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Lack of association between cellular repressor of E1A-stimulated genes(GREG)polymorphisms and coronary artery disease in the Han population of North China 被引量:1
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作者 WANG Tao,HAN Ya-ling,ZHANG Xiao-lin,YAN Cheng-hui, LIANG Zhen-yang,SUN Ying,KANG Jian (Department of Cardiology,Cardiovascular Institute of PLA, Shenyang Northern Hospital.Shenyang 110031,China) 《岭南心血管病杂志》 2011年第S1期152-152,共1页
Objectives Phenotypic switching of smooth muscle cells(SMCs) plays a critical role in the pathogenesis of atherosclerotic lesions such as coronary artery disease (CAD).Accumulating evidence demonstrates(hat a cellular... Objectives Phenotypic switching of smooth muscle cells(SMCs) plays a critical role in the pathogenesis of atherosclerotic lesions such as coronary artery disease (CAD).Accumulating evidence demonstrates(hat a cellular repressor of E1A-stimulated genes(CREG) plays a role in the maintenance of the mature phenotype of vascular SMCs. The purpose of the present study was to assess the possible association between CREG and CAD in the Han population of North China.Methods The promoter region of CREG by direct sequencing was conducted in 48 subjects.Then SNP rs2995073 and another 4 tagSNPs(rs4657669,rs3767443, rsl6859185,rs3753921) were selected for the association study.All five selected SNPs were determined in 1161 patients with angiographically proven CAD and 960 controls with normal coronary angiograms to investigate the possible involvement of CREG in CAD.Results Genotype frequencies of the five examined polymorphisms were similarly distributed between CAD group and controls(P】0.05).Further haplotype analysis also found no significant differences in the distributions between CAD group and controls(P】0.05). Conclusions This study did not show an association between common variants of CREG and CAD in the northern Chinese Han population. 展开更多
关键词 CREG GREG)polymorphisms and coronary artery disease in the Han population of North China lack of association between cellular repressor of E1A-stimulated genes
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杜氏利什曼原虫平原和荒漠疫区分离株LACK基因克隆及序列分析 被引量:4
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作者 马莹 胡孝素 +1 位作者 王雅静 王子龙 《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期197-200,共4页
目的 测定我国平原疫区和荒漠疫区杜氏利什曼原虫分离株活性蛋白激酶 C受体同源物 (L ACK)基因序列 ,并与山丘疫区分离株及国外利什曼原虫分离株进行比较。 方法 应用 RT- PCR扩增 L ACK基因 ,将其克隆入p UC18载体后用双脱氧链末端... 目的 测定我国平原疫区和荒漠疫区杜氏利什曼原虫分离株活性蛋白激酶 C受体同源物 (L ACK)基因序列 ,并与山丘疫区分离株及国外利什曼原虫分离株进行比较。 方法 应用 RT- PCR扩增 L ACK基因 ,将其克隆入p UC18载体后用双脱氧链末端终止法测序 ,并与 Gen Bank中相关数据进行比较。 结果 用 RT- PCR成功扩增出约95 0 bp的 L ACK基因片段 ,测序结果表明其片段大小均为 94 2 bp,与 Gen Bank中多种利什曼原虫 L ACK基因的核苷酸序列一致性达 97%以上。我国山丘、平原和荒漠 3个不同疫区杜氏利什曼原虫分离株的 L ACK基因序列的一致性达95 %以上。 结论 获得了我国平原和荒漠疫区杜氏利什曼原虫 L ACK基因序列。我国 3个不同疫区杜氏利什曼原虫分离株的 L ACK基因具有高度同源性。 展开更多
关键词 杜氏利什曼原虫 荒漠疫区 基因克隆 序列分析 平原疫区 活性蛋白激酶C受体同源物 对比分析
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遗传算法中基因缺失的预防 被引量:8
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作者 田夫汉 周春光 田力汉 《小型微型计算机系统》 CSCD 北大核心 2000年第9期947-949,共3页
早熟收敛一直是困扰遗传算法的主要问题之一 ,而导致早熟收敛的直接原因是群体基因缺失 .本文针对二进制编码的遗传算法提出了一种行之有效的基因缺失预防策略 - -基因补偿技术 .
