核糖体蛋白L41与黄曲霉抗性的关系

已知与编码核糖体蛋白L41(RPL41)的CD399094相似的基因序列在黄曲霉敏感品种发育中种皮中上调表达。从花生黄曲霉抗性品种J11中克隆了相似基因。通过分析比较来自开放数据库中黄曲霉抗性和敏感品种花生发育中种子表达的RPL41序列,并对黄曲霉抗性和敏感品种果实不同发育时期和部位及叶片用荧光定量PCR做进一步的分析,研究在不同花生品种中核糖体蛋白L41与黄曲霉抗性的关系。结果表明,发育中种子表达的RPL41在抗性品种中多于敏感品种,而且多出的EST序列与在敏感品种中表达的不同,可能是特异地在抗性品种中表达。RPL41在抗性品种中发育中果实的果荚和子叶以及叶片上调表达,可能与该特定类型的RPL41 est的专一表达以及与黄曲霉的抗性有关。

喉癌组织中ATF4、RPL41表达变化及意义

目的探讨喉癌组织中转录激活因子4(ATF4)、核糖体蛋白L41(RPL41)表达变化及意义。方法选取120例喉癌患者,收集术中切除的喉癌组织及其癌旁组织(距肿瘤组织边缘>3 cm),用免疫组化法检测组织中ATF4、RPL41蛋白表达,分析ATF4、RPL41蛋白表达与患者临床病理特征的关系;Spearman法分析ATF4蛋白与RPL41蛋白表达的相关性;对患者进行随访,用Kaplan-Meier法分析ATF4、RPL41蛋白表达与患者预后的关系。结果与癌旁组织比较,喉癌组织中ATF4蛋白阳性表达率高,RPL41蛋白阳性表达率低(P均<0.05)。喉癌组织中ATF4蛋白与RPL41蛋白表达呈负相关(r_(s)=-0.809,P<0.05)。ATF4蛋白阳性表达率与喉癌淋巴结转移、TNM分期有关,RPL41蛋白阳性表达率与喉癌组织分化程度、TNM分期有关(P均<0.05)。ATF4蛋白表达阳性的喉癌患者5年生存率低于阴性患者,RPL41蛋白表达阳性的喉癌患者5年生存率高于阴性患者,比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论喉癌组织中ATF4呈高表达,而RPL41呈低表达;ATF4表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移和预后有关,RPL41表达与肿瘤TNM分期、组织分化程度及预后有关。

核糖体蛋白L41对人视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的研究核糖体蛋白L41(ribosomal protein L41,RPL41)对人视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法将人视网膜母细胞瘤Y79细胞接种于含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养液中传代培养。根据药物处理浓度分为对照组(RPL41浓度为0μmol·L^(-1))、40μmol·L^(-1)RPL41处理组、80μmol·L^(-1)RPL41处理组、120μmol·L^(-1)RPL41处理组。Cell Titer-Glo荧光细胞活性检测系统检测各组细胞活性;流式细胞仪检测100μmol·L^(-1)RPL41处理后细胞凋亡率,Hoechst染色观察细胞凋亡形态;Western blot检测各组细胞中活化转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)的含量。结果与对照组相比,40μmol·L^(-1)RPL41处理组细胞活性为(97.9±1.5)%,无明显变化,差异无统计学意义(P=0.055);80μmol·L^(-1)RPL41处理组细胞活性为(87.6±1.8)%,120μmol·L^(-1)RPL41处理组为(63.9±2.0)%,与对照组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RPL41对Y79细胞增殖有明显的抑制作用。100μmol·L^(-1)RPL41能够促进Y79细胞凋亡,凋亡率为(17.33±2.47)%。100μmol·L^(-1)RPL41处理组凋亡细胞与正常细胞相比,细胞颜色较亮,细胞体积较小。40μmol·L^(-1)RPL41处理组ATF4蛋白含量为0.76±0.04,80μmol·L^(-1)RPL41处理组为0.29±0.04,120μmol·L^(-1)RPL41处理组为0.29±0.05,与对照组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。RPL41能够降低Y79细胞中ATF4的蛋白含量。结论RPL41能抑制人视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与ATF4有关。

