他汀类药物联合多奈哌齐治疗NAFLD合并AD的疗效及对LCN2的影响

目的:探讨他汀类药物联合多奈哌齐治疗NAFLD合并AD的疗效及对LCN2的影响。方法:选择本院2021年1月—2023年6月收治的66例NAFLD合并AD患者为研究对象,按电脑随机法分组,分为观察组(33例)和对照组(33例);对照组给予多奈哌齐治疗,观察组在对照组基础上加用他汀类药物,比较两组治疗效果。结果:治疗后,观察组患者的氧化应激指标(MDA、SOD)对比具有显著差异(P<0.05),且观察组患者的SOD水平更高,MDA水平更低(P<0.05);治疗后,观察组ADL和MMSE评分高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者的LCN2水平明显降低,且观察组患者的LCN2指标低于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者的不良反应发生率(6.06%VS18.18%)对比差异不大(t=2.276,P=0.131)。结论:在他汀类药物联合多奈哌齐治疗NAFLD合并AD的疗效十分显著,可加以应用和推广。

大鼠脑出血后NF-κB诱导LCN2激活NLRP3炎症小体的研究

目的探讨脑出血时脑内运铁蛋白LCN2表达升高的机制及参与出血后炎症反应的机制。方法雄性SD大鼠基底节区注射自体动脉血(100μl)。对照组大鼠术式相同注射等量生理盐水。用NF-κB特异性抑制剂parthenolide和BAY 11-7082脑室注射预处理,用乱序LCN2siRNA或LCN2 siRNA转染后,检测NLRP3、ASC和裂解的Caspase-1蛋白水平作为炎症小体激活状态的指标。Western blot、RT-PCR及免疫组化方法检测LCN2 mRNA和蛋白质的表达水平。结果Western blotting定量发现在出血侧基底节区,出血后1 d、3 d、7 d LCN2蛋白水平显著升高,14 d后下降。脑出血3 d时出血侧LCN2蛋白水平较对侧高71倍(2.70±0.46 vs 0.04±0.01,P<0.001),较对照组高84倍(0.92±0.14 vs 0.01±0.01,P<0.001)。用NF-κB特异性抑制剂BAY117082和parthenolide预处理可抑制LCN2的表达。在乱序siRNA转染后,NLRP3、ASC和裂解的Caspase 1的蛋白质水平显著增加。LCN2 siRNA使这些炎症小体相关蛋白的表达显著减弱。结论本研究提示脑出血后释放的铁离子诱导载铁蛋白LCN2表达。LCN2在出血后的炎症过程中可能起重要作用。

不同浓度人参总皂苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织细胞凋亡、免疫球蛋白及LCN2/AQP4蛋白的影响

目的探究不同浓度人参总皂苷对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠肺组织细胞凋亡、免疫球蛋白及脂质运载蛋白(LCN)2/水通道蛋白(AQP)4的影响。方法选取60只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组(A组:健康大鼠),模型组(B组:慢阻肺模型大鼠),二陈汤加味组(C组:模型大鼠给予二陈汤干预),低浓度人参总皂苷组(D1组:模型大鼠给予低浓度人参总皂苷干预),中浓度人参总皂苷组(D2组:模型大鼠给予中浓度人参总皂苷干预),高浓度人参总皂苷组(D3组:模型大鼠给予高浓度人参总皂苷干预),每组10只,干湿重法测定肺体脂数(LBF)、肺含水量(LWC),苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理形态;流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM水平;Western印迹检测肺组织中LCN2、AQP4蛋白表达。结果B组与A组比较,LBF、LWC含量、细胞凋亡率、LCN2显著升高(P<0.05),与B组比较,C、D1、D2、D3组的含量明显降低(P<0.05),且人参总皂苷各剂量组呈剂量依赖趋势,而C组与D1组相比无明显差异(P>0.05);A组肺组织结构、肺泡正常完整,间质均匀且无充血,而B组可见明显水肿出血,肺间质明显增厚,且有大量炎细胞浸润,与B组比较,C、D1、D2、D3组出血症状明显减少,部分肺间质和肺泡的组织结构趋向正常,炎细胞浸润现象明显改善,且人参总皂苷剂量越高,改善越明显;与A组相比,B组的IgG、IgA、IgM、AQP4的含量显著降低(P<0.05),与B组相比C、D1、D2、D3组的IgG、IgA、IgM、AQP4含量明显升高(P<0.05)。结论人参总皂苷可以有效抑制慢阻肺大鼠肺细胞凋亡,提高免疫球蛋白表达水平,对肺组织具有保护作用,且呈现浓度依赖性,其作用机制可能与调控LCN2/AQP4蛋白表达有关。