关键词 遗传算法 早熟收敛 基因补偿 Ackley函数
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利什曼原虫DNA压电晶体传感器的初步研究 被引量:2
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作者 幸浩洋 陈向东 +1 位作者 马莹 吕太平 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2002年第5期329-331,共3页
目的 研制利什曼原虫DNA压电晶体传感器。方法 对压电石英晶体表面进行处理并结合上探针DNA制成DNA传感器 ,在不同的杂交时间和杂交浓度条件下测定其频率响应。结果 在 5h内随着杂交时间的增加 ,压电晶体振荡频率的改变值△f也呈线... 目的 研制利什曼原虫DNA压电晶体传感器。方法 对压电石英晶体表面进行处理并结合上探针DNA制成DNA传感器 ,在不同的杂交时间和杂交浓度条件下测定其频率响应。结果 在 5h内随着杂交时间的增加 ,压电晶体振荡频率的改变值△f也呈线性增加 ,在相同的杂交时间内 ,低浓度范围△f随被测DNA浓度的增加而增加。结论 在一定条件下 。 展开更多
关键词 利什曼原虫 lack基因 DNA传感器 压电石英晶体
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δ差异显示筛选武定乌骨鸡“乌色”性状相关基因 被引量:7
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作者 伍革民 柳小春 +1 位作者 娄义洲 施启顺 《Acta Genetica Sinica》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第1期30-37,共8页
“乌色”是乌骨鸡的一个主要性状 ,乌骨鸡的经济价值与药用价值关键在于乌骨鸡的“乌色”性状。为筛选与乌骨鸡“乌色”性状可能相关的基因 ,应用δ差异显示方法 ,系统比较全同胞武定乌骨鸡与非乌骨鸡的基因表达情况 ,回收、再扩增与纯... “乌色”是乌骨鸡的一个主要性状 ,乌骨鸡的经济价值与药用价值关键在于乌骨鸡的“乌色”性状。为筛选与乌骨鸡“乌色”性状可能相关的基因 ,应用δ差异显示方法 ,系统比较全同胞武定乌骨鸡与非乌骨鸡的基因表达情况 ,回收、再扩增与纯化差异片段 ,并通过Northernblot验证、克隆和测序后 ,获得 2 9个ESTs。序列分析结果表明 ,有 8个ESTs分别与鸡已知基因骨骼肌 β原肌球蛋白基因 (A17)、贲门肌球蛋白碱轻链基因 (B5 7)、插入激活ras致癌基因 (A36 )、fra 2致癌基因 (B36 )、16SrRNA基因 (A35 )及线粒体基因组序列 (D36、C39和D9)同源 ,序列相似性分别为 97%、10 0 %、98%、98%、98%、99%、99%和 97%。 5个ESTs分别与其他生物已知基因同源 ,它们是人TTN基因转录本变异novex 2 (B5 3)、人磷酸葡糖变位酶 5基因 (B10 9)、人信号识别物 5 4kD基因 (B2 0 )、人与鼠核糖核酸酶 /血管形成抑制因子基因 (C2 6、D31) ,差异片段与它们的序列相似性分别为 82 %、82 %、87%、99%和 99% ,这些基因在鸡中还没被克隆。 13个ESTs属于新基因片段 ,其中 9个与数据库中ESTs序列相似性较高 ,4个属于全新基因片段 ,在数据库中没有与它们序列相似性较高的ESTs。选择 16条差异片段 ,根据测序结果设计特异性引物 ,利用 12个随机? 展开更多
关键词 乌骨鸡 δ差异显示 基因差异表达