L41×49WD-1罗茨风机的维护检修

介绍了L41×49WD-1型罗茨风机的检修与维护经验及技术改进。

L41×49WD-1罗茨风机的维护检修

我厂在四醛生产中，用L41×49WD-1罗茨风机为系统提供物料空气。随着生产系统的不断挖潜提产，要求罗茨风机能够高稳定、高性能、满负荷地运转。由于物料风量的突变易引发氧高温的波动而波及产品的质量，甚至会造成触媒超温而被迫停车，又鉴于罗茨风机本身的结构特性，造成维护检修困难，因此罗茨风机的维护检修技术应突出得到甲醛生产的关键技术当中。

核糖体蛋白L41(RPL41)基因对羊驼毛色调控的研究

羊驼原产于南美洲的安第斯山脉，是一种毛用动物，具有很高的经济价值，这是因为羊驼毛具有以下特点：1）羊驼毛手感细腻、光滑，刺激少于其他动物，具有极好的隔热和保温性能，耐磨损，脂肪、油或毛脂含量很低，不散发味道，蓬松不滞留水分，也不会抵制太阳光的辐射，不缩水；2）羊驼毛呈现不同程度的弯曲；

LED照明体的应用及发展趋势

国际照明委员会(CIE)在最新出版的CIE 251:2023中发布了用于光度校准的标准光谱L41,这是CIE继1931年标准照明体A之后的另一种基于LED的用于光度计量的照明体,是光度计量史上近百年来的首次变化,必将对光度计量领域产生重大的影响。本文介绍了L41产生的背景、光谱分布选择方法和过程、LED标准灯的光谱分布与L41光谱失配的评价方法。基于分析比较L41与A光源的差异和特点,提出了我国建立基于LED的光度量值传递体系的路线图。

长链非编码RNA EPB41L4A-AS1通过AKT调控子宫颈癌细胞的自噬水平

目的探讨长链非编码RNA EPB41L4A-AS1通过AKT调控子宫颈癌细胞自噬的作用和机制。方法运用小干扰RNA(siRNA)敲低子宫颈癌细胞HeLa中的EPB41L4A-AS1后,应用Western blot技术检测p62、LC3和AKT的蛋白表达水平,qRT-PCR检测AKT1和AKT2的mRNA表达水平。在GFP-LC3稳定过表达的HeLa细胞中转染siEPB41L4A-AS1,利用共聚焦扫描显微镜检测外源性LC3形成的自噬小体的变化。在HeLa细胞中转染siEPB41L4A-AS1,利用免疫荧光技术和荧光显微镜检测内源性LC3形成的自噬小体的变化。基因集富集(gene set enrichment analysis,GSEA)分析AKT和自噬通路在EPB41L4A-AS1高表达组和低表达组子宫颈癌患者中的富集情况。结果与对照组相比,敲低EPB41L4A-AS148 h后HeLa细胞中p62表达水平显著下降(10%血清组:1.00±0 vs 0.39±0.17,无血清组:1.00±0 vs 0.55±0.14,P<0.05);LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ比值显著上升(10%血清组:1.00±0 vs 1.92±0.19,无血清组:1.00±0 vs 14.35±3.89,P<0.05);AKT1的mRNA(P<0.01)和蛋白(1.00±0 vs 1.82±0.14,P<0.01)水平均显著上调。GFP-LC3稳定过表达的HeLa细胞和未经处理的HeLa细胞在敲低EPB41L4A-AS1后,细胞内自噬小体的数量显著增多(P<0.05),且体积增大(P<0.05)。GSEA分析发现AKT和自噬通路在EPB41L4A-AS1低表达组子宫颈癌患者中显著富集。结论EPB41L4A-AS1可能通过AKT抑制子宫颈癌细胞的自噬水平。