C10orf99下调对银屑病角质形成细胞LCN2表达的影响

目的:本研究旨在明确脂质运载蛋白2(LCN2)在银屑病细胞模型和动物模型中的表达水平及检测新炎症因子C10orf99下调对于银屑病角质形成细胞中LCN2表达水平的影响。方法:使用咪喹莫特乳膏构建银屑病小鼠模型,明确LCN2在该模型中的表达情况;体外培养HaCaT(人永生化角质形成细胞株),使用IL-1α、IL-17、IL-22、TNFα及OSM联合干预以构建银屑病细胞模型,明确LCN2在该银屑病模型中的表达水平;采用慢病毒转染方式敲低HaCaT中C10orf99的表达,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western Blot)检测C10orf99下调后银屑病HaCaT中LCN2的表达水平。结果:LCN2高表达于银屑病细胞模型及动物模型中。此外,C10orf99敲低下调了银屑病细胞模型中LCN2的表达量。结论:C10orf99可以通过调控LCN2的表达参与银屑病的发生发展。

血清BNP、LCN-2在慢性心力衰竭患者疾病严重程度及预后评价的临床价值

目的 探讨血清BNP、LCN-2检测在慢性心衰患者疾病严重程度及预后评价的临床价值。方法 本次研究心衰的患者选取2019年1月至2023年6月在该院实施的90例作为研究组;同时选取同一时期在该院体检且结果显示心脏健康者作为对照组,共纳入90例,对比两组血清BNP、LCN-2检测水平,分析其对急慢性心衰患者严重程度及预后判断的临床价值。结果 观察组LCN-2(89.678±17.48)ng/mL、BNP(2568.11±478.28)pg/mL均高于对照组(60.04±15.31)ng/mL、(196.41±47.49)pg/mL,差异有统计学意义(t=9.782、24.543,P<0.05);观察组随心功能分级升高,BNP及LCN-2水平同步升高,差异有统计学意义(F=19.261、602.689,P<0.05);观察组未发生心血管不良事件76例,发生心血管不良事件14例,发生心血管不良事件患者的BNP及LCN-2水平均显著高于未发生心血管不良事件患者,差异有统计学意义(t=2.218、2.221,P<0.05)。结论 BNP及LCN-2水平变化对于评价慢性心衰患者疾病严重程度及预后有可靠的临床价值,值得推广并应用。

山羊Lcn5的表达特点及其在繁殖器官中定位

为探明附睾视黄酸结合蛋白5(Lcn 5)mRNA在公山羊体组织及不同月龄附睾中的表达特性,及其在睾丸、附睾和精子中的定位。采用实时荧光定量PCR方法检测18种组织和不同月龄附睾Lcn5mRNA表达规律;利用蛋白印迹技术对成年公羊睾丸和附睾Lcn 5蛋白表达进行定量分析;利用免疫组化技术对5月龄公羊睾丸和附睾Lcn 5进行定位,利用免疫荧光技术对精子Lcn 5进行定位。Lcn5mRNA在不同组织中均有表达,其中在性腺中的表达量最高,附睾头>附睾尾>附睾体>睾丸;在5月龄前附睾的Lcn5mRNA表达量随月龄逐渐升高,5月龄时达到最高,随后又逐渐降低。Western blotting结果显示,Lcn 5蛋白表达量:附睾头>附睾尾>附睾体>睾丸,支持了Lcn5mRNA定量的结果。免疫组化结果显示,5月龄山羊在附睾管壁的柱状细胞、纤毛细胞检测到较强Lcn 5蛋白表达的阳性信号,附睾尾管腔检测到较强的阳性信号。在睾丸各级生精细胞中也检测到了微弱阳性信号。Lcn 5蛋白包裹在精子头部顶体帽上。Lcn5在山羊附睾中高度表达,其表达具有时空特异性,推测其在精子成熟和维持正常生理功能方面发挥重要作用,其生物学功能需要进一步深入研究。

