＝ｑ１（ｎ，Ｌ１，Ｌ２），使得对任意弱（Ｌ１，Ｌ２）－ＢＬＤ映射ｆ∈（Ω，Ｒｎ），都有ｆ∈（Ω，Ｒｎ），即ｆ为（Ｌ１，Ｌ２）－ＢＬＤ映射．

猪PD-1及其配体PD-L1和PD-L2 SYBR Green Ⅰ Real-time PCR检测方法的建立及应用

本试验旨在研究猪PD-1及其配体在疾病状态下的转录水平,建立检测猪PD-1及其配体的Real-time PCR方法。根据GenBank中猪PD-1、PD-L1和PD-L2基因序列,分别设计3对特异性引物,PCR扩增目的基因片段,回收目的基因片段与pMD18-T连接后转化至大肠杆菌DH5α感受态细胞中,提取重组质粒,经PCR及测序鉴定正确,作为标准品绘制标准曲线,并进行特异性和重复性检测。结果显示,Real-time PCR的Ct值与模板浓度对数呈良好的线性反比关系,相关系数R2>0.99,熔解曲线出现狭窄单一峰;Real-time PCR产物经琼脂糖凝胶电泳,呈单一目的条带,无引物二聚体,特异性强;组内和组间重复性检测结果显示,组内和组间的变异系数均小于3%,重复性好;用建立的Real-time PCR方法检测猪自然感染PCV2后PD-1及其配体转录水平,PD-L1和PD-L2转录水平极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05),PD-1转录水平无显著变化(P>0.05)。本试验建立了检测猪PD-1、PDL1和PD-L2mRNA的Real-time PCR方法并进行了初步应用,为猪PD-1、PD-L1和PD-L2基因表达模式研究奠定基础。

人乳腺癌中共刺激分子PD-L1、PD-L2的表达及其临床意义

目的探讨共刺激分子PD-L1、PD-L2在人乳腺癌的表达及其与临床病理特征、预后的相关性。方法采用免疫组化SP两步法检测PD-L1、PD-L2在10例正常乳腺组织、18例乳腺导管内癌和40例乳腺浸润性导管癌中的表达,并分析两种共刺激分子的表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系。结果正常人乳腺腺上皮不表达PD-L1和PD-L2,乳腺导管内癌弱表达PDL1和PD-L2,乳腺浸润性导管癌中PD-L1和PD-L2的阳性率分别为45%(18/40)、35%(14/40),显著高于PD-L1和PD-L2在乳腺导管内癌的表达。统计学分析结果显示PD-L1和PD-L2表达与乳腺癌淋巴结转移(P<0.05)密切相关。PD-L1和PD-L2表达与ER、PR表达(P<0.05)有相关性,但PD-L1、PD-L2表达与乳腺癌其他临床病理特征无相关性。PD-L1和PD-L2表达在ER、PR、HER-2均阴性的乳腺癌患者中高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论人乳腺癌癌细胞异常表达PD-L1和PD-L2,且与淋巴结转移密切相关;PD-L1和PD-L2有望成为乳腺癌免疫治疗的潜在靶点。

两期变形网L_2/L_1范数解法

本文将L_2范数和L_1范数结合起来,利用L_1范数的稳健性,提出了用于变形网的两阶段L_2/L_1范数解法,并通过算例将它与最小二乘法进行比较,其结果表明网点中有单点位移存在时最小二乘方法会得到有偏估计,而L_2/L_1范数解法能可靠地得出网点中各点的变动信息及位移值。

L_1和L_2规则化趋势滤波的稳健集成方法

Huber损失函数是稳健回归中的经典方法,Berhu罚函数是L1和L2罚函数的集成。为了从异常值较多的时间序列中提取趋势项,本文结合Huber损失函数和Berhu罚函数,提出一种L1和L2规则化趋势滤波的稳健集成方法,该方法对异常值的干扰不敏感,同时吸收了L1和L2罚函数的优点。模拟数据的分析显示,当时间序列存在异常值,而且内在趋势情况未知时,稳健集成方法是一种很好的折中,可以给出较好的估计结果。

(1,2-μ_2-L1)(1,2-μ_2-L2)十羰基合三锇振动光谱的理论计算[L1,L2=H,Cl,Br,I]

用密度泛函理论和从头计算(abinitio)方法,在B3LYP CEP 4G ,B3LYP LanL2DZ和RHF CEP 4G ,RHF LanL2DZ水平上,全优化计算了(1,2 μ2 H) (1,2 μ2 L)Os3(CO) 1 0 (L :Cl,Br,I)的分子几何构型和电子结构;在RHF CEP 4G水平上,全优化计算了(1,2 μ2 L) 2 Os3(CO) 1 0 (L :H ,Cl,Br,I)的分子几何构型和电子结构。计算结果表明,在这些体系中,电子由Os(CO) 3向Os(CO) 4转移。用RHF CEP 4G对这七个簇合物进行了简正振动频率分析,在计算得到振动频率及吸收强度的基础上,模拟了稳定平衡结构的红外光谱图,并对计算结果进行了比较和讨论。

L_1和L_2规则化趋势滤波的稳健估计

当时间序列中包含异常值时,L1和L2规则化趋势滤波不能有效地从中提取趋势成分,因此,文章从稳健性角度出发,用Huber损失函数替代最小二乘损失函数,使用凸优化方法进行求解,得到L1和L2规则化趋势滤波的稳健估计。模拟分析显示,稳健估计量可以很好地抵制异常值的干扰。这种方法可以运用在异常值较多的金融数据中,得到市场趋势的稳健估计。

PD-L1mRNA与PD-L2mRNA在口腔扁平苔藓中的表达特点及可能作用

目的:研究PD-L1mRNA、PD-L2mRNA在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)患者外周血与损害组织,以及在不同临床类型与病理分型中的表达特点。方法:采用实时定量PCR方法检测60例OLP患者(斑纹型35例,充血糜烂型25例;不伴异常增生38例,伴轻度异常增生22例)PD-L1mRNA、PD-L2mRNA表达水平,并以10名正常人外周血与黏膜组织作为对照,比较不同临床类型和病理类型OLP患者间PD-L1mRNA、PD-L2mRNA表达水平差异,并分析PD-L1mRNA、PD-L2mRNA在OLP患者外周血与损害组织中表达的相关性。利用SAS6.12软件包中的非配对两样本均数比较的Wilcoxon秩和检验,比较不同组别间的差异。结果:PD-L2mRNA在OLP患者外周血中表达降低,损害组织中表达升高,且在不同临床类型OLP患者之间存在显著差异(P<0.05)。PD-L1mRNA在OLP组与正常对照组之间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PD-L2分子可能在OLP患者全身与损害局部对OLP的发生、发展产生不同的影响。