circRNA EPB41L2通过调控miR-1270促进口腔鳞癌细胞的增殖和转移

目的本研究旨在探讨环状RNA(circRNA)EPB41L2通过调控miR-1270/TFRC轴对口腔鳞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。方法qRT-PCR分析circRNA EPB41L2、miR-1270和TFRC的表达水平,克隆形成、Transwell实验分别分析OSCC细胞增殖、迁移和侵袭,蛋白质免疫印迹法分析上皮-间充质转化(epithel-mesenchymal transition,EMT)标记物的表达。双荧光光素酶和RIP实验以探索circRNA EPB41L2、miR-1270和TFRC之间的相互作用。结果circRNA EPB41L2在OSCC细胞中上调,细胞功能实验表明,敲低circRNA EPB41L2抑制了细胞增殖、迁移和侵袭。此外,机制研究表明circRNA EPB41L2可以与miR-1270结合并上调其靶基因TFRC,从而促进OSCC细胞的EMT。结论本研究的结果证明了circRNA EPB41L2在OSCC肿瘤发生和转移中的作用,circRNA EPB41L2通过OSCC中miR-1270/TFRC轴发挥其促癌作用。

低GWP值的R410A替代制冷剂在家用空调的实验研究

本文进行了R410A与R32、L41两种低GWP制冷剂的对比性能测试。R32性能优于R410A,但排气温度较高,L41性能比R410A低,能效优于R410A,排气温度比R32低。

反垄断法中“宽恕制度”的最优安排——一个文献综述

"宽恕制度"(又称"公司赦免条款")是反垄断法中用以鼓励参与垄断协议的企业主动坦白,并协助反垄断机构破获整个垄断组织的一种赦免制度。在我国最新制定出台的反垄断法中也包含"宽恕制度"。本文通过对欧美"宽恕制度"最新的理论文献和立法经验进行综述得出结论:我国应采用更接近于欧洲模式认定赦免范围,即对前来告发垄断组织的非主谋公司进行宽恕,但要根据是否在调查开始前告发、告发的顺序、提供证据的数量和质量区别对待;可以考虑采用与垄断利润、是否属再犯挂钩的比例罚款,抑制长期垄断组织或者多次缔结垄断组织的存在;在警惕"恶意诬告"的前提下,我国还可考虑发展对企业或者个人告发者进行正面奖金奖励,以此合理地激励垄断组织成员主动自首,打击甚至杜绝垄断组织。

离子交换法合成L/MCM-41复合分子筛

以十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)为模板剂,分别采用包埋法和离子交换法,两步晶化都合成了L/MCM-41复合分子筛,并通过XRD、SEM、TEM和BET等测试手段对合成样品进行表征,检测结果表明用离子交换法合成的复合分子筛孔径为3.04 nm.与水热晶化法合成的MCM-41相比:(1)壁厚由0.55 nm增大到1.81 nm;(2)水热稳定性也明显提高,在100℃沸腾状态下结构保持时间由原来的低于2 h增大到8 h.与L沸石相比,K+含量降低为0.26%.

