UBE2L6在卵巢癌中的表达及其预后价值

目的探讨UBE2L6基因在卵巢癌组织中的表达,并分析其与患者预后的关系。方法收集2014年7月至2022年2月在山西白求恩医院住院治疗的150例卵巢癌患者及因子宫腺肌症进行全子宫+双侧附件切除的患者25例,采用免疫组化SP法检测卵巢组织中UBE2L6蛋白的表达情况,比较UBE2L6蛋白在卵巢癌组织与正常卵巢组织中的表达差异;并分析UBE2L6蛋白表达与卵巢癌患者临床病理特征之间的关系;通过χ2检验、COX风险回归分析筛选影响卵巢癌患者无进展生存期的独立危险因素,并采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。基于基因表达在线数据库分析UBE2L6表达与卵巢癌临床病理指标相关性,通过Kaplan-Meier数据库检索UBE2L6表达与卵巢癌预后的相关性;利用京都基因与基因组百科全书富集分析预测基因功能;通过肿瘤免疫估计资源(TIMER)数据库分析UBE2L6在卵巢癌高表达与局部免疫浸润的相关性。结果与正常卵巢组织相比,UBE2L6在卵巢癌中高表达(P<0.05),与患者不良预后相关;COX风险回归模型分析显示,UBE2L6高表达是卵巢癌无进展生存期的独立危险因素(P<0.05)。基因富集分析显示UBE2L6可能通过炎症通路影响卵巢癌的发生发展及预后;TIMER数据库表明UBE2L6表达水平与B细胞(P=9.87×10^(-11))、CD8+T细胞(P=9.64×10^(-13))、中性粒细胞(P=2.13×10-22)、树突状细胞(P=6.50×10-15)及CD4^(+)T细胞(P=3.51×10^(-4))呈正相关,与肿瘤纯度呈负相关(P=7×10-8)。结论UBE2L6可能通过影响免疫细胞进而导致不良预后,其可能是卵巢癌治疗的潜在靶点。

400 G骨干传输网C6T与C6T+L6T技术工程应用研究

分析了400 G超长距WDM技术的特点,并从多个维度对比分析了C6T与C6T+L6T技术在骨干传输网工程应用的优缺点,最后结合不同应用场景的需求给出技术应用建议。

雌马酚通过调控自噬干预棕榈酸诱导的L6细胞肌管萎缩

目的观察雌马酚(equol,Eq)干预对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的L6大鼠成肌细胞肌管萎缩的影响,并探讨其机制。方法体外培养L6细胞,以不同浓度的Eq、PA处理24 h,通过CCK-8法检测相对细胞活力确定Eq、PA干预的适宜浓度。将细胞分为对照组、模型组(PA:0.25 mmol/L)、干预组(PA:0.25 mmol/L+Eq:1μmol/L)和自噬抑制剂组(PA:0.25 mmol/L+Eq:1μmol/L+3-MA:1 mmol/L)。干预24 h后检测各组细胞葡萄糖摄取能力;HE染色观察细胞肌管生长情况;透射电镜观察细胞自噬小体数量;激光共聚焦显微镜观察经线粒体荧光探针标记的线粒体形态;Western blot检测MyHC、p62蛋白、LC3蛋白、MFN2和DRP1表达水平。结果干预24 h后,与对照组比较,模型组L6细胞葡萄糖消耗明显减低(P<0.05),肌管直径明显减小(P<0.05),自噬小体数量减少,线粒体裂变增加,MyHC、MFN2蛋白表达水平降低(P<0.05),而p62、DRP1表达水平及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ比值增加(P<0.05);与模型组相比,干预组L6细胞葡萄糖消耗明显增加(P<0.05),肌管直径明显增大(P<0.05),自噬小体数量增加,线粒体裂变减少,MyHC、MFN2蛋白表达水平升高(P<0.05),而p62、DRP1表达水平及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ比值降低(P<0.05);Eq对PA诱导的L6细胞葡萄糖消耗,肌管直径,自噬小体数量,线粒体裂变,MyHC、p62、MFN2、DRP1蛋白表达水平及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ比值的影响可被3-MA有效抑制。结论Eq可有效改善PA诱导的L6细胞肌管萎缩,其部分机制与Eq通过促进自噬,减轻线粒体裂变有关。