脑出血后星形胶质细胞表达运铁蛋白LCN2

目的探讨脑出血时脑内LCN2表达情况。方法雄性SD大鼠基底节区注射自体动脉血(100μl)。对照组大鼠术式相同注射等量生理盐水。Western blot(以β-actin比值矫正)和免疫组化方法分析脑LCN2表达。结果 LCN2阳性细胞只在脑出血同侧基底节区表达(对侧不表达),对照组出血同侧LCN2表达极微弱。Western blotting定量发现在出血侧基底节区,出血后1、3、7d LCN2蛋白水平显著升高,14d后下降。脑出血3d时出血侧LCN2蛋白水平较对侧高71倍(2.70±0.46 vs 0.04±0.01,P<0.001),较对照组高84倍(0.92±0.14 vs0.01±0.01,P<0.001)。LCN2阳性细胞形态似为星形胶质细胞,免疫组化双染证实LCN2与胶质细胞标志物GFAP共定位。结论本研究提示脑出血后释放的铁离子诱导载铁蛋白LCN2表达。LCN2在血肿清除铁转运过程中可能起重要作用。

辛算法在LCN计算中的应用

本文将辛算法应用于LCN的计算,发现辛算法与非辛算法相比有着明显的优点.

LCN总线技术及在楼宇防盗系统中的应用

文章对LCN总线进行了介绍,讨论了在智能楼宇中,由LCN总线实现楼宇防盗系统的设计方法,包括系统的网络结构、LCN智能节点、可视对讲系统结构、家庭控制器以及系统软件流程的设计等。由LCN总线实现的楼宇防盗系统结构简单、可靠性高和可扩展性强,说明LCN总线在智能建筑领域的应用前景非常广阔。

淋巴囊肿病毒锌指蛋白基因lcn140的原核表达与结构分析

应用生物信息学分析方法,预测到中国牙鲆淋巴囊肿病毒分离株(LCDV-cn)的lcn140基因编码锌指蛋白。为了进一步研究lcn140基因的功能,本文对lcn140基因进行了原核表达与结构分析。首先将lcn140基因克隆到pET24a(+)原核载体,再以E.coliBL21(DE3)为宿主菌表达目的蛋白;通过生物信息学软件分析,了解其结构与序列特征。结果表明,lcn140基因在原核载体中得到成功表达,表达的his标签融合蛋白主要以包涵体形式存在;在结构和序列方面,lcn140基因编码C3H1型锌指蛋白,其含有4个C3H1锌指结构和4段简单重复序列。该结果为LCDV-cn的发生、发展提供了分子基础。

LCN总线技术及其应用初探

本文简略介绍LCN总线技术的简况和现状及其应用,引入一个新的控制理论和概念,并将LCN技术性和经济性与LON、EIB总线系统进行比较.

基于LCN的医疗知识问答模型

中文医疗领域分词比较困难,导致现有算法对于医疗问题特征提取不充分,针对中文分词的特点,提出基于LCN(Lattice CNN,格子卷积神经网络)的医疗知识问答模型.首先,利用某三甲医院提供的15000份电子住院记录,基于电子住院记录利用Glove模型训练医学词向量.其次,通过各大医疗网站获得大量医学名词及名词间的关系,构建医学知识图谱,并提取知识图谱中的关系词,结合已训练的词向量获取关系向量.最终,以医学词向量作为模型输入端并利用LCN神经网络提取医疗问题特征,计算问题特征与关系向量的相似度,进而训练医疗知识问答模型.实验表明,LCN模型准确率可达89.0%,与同类问答模型比较,提高了2%.