MicroRNA-184靶向作用EPB41L5抑制肾细胞癌存活与迁移研究

目的:研究MicroRNA-184(miR-184)对肾癌细胞存活与迁移的影响,并分析其靶基因及功能。方法:RT-PCR法检测肾细胞癌模型小鼠肿瘤组织及细胞系中miR-184的表达水平。脂质体法转染miR-184mimic至肾癌细胞A498、786-O,利用平板克隆及Transwell法测细胞克隆形成及迁移能力。生物信息学分析预测miR-184靶基因,荧光素酶报告基因法检测miR-184对靶基因的作用,Western blot法检测靶基因表达量。转染靶基因siRNA检测细胞克隆形成及迁移情况。结果:肾细胞癌小鼠肿瘤组织及肾癌细胞中miR-184表达水平显著降低(P<0.05)。转染miR-184mimic后,肾癌细胞的克隆形成能力及细胞迁移数目显著减少(P<0.05)。靶基因预测结果表明,EPB41L5的3’-UTR包含miR-184的潜在结合位点。miR-184mimic转染降低EPB41L5正常3’-UTR载体的荧光素酶活性,而对突变3’-UTR的荧光素酶活性则无影响。EPB41L5siRNA转染后,肾癌细胞中EPB41L5表达水平较对照组明显下降,同时,细胞体外克隆形成数目及迁移数目显著减少。结论:miR-184可通过作用靶基因EPB41L5而调控肾癌细胞的存活及迁移能力,影响肾细胞癌的发展。

lncRNA FAM27L对喉癌TU212细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FAM27L对喉癌TU212细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制。方法qPCR检测FAM27L在喉癌组织、相应癌旁组织、喉癌细胞系及人支气管上皮细胞系中的表达。选取FAM27L表达最低的细胞系,构建FAM27L过表达细胞系(FAM27L组)和阴性对照细胞系(阴性对照组)。MTT法和Transwell实验分别检测过表达FAM27L对细胞增殖能力和侵袭能力的影响。采用生物信息学网站LncBase Predicted V.2预测可互补结合FAM27L的miRNA,采用网站miRWalk2.0预测可互补结合miRNA的基因。qPCR检测miRNA和靶基因mRNA的表达。Western blot法检测靶基因蛋白和MAPK信号通路蛋白的表达。结果在喉癌组织中FAM27L的表达水平低于癌旁组织(P<0.01)。FAM27L在5种喉癌细胞系中的表达明显低于人支气管上皮细胞(P均<0.05),且以TU212细胞中表达最低(P<0.01)。过表达FAM27L后,与阴性对照组比较,FAM27L组TU212细胞的增殖能力和侵袭能力明显降低(P均<0.05)。LncBase Predicted V.2和miRWalk2.0网站预测显示,FAM27L可与miR-744-3p互补结合,miR-744-3p与核糖体蛋白L41(ribosomal protein L41,RPL41)存在靶向结合位点。与阴性对照组比较,FAM27L组miR-744-3p表达显著降低(P<0.01),RPL41及MAPK信号通路蛋白的表达显著降低(P均<0.05)。结论FAM27L在喉癌组织和细胞系中低表达,高表达FAM27L可通过下调miR-744-3p的表达促进RPL41基因的表达,干扰MAPK信号通路转导,从而抑制喉癌TU212细胞恶性生物学行为的进展。

EPB41L3基因对胶质瘤细胞增殖、侵袭及迁移的影响

目的探讨Erythrocyte Membrane Protein Band 4.1 Like 3(EPB41L3)基因对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法分析TCGA数据库中EPB41L3在胶质瘤和正常组织中的表达差异及预后。Western blotting检测人正常胶质细胞(NHA)和人胶质瘤细胞中(U251,LN229、SNB19)的EPB41L3蛋白表达。U251细胞过表达EPB41L3后,CCK-8法、EDU法测定细胞增殖,划痕实验和Transwell实验测定细胞迁移和侵袭,蛋白印迹法测定细胞AKT磷酸化水平及上皮间质化(EMT)相关蛋白的表达。结果EPB41L3在胶质瘤组织中较正常组织显著低表达,Kaplan-Meier生存分析显示高表达EPB41L3组OS及PFS更高。胶质瘤细胞中的EPB41L3的蛋白表达水平明显降低,过表达能显著提高EPB41L3表达。过表达EPB41L3组与对照组相比细胞的增殖活性、迁移率、侵袭率均显著降低,p-AKT蛋白表达水平均显著下调,N-cadherin表达量显著降低,E-cadherin表达量显著上调。结论EPB41L3在胶质瘤细胞中表达下调,过表达EPB41L3能够降低胶质瘤细胞的AKT磷酸化水平,以及上皮间质化,发挥抑癌基因的作用。