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载脂蛋白E基因缺乏对C57BL/6小鼠狼疮早期抗体产生的影响
6
作者 李荣达 林玲 崔然然 《检验医学与临床》 CAS 2011年第11期1290-1291,1293,共3页
目的用两种不同狼疮造模方法研究载脂蛋白E基因缺乏(apoE-/-)对C57BL/6(B6)小鼠系统性红斑狼疮发病早期抗体产生的影响。方法将36只apoE-/-C57BL/6雌性小鼠分为降植烷对照组,降植烷模型组,脂多糖对照组,脂多糖模型组;同时将34只普通B6... 目的用两种不同狼疮造模方法研究载脂蛋白E基因缺乏(apoE-/-)对C57BL/6(B6)小鼠系统性红斑狼疮发病早期抗体产生的影响。方法将36只apoE-/-C57BL/6雌性小鼠分为降植烷对照组,降植烷模型组,脂多糖对照组,脂多糖模型组;同时将34只普通B6雌性小鼠亦分为降植烷对照组,降植烷模型组,脂多糖对照组,脂多糖模型组;降植烷对照组一次性腹腔注射生理盐水0.5 mL,降植烷模型组一次性腹腔注射降植烷0.5mL,脂多糖对照组1周2次注射生理盐水,每次0.2 mL,脂多糖模型组1周2次注射脂多糖溶液0.2 mL,浓度为250 mg/L;3周后采血测定血清中抗核抗体(ANA)、抗dsDNA抗体、抗可溶性抗原(ENA)抗体水平,并比较各组间的差异。结果 ANA各模型组均较对照组升高,且apoE-/-的降植烷模型组较普通B6降植烷模型组升高;抗dsDNA抗体仅apoE-/-的降植烷模型组较对照组升高;抗ENA抗体apoE-/-的脂多糖模型组较对照组及普通B6脂多糖模型组升高。结论在降植烷诱导的模型早期,apoE-/-可促进雌性B6小鼠ANA及抗dsDNA抗体的产生;在脂多糖诱导的模型早期,apoE-/-可促进雌性B6小鼠抗ENA抗体的产生。 展开更多
关键词 载脂蛋白E基因缺乏 降植烷 脂多糖 狼疮 动脉粥样硬化 抗体
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MEKK3对IL-1受体和Toll样受体信号转导途径的差异调节 被引量:1
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作者 黄俏佳 Su Bing 《中华细胞与干细胞移植(电子版)》 2009年第1期14-19,共6页
目的探讨有丝分裂原激活的蛋白激酶/细胞外信号调节激酶的上上级激酶3(MEKK3)在IL-1R和TLR信号转导途径中的作用。方法①分别用IL-1、LPS和CpG刺激MEKK2、MEKK3基因敲除及MEKK2和MEKK3基因双敲除的小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs),通过检... 目的探讨有丝分裂原激活的蛋白激酶/细胞外信号调节激酶的上上级激酶3(MEKK3)在IL-1R和TLR信号转导途径中的作用。方法①分别用IL-1、LPS和CpG刺激MEKK2、MEKK3基因敲除及MEKK2和MEKK3基因双敲除的小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs),通过检测IL-6的表达,确定MEKK3在IL-1R-TLR信号转导中的作用;②将NF-кB报告基因分别与MEKK3负性表达载体、MEKK3、MyD88、IRAK1和TRAF6基因,共转染入野生型(MEKK3-WT)或MEKK3基因敲除(MEKK3-/-)的MEFs中,通过检测IL-1及LPS刺激后NF-кB基因的表达,确定MEKK3在IL-1R-TLR信号转导链上的位置;③Westernblot、激酶活性及NF-кBDNA结合活性测定检测ERKMAPK、JNKMAPK、p38MAPK和NF-кB的活性,确定MEKK3的下游信号途径;④免疫共沉淀测定检测MEKK3与TRAF6的相互作用,初步研究MEKK3在IL-1R-TLR信号途径中的激活机制;⑤将MEKK3基因重新导入MEKK3-/-MEFs中,观察其接受IL-1和LPS刺激后IL-6产生的恢复能力,确定MEKK3调控IL-1R-TLR的特异性。