活性氧促使L6成肌细胞的分化

目的探讨氧化应激对L6成肌细胞生长分化的影响。方法MTT法检测H2O2对L6细胞活力的影响;观察H2O2引起的细胞形态学变化,RT-PCR检测myogenin基因表达水平。结果在较短的处理时间内(1h),低浓度的活性氧(50μmol/LH2O2)有利于细胞的生长(P<0.05);H2O2处理12h后,50和150μmol/L的H2O2能够诱导成肌细胞分化的标记分子-myogenin基因的表达,形态学研究结果表明H2O2能够诱导肌管的形成,促使成肌细胞的分化。结论活性氧可能是细胞内诱导细胞生长与分化的信号分子。

L6细胞胰岛素抵抗的骨骼肌细胞模型

背景:在胰岛素抵抗的细胞模型中,以游离脂肪酸诱导3T3-L1脂肪细胞和高胰岛素诱导的HepG2肝癌细胞最为常见,对分布最为广泛靶组织骨骼肌的胰岛素抵抗模型报道较少。目的:拟使用L6细胞株建立胰岛素抵抗的骨骼肌细胞模型。设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2007-06/2008-05在辽宁医学院生物化学与分子生物学教研室完成。材料:L6细胞株由中国协和医科大学细胞中心提供。α-MEM培养基为美国Gibco公司产品。方法:复苏后的L6细胞置于α-MEM培养基中诱导培养14d,以考马斯亮蓝染色观察肌管出现来确定L6成肌细胞株分化完成。将分化后的细胞建立胰岛素抵抗模型,按1×106/孔接种于24孔板内,用含体积分数为0.02胎牛血清的α-MEM培养,以L6细胞贴满24孔板的板底为宜。换液后,向各孔内分别加入含体积分数为0.02牛血清白蛋白的α-MEM无血清培养基饥饿培养5h。设立2组,实验组的板孔内加入含1×10-7mol/L胰岛素的HEPES缓冲液(136mmol/LNaCl,4.7mmol/LKCl,1.25mmol/LMgSO4,1.2mmol/LCaCl2,0.2%牛血清白蛋白,20mmol/LHEPES,pH7.4)孵育1h;对照组的板孔内加入不含胰岛素的HEPES缓冲液孵育1h。弃上清后用HBS缓冲液冲洗,每孔内分别加入含0.1mol/L葡萄糖的HBS缓冲液100μL,孵育10min后取出置于冰板上快速回收上清。主要观察指标:考马斯亮蓝染色观察L6细胞出现肌管结构情况,葡萄糖氧化酶法检测上清中葡萄糖浓度。结果:诱导前L6细胞未见肌性结构出现,诱导分化后L6细胞内出现肌管结构。使用α-MEM无血清培养基饥饿培养1,3h,两组上清中葡萄糖浓度基本相似(P>0.05);使用α-MEM无血清培养基饥饿培养5h后,实验组上清中葡萄糖浓度明显高于对照组(P<0.05)。结论:诱导分化成肌后的L6骨骼肌细胞经α-MEM无血清培养基饥饿培养5h,在胰岛素浓度为1×10-7mol/L的刺激下可形成胰岛素抵抗的骨骼肌细胞模型。

核糖体蛋白L6在前列腺癌中的表达及临床意义

目的探讨核糖体蛋白L6(RPL6)在前列腺癌组织中的表达及临床意义。方法应用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和Western blot检测RPL6在前列腺癌组织(80例)及癌旁组织(62例)中的表达水平,分析RPL6 m RNA表达水平与前列腺癌患者的临床病理特征及预后之间的关系。结果 RPL6在前列腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05);血清前列腺特异性抗原(PSA)值高、Gleason评分高、临床分期晚、有淋巴结转移患者的RPL6m RNA表达水平增高(均P<0.05),而不同年龄、精囊侵袭、血管侵犯及手术切缘阳性情况患者的RPL6 m RNA表达水平无明显差异(均P>0.05)。RPL6 m RNA高表达前列腺癌患者的术后无生化复发生存率较低(χ2=4.530,P=0.033)。结论 RPL6表达水平增高与前列腺癌的发生发展及不良预后相关;或可用其作为初步判断前列腺癌患者预后的肿瘤标志物。