精英推出全球首款865G主板

近日,主板第一大厂精英公司,完成了全球首款865G主板的研发工作,并正式公开了其工程样板的图片,从而在新的一轮865、875主板竞赛中脱颖而出、力拔头筹。 作为全球首款865G主板,精英的L41SGA2主板用料十分充足,主板电源附近设计了多颗高容量电容,以保证主板的稳定运行。新的865G北桥芯片支持800MHz的前端总线。

L/MCM-41介微孔复合分子筛合成的影响因素

以十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)为模板剂,采用两步晶化法先合成L分子筛,再合成L/MCM-41复合分子筛,合成过程中采用了离子交换技术。用XRD、BET等测试手段对合成样品进行表征。考察了合成体系pH值、模板剂用量、晶化温度对合成产物的影响。结果表明,用硫酸调节合成体系pH值在10～11范围,以及n(CTAB)/n(SiO2)=0.25、120℃晶化2d的条件下,合成得到的L/MCM-41复合分子筛孔径比微孔分子筛大,为3.04nm;与水热晶化法合成的MCM-41相比,壁厚由0.55nm增大到1.81nm;水热稳定性也明显提高,在100℃沸腾状态下结构保持时间由原来的低于2h延长到8h。

长链非编码RNA EPB41L4A-AS2对乳腺癌的预后研究

目的通过检测乳腺癌组织中EPB41L4A-AS2的表达,评价其临床病理特征与乳腺癌患者预后之间的关系。方法利用癌症基因组Meta分析、TCGA和GEO数据集,评价EPB41L4A-AS2的表达量与乳腺癌的临床组织特征之间的关系。利用Western blot实验,在乳腺癌细胞水平验证EPB41L4A-AS2与凋亡通路的关联性。结果在Meta分析、TCGA和基因表达库(GEO)数据集的结果中发现,乳腺癌组织中EPB41L4A-AS2低表达,并且与不良的临床病理特征呈正相关。而在乳腺癌细胞系中的实验验证了EPB41L4A-AS2与细胞经典凋亡通路相关联。在GEO中进行Meta分析的预后研究中,发现EPB41L4A-AS2的高表达与良好的疾病预后有关。结论 EPB41L4A-AS2抑制了肿瘤的形成,对乳腺癌的临床预后分析有较高价值。

基因在食管鳞癌组织和血浆中的甲基化特征及临床意义

目的:将食管鳞癌组织和癌旁组织相对比,将食管鳞癌患者的血浆与正常人的血浆相对比,检测EPPB41L3的甲基化状态和频率,并结合患者的临床病理特征,分析EPPB41L3基因甲基化在食管鳞癌中的意义。方法:收集42例食管鳞癌组织标本和相对应的癌旁组织标本,同时收集42例食管鳞癌患者和50例正常人的血浆标本;应用甲基化特异性PCR(MSP)结合琼脂糖凝胶电泳检测EPB41L3在组织和血浆中的甲基化情况。结果:EPB41L3在肿瘤组织中的甲基化频率为59.5%,显著高于癌旁组织4.8%(P<0.001)。EPB41L3在肿瘤患者血浆中的甲基化频率为31.0%,在正常对照组的血浆中没有检测到甲基化。组织中的甲基化频率在肿瘤≥5 cm组和病理分期为T3组分别明显高于肿瘤<5 cm组和病理分期T1-T2组。血浆中的甲基化频率在病理分期N2组明显高于病理分期N0-N1组。结论:EPB41L3在食管鳞癌组织的甲基化频率高于癌旁组织,在食管鳞癌患者血浆中的甲基化频率显著高于正常人,且临床分期越晚的甲基化频率越高。