结果通过与MEKK3-WT对比,发现接受IL-1及LPS刺激后,MEKK3-/-MEFs中IL-6的产生明显受阻(CpG刺激无变化);MEKK3-/-MEFs中NF-кB报告基因的激活受到显著抑制;MEKK3-/-MEFs中NF-кB信号途径以及JNKMAPK、p38MAPK的激活明显受阻;MEKK3-/-MEFs丧失了与TRAF6相互作用的能力;当MEKK3-/-MEFs重新获得MEKK3基因后,恢复了IL-1和LPS刺激后IL-6的产生。结论MEKK3是IL-1R-TLR4信号转导途径的关键性信号分子,在信号转导链上,它位于MyD88-IRAK1-TRAF6复合物的下游,在接受IL-1和LPS刺激后,通过与TRAF6形成复合物被激活;MEKK3在IL-1和LPS介导的NF-кB、JNKMAPK和p38MAPK信号途径的激活中起关键性作用,NF-кB、JNKMAPK和p38MAPK是MEKK3在IL-1R-TLR4信号转导途径中激活的下游信号通路;MEKK3不参与调控CpG–TLR9信号转导途径。 展开更多
关键词 MEKK3 MEKK3基因敲除小鼠 白细胞介素-1 细菌脂多糖 细胞信号转导
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基因芯片技术阐释虚寒证与虚热证大鼠“精气夺则虚”的分子机制 被引量:3
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作者 韩冰冰 王世军 《四川中医》 2013年第6期60-63,共4页
目的:采用基因芯片技术阐释虚寒证与虚热证大鼠"精气夺则虚"的共同分子机制。方法:使用中药复方建立虚寒证、虚热证大鼠模型,基因芯片检测大鼠肝脏基因表达,筛选差异表达基因并进行聚类分析,荧光定量PCR验证芯片结果。结果:... 目的:采用基因芯片技术阐释虚寒证与虚热证大鼠"精气夺则虚"的共同分子机制。方法:使用中药复方建立虚寒证、虚热证大鼠模型,基因芯片检测大鼠肝脏基因表达,筛选差异表达基因并进行聚类分析,荧光定量PCR验证芯片结果。结果:聚类结果显示虚寒模型组与虚热模型组基因表达轮廓具有相似性,与空白对照组有差异。虚寒模型组、虚热模型组与空白对照组相比较,存在共有差异表达基因28条,其中16条免疫应答相关基因。结论:虚寒证与虚热证大鼠均出现了免疫应答相关基因表达的显著改变,这可能是虚寒证与虚热证大鼠"精气夺则虚"的分子机制。 展开更多
关键词 基因芯片 虚寒证 虚热证 精气夺则虚
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论中国儒家诚信的价值意蕴与现实启示 被引量:3
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作者 王舟 《四川文理学院学报》 2016年第3期155-160,共6页
在中国儒家仁、义、礼、智、信的五常伦理道德思想中,诚信一直是中国封建社会兴衰更替中的主要思想道德原则和根本价值准则,并对现代社会的诚信现状有着极为重要的价值借鉴和启示。儒家诚信深刻而系统的价值要求既是现代诚信的文化涵养... 在中国儒家仁、义、礼、智、信的五常伦理道德思想中,诚信一直是中国封建社会兴衰更替中的主要思想道德原则和根本价值准则,并对现代社会的诚信现状有着极为重要的价值借鉴和启示。儒家诚信深刻而系统的价值要求既是现代诚信的文化涵养,更是现代诚信观培育的精神资源。因此,面对中国诚信缺失的现状,亟需以儒家诚信传统精华夯实民族精神的"硬"度和"厚"度,从而在思想上补足文化思想和价值标准的精神之钙,从而确保中华民族在精神上能够实现"强筋健骨"。 展开更多