棕榈酸致大鼠L6肌细胞胰岛素抵抗与JNK1活化的关系

目的建立棕榈酸(PA)诱导的大鼠L6肌细胞胰岛素抵抗模型,初步探讨其机制与C-jun氨基末端激酶1(JNK1)活化的关系。方法不同浓度PA分别培养已分化的L6肌细胞2、4、8、12、24、36 h,用葡萄糖试剂盒分别检测各组培养液中剩余葡萄糖浓度,观察不同浓度PA对骨骼肌细胞葡萄糖摄取的影响。MTT法检测棕榈酸对L6细胞活性的影响。建立L6肌细胞胰岛素抵抗模型,Western blot检测正常组(NG组)和胰岛素抵抗组(IR组)的JNK1和p-JNK1的蛋白表达水平。结果 0.4 mmol/L的PA孵育24～36 h与0.6、0.8 mmol/L的PA孵育8～24 h后细胞上清液葡萄糖浓度明显高于NG组(P<0.05),MTT结果显示0.8、1.0 mmol/L的PA作用24、36 h时对细胞的活性有影响。Western blot结果显示:NG组JNK1和p-JNK1的表达量较低,IR组JNK1和p-JNK1的表达量上升,其中p-JNK1表达量上升较JNK1明显,但与NG组比较,IR组的JNK1表达差异无统计学意义,p-JNK1、p-JNK1/JNK1表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论通过一定浓度和时间的PA刺激可导致大鼠L6成肌细胞胰岛素抵抗的形成,其机制可能和JNK1的活化有一定关系。

核糖体蛋白L6/Taxreb107的核定位信号的分析

核糖体蛋白L6 (RpL6 ,Taxreb10 7)含有三个具有核定位信号特征的基序 .用作者构建的核定位信号捕获系统分析了这些核定位信号是否具有介导蛋白质进行核转位的功能 .将RpL6 /Taxreb10 7分段插入核定位信号捕获载体的克隆位点后转化宿主酵母 ,发现其前两个核定位信号可以介导融合蛋白进入细胞核 ,而第三个核定位信号无此作用 .将RpL6 /Taxreb10 7分段与绿色荧光蛋白融合后转染培养的哺乳类细胞 ,证实了以上在酵母中所得的结果 .进一步发现RpL6 /Taxreb10 7的前两个核定位信号同时具有核仁定位的功能 .当在细胞中表达的早期 ,进入核内的融合蛋白优先定位于核仁 .这些结果一方面有助于理解RpL6 /Taxreb10 7核转位的机理 ,同时说明作者构建的核定位信号捕获系统也可用在蛋白质中寻找核定位信号 .

姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的:探讨姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病心肌病大鼠的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机均分为正常对照(NC)组、高脂(HF)组、高脂治疗(FT)组、糖尿病(DM)组和糖尿病治疗(DT)组。采用高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型,用L6H4治疗8周。生化法测血糖及血脂水平,ELISA法测血清脂联素(APN)水平,放射免疫法测大鼠血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),Masson染色和电镜观察心肌形态改变,免疫组化测心肌脂联素受体1(AdipoR1)及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达。Western blot法检测大鼠心肌内AdipoR1蛋白表达量。结果:HF组及DM组大鼠血糖、血脂、胰岛素、HOMA-IR及TGF-β1蛋白水平较NC组均有升高,L6H4治疗后均下降;HF组及DM组大鼠血清APN水平及心肌AdipoR1较NC组均有下降,L6H4治疗后均升高。DM组和HF组大鼠心肌纤维化,线粒体肿胀,嵴紊乱,部分消失,经L6H4干预后,大鼠心肌的形态学损害明显减轻。结论:L6H4对2型糖尿病大鼠的心肌具有保护作用;血清APN浓度增加,心肌AdipoR1蛋白表达增强,及APN抑制TGF-β1的表达可能参与其中。

姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法:24只SPF级雄性SD大鼠,随机分成3组(n=8):对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(DT组),采用高脂饮食加腹腔注射低剂量链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。DT组按0.2 mg/kg·d剂量的L6H4灌胃8周。治疗结束后测24h尿蛋白、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)。采用光镜和透射电镜观察大鼠肾脏的形态学改变;用免疫组化法测定大鼠肾脏组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维粘连蛋白(FN)、四型胶原(Col-IV)的表达水平。结果:DM组大鼠24 h尿蛋白、FBG、TG、Scr、BUN均明显升高(P<0.01),肾小球体积增大、不规则,弥漫性系膜基质增多,伴基底膜不同程度的增生肥厚及足突融合现象;肾组织的TGF-β1、FN、Col-IV表达水平明显增加(P<0.05)。经L6H4治疗后,DT组的24 h尿蛋白、FBG、TG、Scr、BUN水平明显下降(P<0.01),大鼠肾小球形态较规则,系膜区基质明显减少,足细胞肿胀、融合现象减轻;肾组织的TGF-β1、FN、Col-IV表达明显减少(P<0.05)。结论:L6H4可能通过下调TGF-β1的表达,抑制FN、Col-IV的大量分泌,减轻细胞外基质的沉积,从而起到保护2型糖尿病大鼠肾脏的作用。

羊胎盘肽对L6成肌细胞增殖能力和ATP浓度的影响

[目的]将羊胎盘肽粗品按照不同的分子量段进行划分,计算出不同分段的分子量分布,研究不同分子量段的羊胎盘肽对大鼠L6骨骼肌成肌细胞增殖能力和三磷酸腺苷(ATP(浓度的影响。[方法]采用凝胶过滤色谱法,将羊胎盘肽粗品进行分离,划分为不同的分子量段,以噻坐蓝(MTT)比色法检测不同分段羊胎盘肽对大鼠L6骨骼肌成肌细胞增殖的影响,并且采用增强型ATP检测试剂盒检测其对L6成肌细胞的ATP含量的影响。[结果]凝胶过滤色谱法分离羊胎盘肽划分为六段,其中F5、F6已不属于多肽或者氨基酸,故去除。MTT结果显示SPP(羊胎盘肽粗品)、F1、F2、F3均对大鼠L6骨骼肌成肌细胞增殖出现促进作用,其中羊胎盘中的组分F3促增殖作用最为显著;F4则出现轻微抑制的作用。最终确定除F3选用5μg/mL以外,其他各组均选用20μg/mL的加药浓度进行ATP浓度的检测。经过ATP实验,SPP和F3显著性促进骨骼肌成肌细胞的ATP浓度的升高(P<0.01),并且F3比SPP效果更好。而F1、F2和F4则促进ATP产生的作用并不显著。[结论] SPP以及其中的的F1、F2、F3、F4对于L6骨骼肌成肌细胞增殖能力的影响和ATP浓度的影响较为一致。其中,F3很可能是羊胎盘肽中的活性最好的部分,即分子量在260～89Da的部分。

核糖体蛋白L6对K562/A02细胞耐药性及凋亡的影响

本研究观察核糖体蛋白L6(RPL6)基因表达的改变对白血病细胞耐药性的作用及其可能的机制。通过RT-PCR方法获得RPL6 cDNA序列,用真核表达载体pcDNA3.1(+)分别构建正向插入和反向插入的RPL6 cDNA重组质粒。以脂质体将正义RPL6 cDNA真核表达质粒转染K562细胞,将反义RPL6 cDNA真核表达质粒转染K562/AO2细胞。以MTT、流式细胞术和荧光分光光度计观察RPL6对化疗药物耐药性、凋亡和caspase-3的作用。结果表明:转染正义RPL6 cDNA真核表达质粒后,K562细胞对阿霉素的耐药性增强到原来的325%,凋亡和caspase-3活性明显降低(P<0.005);转染反义RPL6 cDNA真核表达质粒后,K562/A02细胞对阿霉素的耐药性降低原来的38%;凋亡和caspase-3活性明显增加(P<0.005)。结论:RPL6基因过表达通过改变药物诱导的凋亡在K562/A02细胞耐药性的形成中起重要作用。