肺癌骨转移患者血清和转移灶中LCN2和PDGF-BB的检测及意义

目的探讨脂质运载蛋白2(lipocalin-2,LCN2)和血小板衍生生长因子BB(platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB)在肺癌患者血清、癌组织和骨转移灶中的表达。方法应用蛋白芯片筛选19例(9例仅发生骨转移和10例无远处转移)肺癌患者血清中差异表达的细胞因子;采用免疫组化法检测12例无远处转移的肺癌原发灶和12例仅发生骨转移的骨转移灶中LCN2和PDGF-BB因子的表达。结果非小细胞肺癌患者血清中LCN2和PDGF-BB在骨转移组中的表达明显高于无远处转移组(P <0. 05);小细胞肺癌患者血清中未检测到差异表达的细胞因子(P> 0. 05)。免疫组化结果显示LCN2和PDGF-BB在非小细胞肺癌患者骨转移灶中呈高表达,高于肺癌原发灶组织(P <0. 05)。结论 LCN2、PDGF-BB在非小细胞肺癌骨转移患者血清及骨转移灶中高表达,可能在骨髓微环境中参与肺癌骨转移的发生、发展,有望成为肺癌骨转移的重要检测指标和潜在治疗靶点。

猴附睾特异性表达基因LCN6第5号内含子的克隆及分析

用PCR法扩增了猴LCN6基因第5号内含子区的基因组DNA片断,并将该片断克隆到T-载体中,用SouthernBlot的方法鉴定阳性克隆。经测序后与人LCN6基因的第5号内含子相比较,两者的同源性达到了87%。根据对已有小鼠,大鼠,猴及人LCN6基因第5号内含子DNA序列比较,可知在LCN6基因的进化中由于基因组DNA序列,特别是剪切位点的改变使得原本在小鼠中转录的一个转录子mLCN6β在大鼠、猴及人中不被转录。

细菌素Lcn972A产生菌的鉴定及其基因的克隆与序列分析

目的:从杏鲍菇子实体与海带中分离的63株乳酸菌中鉴定出产细菌素Lcn972A的菌株,并对细菌素编码基因进行克隆与基因序列分析。方法:采用生物信息学手段对已报道的细菌素Lcn972A编码基因进行分析比较,设计引物,分别以各乳酸菌基因组DNA为模板,利用PCR克隆技术克隆出细菌素Lcn972A的基因,利用生物信息学工具对其核酸序列和预测的蛋白序列进行分析。结果:在63株乳酸菌的基因组样品中有15组被克隆出目的条带,其中杏鲍菇乳酸菌A15与海带乳酸菌CX2样品PCR产物条带清晰稳定性好,经鉴定两样品的乳酸菌株为乳酸乳球菌(Lactococcus lactis)。对克隆的细菌素Lcn972A基因测序结果表明该基因序列全长276 bp。生物信息学分析显示该基因编码91个氨基酸,分子量大小22843.3 u,等电点5.33,氨基酸序列为亲水性,二级结构主要由α-螺旋、无规卷曲和延伸链组成。结论:从分离自杏鲍菇子实体乳酸乳球菌A15与海带乳酸乳球菌株CX2的细菌素编码基因及氨基酸序列与报道的有所不同,可能是新的细菌素,该细菌素的抗菌特点有待进一步的研究。

子痫前期患者血清LCN-2的表达及其与病情的相关性分析

目的探讨子痫前期患者血清LCN-2的表达及其与病情的相关性进行研究分析。方法选取2013年1月~2015年6月深圳宝安区妇幼保健院接收的子痫前期患者100例,其中轻度子痫前期患者50例,作为轻度观察组,重度子痫前期患者50例,为重度观察组,同时选取健康正常孕妇50例,作为对照组,采用酶联免疫吸附试验法ELISA检测所有患者及健康对照组的血清LCN-2浓度并进行组间对比研究。结果轻度观察组的LCN-2浓度为（52.37±12.98）ng/m L,重度观察组患者的LCN-2浓度为（74.25±15.73）ng/m L,均明显高于健康对照组的（22.13±6.94）ng/m L,且各组之间进行比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论所有子痫前期患者的血清LCN-2浓度随着病情的严重程度均有不同程度的升高,病情越重,血清LCN-2浓度的升高程度越大,可作为子痫患者检测及判断病情的重要标志物,值得在临床上进行广泛推广应用。