关键词 儒家 诚信 价值准则 诚信缺失
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以阵发性运动障碍为表现的恶性苯丙酮尿症1例及文献综述
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作者 刘爱琳 张宏文 +1 位作者 熊晖 顾强 《中国中西医结合儿科学》 2009年第6期493-495,共3页
目的苯丙酮尿症是由于肝中苯丙氨酸轻化酶或其辅酶四氢生物蝶呤缺陷引起的先天性代谢性疾病,属常染色体隐性遗传病。其中四氢生物蝶呤缺乏所致者又称恶性苯丙酮尿症,其临床表现变异较大,容易误诊。本文旨在引起对恶性苯丙酮尿症的重视,... 目的苯丙酮尿症是由于肝中苯丙氨酸轻化酶或其辅酶四氢生物蝶呤缺陷引起的先天性代谢性疾病,属常染色体隐性遗传病。其中四氢生物蝶呤缺乏所致者又称恶性苯丙酮尿症,其临床表现变异较大,容易误诊。本文旨在引起对恶性苯丙酮尿症的重视,以减少临床误诊、误治。方法通过对1例以阵发性运动障碍为表现的恶性苯丙酮尿症患儿进行血苯丙氨酸测定、尿代谢筛查、苯丙氨酸和四氢生物蝶呤双负荷试验、尿液蝶呤分析,并结合文献复习进行综合分析。结果1岁6个月女孩的临床表现为阵发性运动障碍,血苯丙氨酸浓度正常,尿代谢筛查提示苯丙酮尿症,苯丙氨酸和四氢生物蝶呤双负荷试验、尿液蝶呤分析确诊为恶性苯丙酮尿症。结论恶性苯丙酮尿症在中国有很高的发病率和误诊率,临床上应引起高度重视。 展开更多
关键词 苯丙酮尿症/诊断 四氢生物蝶呤/缺乏 阵发性运动障碍 癫痫 基因突变
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耐亚胺培南铜绿假单胞菌β-内酰胺酶相关基因及Ⅰ类整合子的检测 被引量:1
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作者 阴晴 成静 +3 位作者 陆建成 段秀杰 高雁 万瑛 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期72-74,共3页
目的研究耐亚胺培南铜绿假单胞菌(PA)β-内酰胺酶相关基因及Ⅰ类整合子的携带情况。方法采用K-B法对临床分离的PA进行药敏试验,选出26株耐亚胺培南PA,用PCR法检测其β-内酰胺酶相关基因和Ⅰ类整合子(intⅠ1和qacE△1-sul1基因)。结果26... 目的研究耐亚胺培南铜绿假单胞菌(PA)β-内酰胺酶相关基因及Ⅰ类整合子的携带情况。方法采用K-B法对临床分离的PA进行药敏试验,选出26株耐亚胺培南PA,用PCR法检测其β-内酰胺酶相关基因和Ⅰ类整合子(intⅠ1和qacE△1-sul1基因)。结果26株耐亚胺培南PA体外对15种抗菌药物的药敏结果显示对多黏菌素B的敏感率为100%,对头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、阿米卡星的敏感率分别为61.54%、61.54%、65.39%、30.77%、50.00%。对复方新诺明的耐药率为100%。16种基因检出率由高到低依次为qacE△1-sul1(92.31%),OprD2缺失(46.15%),TEM(42.31%),OXA-10(26.92%),VIM(11.76%),SPM(7.69%),VEB(7.69%),SHV(7.69%),未检出IMP、GIM、PER、GES、CARB、DHA、CTX-M、intⅠ1基因。结论耐亚胺培南PA的耐药主要与Ⅰ类整合子、OprD2缺失有关。 展开更多
关键词 铜绿假单胞菌 耐药基因 Ⅰ类整合子 OprD2缺失
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