siRNA靶向抑制RP L6基因表达对人宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨小干扰RNA(siRNA)靶向抑制核糖体蛋白L6(RPL6)基因表达对人宫颈癌He La细胞增殖及凋亡的影响。方法优化siRNA转染条件,将2条靶向抑制RPL6基因的siRNA载体片段(siRPL6-1、siRPL6-2)分别高效转染人宫颈癌He La细胞(抑制组),同时设转染无义序列(si Control)的空转染组及不进行任何处理的对照组。分别于转染24、48、72、96 h后采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测RPL6表达水平以筛选抑制率高的siRPL6载体用于后续实验。噻唑蓝比色(MTT)法检测各组转染24、48、72、96 h后的增殖抑制率,流式细胞术检测各组转染48、96 h后的细胞凋亡和细胞周期情况,Western blotting检测各组转染96 h后的cyclin A、CDK2和p21CIP1表达情况。结果抑制组的RPL6 mRNA水平均低于空转染组和对照组(P<0.05),siRPL6-2片段的干扰效率高于siRPL6-1,故后续实验选择siRPL6-2片段;与其余两组相比,抑制组转染后的增殖抑制率、凋亡率及caspase-3活化率均升高,且G0/G1期细胞比例升高,但S期和G2/M期细胞比例均降低,以上差异均有统计学意义(P<0.05);抑制组转染后的p21CIP1水平升高,cyclin A和CDK2水平降低,与空转染组和对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。空转染组和对照组以上指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论通过siRNA抑制RPL6基因表达可抑制增殖并诱导凋亡和细胞周期阻滞,对宫颈癌防治有一定价值。

L6-LY12异种材料搅拌摩擦焊接技术

通过SN比试验设计和方差分析研究了L6 -LY12异种材料搅拌摩擦焊接工艺参数对焊接接头成形及力学性能的影响。参数显著性顺序为 :焊接压力、焊接速度、搅拌头旋转转速。试验表明 ,对于 5mm厚L6 -LY12板材 ,搅拌摩擦焊接工艺参数范围是 :焊接压力 2 0 0 0～ 30 0 0N ;焊接速度 37.5～ 6 0mm/min ;搅拌头旋转速度 95 0～15 0 0r/min。优化的最佳工艺参数为 2 5 0 0N、37.5mm/min、95 0r/min。

人核糖体蛋白L6编码基因的克隆及正反义真核表达载体的构建

目的:通过克隆人核糖体蛋白L6(RPL6)cDNA序列,构建其正反义真核表达载体,以探讨RPL6与白血病多药耐药的关系。方法:用RT-PCR技术扩增RPL6 cDNA序列,DNA重组技术构建其正反义真核表达载体。结果:成功扩增RPL6 cDNA序列,经DNA测序,证实与GenBank中的人RPL6编码区序列一致,酶切证实目的基因分别按正反两个方向亚克隆至真核表达载体。结论:成功克隆人RPL6 cDNA序列,并构建了正反义真核表达载体。

几种细胞因子对小鼠核糖体蛋白L6表达的调控

小鼠的核糖体蛋白RpL6启动子除了具有看家基因启动子的特点外 ,还含有多种转录因子的识别位点 .如GATA序列 1,γ干扰素核心序列 ,α干扰素应答序列 2等 ,提示RpL6的表达可为细胞外因子所诱导 .为了证实这一点 ,分别用促红细胞生成素、γ干扰素和α干扰素处理K5 6 2和Jurkat细胞 ,并用RNA印迹和荧光素酶报告试验检测了RpL6的mRNA水平和启动子活性 .RNA印迹结果显示 ,在上述细胞因子作用下 ,RpL6的mRNA水平均有所提高 .利用荧光素酶报告系统 ,用含有不同细胞因子识别位点启动子序列的报告质粒转染Jurkat和K5 6 2细胞 ,比较了启动子在细胞因子诱导前后的转录激活活性 .结果显示 ,细胞因子诱导后启动子活性明显升高 ,且与应答序列的存在与否有直接关系 .这些结果表明 ,细胞因子对RpL6转录的提高 ,是通过作用于启动子上相应的识别位点提高启动子活性而实现的 .