miR-138通过靶向LCN2在七氟醚诱导的大鼠认知障碍中的作用及机制

目的探讨miR-138通过靶向LCN2在七氟醚诱导的大鼠认知障碍中的作用及机制。方法将90只7周龄SD大鼠随机分为对照组(n=20)、七氟醚组(n=20)、七氟醚+NC mimic组(n=20)、七氟醚+miR-138 mimic组(n=20)、七氟醚+miR-138 mimic组+vector组(n=5)、七氟醚+miR-138 mimic+pcDNA-LCN2组(n=5)。构建七氟醚诱导的大鼠认知障碍模型,七氟醚诱导的大鼠分别注射10μL miR-138 mimic、NC mimic慢病毒悬液。采用Morris水迷宫实验分析潜伏期、跨台时间和游泳速度;HE染色检测海马神经元的病理变化;TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-138、脂质运载蛋白2(LCN2)的mRNA水平表达;双荧光素酶报告基因系统用于检测miR-138和LCN2之间的关系;Western blotting检测海马组织中LCN2、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、Bax、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白水平;ELISA实验检测海马组织中IL-6、TNF-α、IL-1β。结果与对照组比较,七氟醚组中miR-138表达水平显著降低(P<0.05);大鼠逃避潜伏期显著增加,穿越平台次数显著减少,海马神经元损伤,海马神经元凋亡数量显著增加,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白水平显著升高,Bcl-2显著降低,IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高,p-JAK2和p-STAT3蛋白水平降低(均P<0.05)。与七氟醚+NC mimic组比较,七氟醚+miR-138 mimic组中大鼠逃避潜伏期减少,穿越平台次数增加,神经元病理损伤减轻,海马神经元凋亡数量显著减少,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白水平降低,Bcl-2水平升高,IL-1β、TNF-α、IL-6水平降低,p-JAK2和p-STAT3蛋白水平升高(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因结果显示LCN2是miR-138的靶基因,过表达LCN2可显著逆转miR-138对七氟醚诱导的认知障碍大鼠凋亡的作用(P<0.05)。结论miR-138靶向LCN2通过JAK2/STAT3通路对七氟醚诱导的认知障碍具有神经保护作用。

太行山羊附睾头细胞Lcn5免疫荧光定位

试验旨在研究太行山羊附睾头细胞Lcn5免疫荧光定位,采用细胞免疫荧光技术通过荧光显微镜和激光共聚焦显微镜观察太行山羊附睾头细胞Lcn5免疫荧光情况。结果表明:①不同一抗浓度对Lcn5呈现荧光图像影响较大,浓度稀释比例越大,浓度越小,荧光阳性信号越弱,适宜的一抗浓度稀释比为1∶50;不同二抗浓度对Lcn5阳性信号无显著影响,荧光二抗稀释比例为1∶100时荧光更清晰。②激光共聚焦显微镜扫描结果显示,Lcn5在细胞核和细胞质中均有表达;细胞培养到4 h时Lcn5在细胞核中大量表达,出现较强的阳性信号,并且在视野下发现培养液中有颗粒状的阳性信号。综上所述,推测Lcn5可能在附睾头细胞培养的过程中在细胞内合成并分泌到细胞外,对附睾微环境的构建起到了作用,同时可能参与精子的成熟过程。