牛蒡子苷对L6骨骼肌细胞中腺苷酸活化蛋白激酶信号通路的影响

目的探讨牛蒡子苷在L6骨骼肌细胞中对葡萄糖消耗和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)信号通路的调节作用。方法用含2%胎牛血清的1640培养基诱导L6骨骼肌细胞分化,直至细胞生长出肌管,分化完成后的L6骨骼肌细胞用含有不同浓度牛蒡子苷的培养基培养24 h后,采用葡萄糖氧化酶法检测细胞葡萄糖消耗,western blot法检测AMPK的亚单位AMPKα和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMP-activated protein kinase,p-AMPKα)的蛋白表达水平;以real-time PCR法检测过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome-proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)mRNA表达水平。结果牛蒡子苷浓度为1000 g/L时,可增加L6骨骼肌细胞的葡萄糖消耗,差异显著(P<0.01);与对照组相比,牛蒡子苷呈浓度依赖性的增强L6骨骼肌细胞中p-AMPKα蛋白表达水平;并以相同的趋势增强PGC-1αmRNA表达水平。结论牛蒡子苷增加L6骨骼肌细胞的葡萄糖消耗,并激活AMPK/PGC-1α信号通路,具有潜在的改善胰岛素抵抗的作用。

人核糖体蛋白L6对白血病K562/A02细胞耐药性的影响

目的观察核糖体蛋白L6(RPL6)表达的改变对白血病耐药性的作用。方法通过RT-PCR方法获得RPL6cDNA序列,用真核表达载体pcDNA3.1(+)分别构建正向插入和反向插入的RPL6cDNA重组质粒。以脂质体将正义RPL6cDNA真核表达质粒转染K562细胞,将反义RPL6cDNA真核表达质粒转染K562/A02细胞,以MTT观察其对化疗药物耐药性的作用。结果转染正义RPL6cDNA真核表达质粒后,K562细胞对阿霉素的耐药性比未转染的K562细胞增强3.25倍,转染反义RPL6cDNA真核表达质粒后,K562/A02细胞对阿霉素的耐药性比未转染的K562/A02细胞降低62%。结论RPL6基因过表达在K562/A02细胞耐药性的形成中起重要作用。

姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病及高脂大鼠脑的保护作用

目的探讨姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病及高脂大鼠脑组织的保护作用及机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂组、高脂治疗组、糖尿病组和糖尿病治疗组5组,每组8只。后4组高脂高糖喂养4周后,糖尿病组及糖尿病治疗组按30mg/kg单次腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型。高脂治疗组和糖尿病治疗组分别按0.2mg/(kg·d)的剂量给予姜黄素类似物L6H4灌胃治疗8周,其余组分别给予同等容积羧甲基纤维素钠灌胃对照。光镜及透射电镜下观察大鼠脑组织形态改变。TBA法检测各组大鼠脑组织丙二醛(MDA)水平,羟胺法检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性。Western blot法检测各组大鼠脑组织B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值。结果高脂组及糖尿病组大鼠脑组织可见神经元变性、坏死及脱髓鞘,糖尿病组大鼠神经元细胞凋亡明显增加;经姜黄素类似物L6H4治疗后,高脂治疗组和糖尿病治疗组大鼠脑组织形态学损害得到明显改善,糖尿病治疗组大鼠神经元细胞凋亡明显减少。与正常组比较,高脂组大鼠MDA水平升高,脑组织Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值均升高,Bcl-2蛋白表达水平均降低(均P<0.05);经姜黄素类似物L6H4治疗后,与高脂组比较,高脂治疗组大鼠MDA水平降低,脑组织Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值均降低(均P<0.05)。与正常组比较,糖尿病组大鼠MDA水平升高,SOD活性明显降低,脑组织Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值均升高,Bcl-2蛋白表达水平均降低(均P<0.05);经姜黄素类似物L6H4治疗后,与糖尿病组比较,糖尿病治疗组大鼠MDA水平降低、SOD活性升高,脑组织Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值均降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(均P<0.05)。结论姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病及高脂大鼠脑组织有保护作用,可能与其抗凋亡和抑制氧化应激有关。