MiniFiler^(TM)试剂盒在LCN-STR分型中的应用

目的评估MiniFilerTM试剂盒在LCN-STR分型中的法医学应用价值。方法采用MiniFilerTM与IdentifilerTM试剂盒,对49份常量与39份LCN检材,包括血迹、精斑、骨骼等7类常见检材的检验结果进行比较,并对两种试剂盒的检测灵敏度进行比较。结果在49份常量检材的检验结果中,两种试剂盒的STR分型结果全部一致;在39份LCN生物检材的检验结果中,MiniFilerTM试剂盒获得全部STR分型的有30份,部分分型的5份,阴性的4份;IdentifilerTM试剂盒获得部分STR分型的22份,阴性的17份。MiniFilerTM试剂盒检验成功率明显高于IdentifilerTM试剂盒;MiniFilerTM试剂盒的检测灵敏略高于IdentifilerTM。结论MiniFilerTM试剂盒可显著提高LCN生物检材的检验成功率,适合应用于法庭科学实际检案中LCN生物检材的检验鉴定。

LCN5蛋白在雄性绵羊生殖器官及精子中的表达定位

【目的】探究绵羊附睾视黄酸结合蛋白——载脂蛋白5(lipocalin5,LCN5)在睾丸、附睾不同区段及输精管组织表达特点及其精子中的定位,为LCN5在雄性生殖器官中的功能研究提供理论依据。【方法】选择体重相近((65.23±1.95)kg)、体况良好、健康无病的9月龄公绵羊6只,其中3只使用假阴道法采集精液,3只做无菌去势。快速采集左侧睾丸(testis,T)、附睾输出小管(efferent ducts,ED)、附睾头(caput,E1-E2)、附睾体(corpus,E3-E5)、附睾尾(cauda,E6-E7)及输精管(vas deferens,VS)组织样分别置于液氮和4%多聚甲醛中。使用计算机辅助精子分析仪检测精液中精子、从右侧睾丸、附睾不同区段及输精管中分离出精子的运动学参数;利用Western blot技术和免疫组织化学法检测睾丸、附睾不同区段及输精管中LCN5蛋白表达;采用精子免疫荧光观察睾丸、附睾不同区段及输精管中精子LCN5定位及分布。【结果】(1)精子运动学参数结果表明:附睾尾部和射出精子A级、C级精子数、VAP、VSL、VCL、ALH、BCF、WOB、LIN和STR均显著高于其他区段(P<0.05)。输精管精子中A级精子百分比、VAP、VSL、WOB、LIN均显著高于输出小管,附睾头和附睾体段(P<0.05)。然而,睾丸精子完全无运动能力。(2)Western blot结果显示LCN5在附睾头E1区段表达量最高,在附睾头E2区段、附睾尾E6区段表达量高于附睾体、睾丸和输出小管(P<0.05),定量分析结果显示LCN5蛋白表达量从高到低为:E1>E2>E6>E3≈E5≈E4≈E7>VS>ED>T。(3)睾丸、附睾不同区段及输精管LCN5免疫组化结果表明,LCN5蛋白定位于睾丸长形精子细胞中,在ED主细胞和基底细胞中有微量表达,附睾头、附睾体和附睾尾主细胞、基底细胞及纤毛中大量表达并出现强阳性信号,管腔有颗粒状LCN5信号分散在精子聚集区内;输精管平滑肌细胞中也出现了较弱LCN5阳性信号。(4)睾丸、附睾不同区段及输精管中精子LCN5免疫荧光结果显示,LCN5在睾丸和输出小管精子顶体帽和中段中有微弱信号,在附睾头E1区段中精子顶体前端及尾部中段出现了强阳性信号。精子鞭毛上原生质滴中也有LCN5表达;精子运行到E6区段时,部分精子头部全部被包裹、原生质滴脱落完成成熟,但有些精子尾部仍有原生质滴,直到附睾尾E7区段原生质滴完全脱落。精子表面LCN5在附睾尾和体区段的表达模式与附睾头区段类似。【结论】LCN5蛋白在绵羊雄性生殖器官组织中区域性表达,高度表达在附睾头中,聚集在附睾尾E6区;LCN5蛋白在附睾头、附睾体、附睾尾及输精管的精子表面、鞭毛原生质滴中呈动态分布,这也表明其在精子成熟过程中的潜在功能。总之,LCN5可能在精子发生、成熟、贮存方面发挥重要作用,这也为后续LCN5的功能研究及其开发利用提供了理论参考。